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1、关于微生物的感染与致病第一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月一、正常菌群与条件致病菌一、正常菌群与条件致病菌（一）正常菌群（一）正常菌群概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群，在一般概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群，在一般情况下，对机体有益无害。情况下，对机体有益无害。第二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月生理作用：生理作用：u生物拮抗作用生物拮抗作用u营养作用营养作用u免疫作用免疫作用u抑癌作用抑癌作用u抗衰老作用抗衰老作用（二）机会致病菌（条件致病菌）：（二）机会致病菌（条件致病菌）：在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机会在一定条件下
2、能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机会致病菌。致病菌。条件：条件：l定居部位改变定居部位改变l机体免疫力低下机体免疫力低下l菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变第三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月二、细菌的致病机制二、细菌的致病机制致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。毒力，半数致死量（毒力，半数致死量（LD50）、半数感染量（、半数感染量（ID50）。）。（一）细菌的毒力物质：（一）细菌的毒力物质：侵袭力、毒素侵袭力、毒素1.侵袭力：侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、
3、繁殖是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。和扩散的能力。（1）黏附素：）黏附素：l菌毛菌毛l非菌毛黏附物质：膜磷壁酸非菌毛黏附物质：膜磷壁酸机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡（2）荚膜和微荚膜：抗吞噬，）荚膜和微荚膜：抗吞噬，M蛋白、蛋白、Vi抗原、抗原、K抗原抗原（3）侵袭性物质：）侵袭性物质：l侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶l侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌第四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月l细菌生物被膜概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材概念：细菌菌群附
4、着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之紧密结合，在定植处形成一层膜状料表面并与之紧密结合，在定植处形成一层膜状结构。结构。成分：细菌、菌体外多糖成分：细菌、菌体外多糖形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落他微群落作用：作用：有利细菌的黏附和附着有利细菌的黏附和附着阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移与细菌耐药性的产生有关与细菌耐药性的产生有关与医院感染有关与医院感染有关第五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2.毒素毒素（1
5、）外毒素）外毒素特征：特征：G+细菌、某些细菌、某些G-细菌细菌l化学成分及结构：蛋白质，化学成分及结构：蛋白质，A、B亚单位亚单位l毒性作用：强毒性作用：强l选择性：强选择性：强l稳定性：差稳定性：差l抗原性：强抗原性：强l种类：多种类：多a.神经毒素：神经毒素：b.b.细胞毒素：细胞毒素：c.肠毒素：肠毒素：d.其他毒素：其他毒素：第六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第七张，PPT共二十五页，创作于2022年6月(2)内毒素内毒素来源及理化特性：来源及理化特性：G-细菌、脂多糖（细菌、脂多糖（LPS），稳定、耐热。），稳定、耐热。生物学作用生物学作用l发热反应：发热反应：IL-1
6、、TNF-、IL-6l白细胞反应：白细胞增加白细胞反应：白细胞增加l内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质 血流循血流循环障碍环障碍lShwarzman现象与弥漫性血管内凝血（现象与弥漫性血管内凝血（DIC）l对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫功能对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫功能第八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月（二）细菌入侵的数量（二）细菌入侵的数量（三）细菌入侵的部位（三）细菌入侵的部位（四）其他影响因素（四）其他影响因素n毒力的基
7、因调控：染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的DNA序序列。列。n细菌的免疫病理作用细菌的免疫病理作用n环境因素：自然因素、社会因素环境因素：自然因素、社会因素n细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分子，与细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分子，与普通抗原不同具有超强能力普通抗原不同具有超强能力n细菌的体内诱生抗原：细菌的体内诱生抗原：一些细菌基因组中存在体外培养不表一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因，称为体内诱生基达、只在
8、感染宿主后受到诱导才表达的基因，称为体内诱生基因，其表达的抗原称为体内诱生抗原。因，其表达的抗原称为体内诱生抗原。第十一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月三、细菌的感染源与传播途径三、细菌的感染源与传播途径（一）感染的来源（一）感染的来源1.外源性感染：外源性感染：传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物2.内源性感染：自身感染内源性感染：自身感染3.医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染（二）感染的途径（二）感染的途径1.病原菌传播方式病原菌传播方式u直接方式：吸入、食入直接方式：吸入、食入u间接方式：接触间接
9、方式：接触u媒介方式：动物或昆虫叮咬媒介方式：动物或昆虫叮咬2.感染途径：感染途径：第十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月四、感染类型四、感染类型u不不感染：感染：u隐性感染：隐性感染：细菌能在体内生长繁殖，但宿主不出现明显细菌能在体内生长繁殖，但宿主不出现明显临床症状，亦称亚临床感染。临床症状，亦称亚临床感染。u潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中，状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一旦机体免疫力下降，潜伏的病菌大量
