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1、关于药理治疗充血性心力衰竭的药物现在学习的是第1页，共54页2 2【目的要求】1 1掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及中毒的防治。应用、不良反应以及中毒的防治。2 2熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物治疗心力衰竭的药理依据和意义治疗心力衰竭的药理依据和意义3 3了解心力衰竭的病理生理基础。了解心力衰竭的病理生理基础。现在学习的是第2页，共54页3 3第一节第一节 心力衰竭的病理生理学及心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类治疗心力衰竭药物分类现在学习的是第3页，共54页4 4一、心力衰竭的
2、病理生理学一、心力衰竭的病理生理学现在学习的是第4页，共54页5 5什么是充血性心力衰竭什么是充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）又称又称慢性心功能不全慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）。）。多种病因引起的超负荷心脏病，多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。血症状。现在学习的是第5页，共54页6 6(1)(1)充血性心力衰竭基本病因充血性心力衰竭
3、基本病因 心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的收缩期负荷（后收缩期负荷（后负荷），负荷），瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引起的起的舒张期负荷（前负荷）舒张期负荷（前负荷）；心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。充血性心力衰竭病因充血性心力衰竭病因现在学习的是第6页，共54页7 7(2)(2)充血性心力衰竭诱发因素充血性心力衰竭诱发因素呼吸道部位感染呼吸道部位感染严重心律失常重心律失常情情绪激激动和和
4、过度度劳累累妊娠与分娩妊娠与分娩水、水、电解解质及酸碱平衡失及酸碱平衡失调不恰当停用洋地黄不恰当停用洋地黄现在学习的是第7页，共54页8 8慢性心衰症状动脉系脉系统供血不足：供血不足：心心输出量出量(cardiac output,CO)、倦怠、乏力、倦怠、乏力 静脉系静脉系统淤血：淤血：l肺充血：呼吸困肺充血：呼吸困难（劳力性、端坐）力性、端坐）l肝淤血：上腹肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化、黄疸、心原性肝硬化l消化道淤血：食欲下降、消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐心、呕吐 l肾脏淤血：蛋白尿、淤血：蛋白尿、肾功能减退功能减退 现在学习的是第8页，共54页9 9由于心由于心脏工作能力减工作
5、能力减损，心排血量降低，静脉，心排血量降低，静脉系系统淤血及淤血及动脉系脉系统灌注不足的一灌注不足的一组心心脏循循环症候群。症候群。心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足现在学习的是第9页，共54页1010心功障碍心功障碍输出量出量神神经激素激素血管收血管收缩心肌心肌1受体受体阻抗阻抗顺应性性后后负荷荷钠水水储留留心收心收缩力力顺应性性血管肥厚血管肥厚重构重构血容量血容量静脉淤血静脉淤血心肌肥大，重构心肌肥大，重构回心血量回心血量前前负荷荷收缩功能下降，舒张功能下降收缩功能下降，舒张功能下降RAA 儿茶酚胺儿茶酚胺心功能障碍病理生理学及药物作用环节心功能障碍病理生理学及药物作用环节1826547
6、36现在学习的是第10页，共54页1111CHF药物治物治疗的演的演变 心心肾模式（洋地黄和利尿模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循心循环模式（模式（强心，利尿心，利尿+扩血管血管药，7080年代）年代）神神经内分泌内分泌综合合调控模式控模式（受体阻断受体阻断药，ACE抑制抑制药，AT1拮抗拮抗药，醛固固酮拮抗拮抗药，90年代）年代）现代治代治疗目目标：缓解症状、防止或逆解症状、防止或逆转心肌肥厚，延心肌肥厚，延长寿命，寿命，降低病死率和提高生活降低病死率和提高生活质量量 现在学习的是第11页，共54页12121、肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统抑制抑制药（1）血管）血管紧张
7、素素转化化酶抑制抑制药：卡托普利等：卡托普利等（2）血管）血管紧张素素（AT1）受体拮抗）受体拮抗药：氯沙坦等沙坦等（3）醛固固酮节抗抗药：螺内：螺内酯2、利尿、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米塞米 3、受体阻断受体阻断药：卡卡维地洛、美托洛地洛、美托洛尔等等 4、正性肌力、正性肌力药（1）强心苷心苷类：地高辛等地高辛等（2）非苷非苷类正性肌力正性肌力药：米力：米力农、维司力司力农等。等。5、扩血管血管药：硝普硝普钠6、钙增敏增敏药及及钙通道阻滞通道阻滞药。二、治二、治疗CHF药物的分物的分类现在学习的是第12页，共54页1313第二第二节 肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统抑制