10、繁而引起疾病。一旦机体免疫力下降，潜伏的病菌大量繁而引起疾病。u显性感染：显性感染：1.急性感染、慢性感染急性感染、慢性感染2.局部感染、全身感染局部感染、全身感染第十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月全身感染全身感染（1）毒血症：毒血症：细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状毒症状.白喉杆菌白喉杆菌（2）菌血症菌血症：病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。（3）败血症败血症：细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造
11、成机体严重损伤和全身中毒症状，如鼠疫耶氏菌。细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状，如鼠疫耶氏菌。（4）脓毒血症脓毒血症：化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转移性化脓性病化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转移性化脓性病灶。金葡菌灶。金葡菌（5）内毒素血症内毒素血症：由于由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。u带菌状态带菌状态：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于体内，：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫形成相对的平衡状态。与机体
12、的免疫形成相对的平衡状态。第十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月第二节第二节 病毒的感染与致病机制病毒的感染与致病机制l病毒感染：病毒感染：病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过程。病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过程。l病毒性疾病：病毒性疾病：病毒感染后出现具有临床症状的疾病。病毒感染后出现具有临床症状的疾病。一、病毒的传播途径一、病毒的传播途径水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方式。式。局部感染、全身感染局
13、部感染、全身感染播散方式：播散方式：u局部直接播散：流感病毒局部直接播散：流感病毒u血液播散：麻疹病毒、血液播散：麻疹病毒、CMV。u经神经系统播散：经神经系统播散：HSV、VZV、狂犬病病毒、狂犬病病毒。第十六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月二、病毒的感染类型二、病毒的感染类型 u隐性感染：隐性感染：u显性感染：显性感染：1.急性感染：急性感染：流感。流感。2.持续性感染：持续性感染：原因：原因：l机体免疫力低下机体免疫力低下l病毒的抗原性太弱病毒的抗原性太弱l病毒存在受保护的部位或发生突变病毒存在受保护的部位或发生突变l基因整合基因整合第十七张，PPT共二十五页，创作于2022年
14、6月1.慢性病毒感染：慢性病毒感染：常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并不断常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并不断排出；排出；HBV、CMV、EB病毒。病毒。2.潜伏性病毒感染潜伏性病毒感染：原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件下可激原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件下可激活而急性发作，反复出现。活而急性发作，反复出现。HSV，急性口炎，病毒在，急性口炎，病毒在三叉神经三叉神经节潜伏节潜伏。3.慢发病毒感染：慢发病毒感染：（迟发病毒感染）（迟发病毒感染）潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多呈慢性进行潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多呈慢性进
15、行性疾病而死亡。性疾病而死亡。l病毒：病毒：HIVl病原因子：朊病毒病原因子：朊病毒 羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。第十八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月三、病毒的致病机制三、病毒的致病机制（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用1.溶细胞型感染溶细胞型感染：细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；称为称为细胞病变（细胞病变（CPE）。机制：机制：u阻断细胞大分子合成：阻断细胞大分子合成：u溶酶体酶的作用：自溶溶酶体酶的作用：自溶u病毒抗原成分可插入病毒抗原成分可插入细胞膜表面细胞膜
16、表面u病毒蛋白的毒性作用病毒蛋白的毒性作用u细胞器的损伤细胞器的损伤杀细胞效应杀细胞效应第十九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2.稳定状态感染稳定状态感染：l细胞融合细胞融合：形成多核巨：形成多核巨细胞或合胞体。麻疹病引起细胞或合胞体。麻疹病引起华新氏多核巨细胞（华新氏多核巨细胞（Warthin）l细胞表面出现新抗原细胞表面出现新抗原：由病毒编码的新抗原。流感由病毒编码的新抗原。流感病毒：血凝素。病毒：血凝素。3.细胞凋亡细胞凋亡(cell apoptosis)是由细胞基因自身指令发生的是由细胞基因自身指令发生的一种生物学进程。一种生物学进程。4.病毒基因组的整合：病毒基因组的整合：
17、全基因整合、失常式整合。全基因整合、失常式整合。5.细胞的增生与转化：细胞的增生与转化：SV40细胞膜改变细胞膜改变第二十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月6.包涵体的形成包涵体的形成包涵体包涵体：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可出现：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可出现光镜下可见的斑块。光镜下可见的斑块。（二）（二）病毒感染对机体的致病作用病毒感染对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。第二十一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月2
18、.2.免疫病理损伤免疫病理损伤：u体液免疫病理损伤体液免疫病理损伤新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。免疫复合物：免疫复合物：型超敏反应。型超敏反应。HBV出出现现肝肝外外症症状状：关关节节痛痛、荨荨麻麻疹疹、小小动动脉脉炎炎、肾小球肾炎肾小球肾炎u细胞免疫病理作用细胞免疫病理作用细细胞胞毒毒性性T细细胞胞（CTL）对对细细胞胞表表面面的的病病毒毒的的杀杀伤伤作作用用；病病毒毒蛋蛋白白与与细细胞胞某某些些蛋蛋白白有有共共同同抗抗原原引引起起自身免疫病，自身免疫病，HBV。第二十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月3.病毒感染对免疫系统的影响病毒感染对免疫系统的影响l引引起起免免疫疫抑抑制制：麻麻疹疹病病毒毒、风风疹疹病病毒毒、CMV。l对对免免疫疫活活性性细细胞胞的的杀杀伤伤：HIV引引起起CD4+细胞减少。细胞减少。l引引起起自自身身免免疫疫性性疾疾病病：使使隐隐蔽蔽抗抗原原暴暴露露或或释放出来。释放出来。第二十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月（三）病毒的免疫逃逸作用（三）病毒的免疫逃逸作用第二十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月感谢大家观看第二十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月05.04.2023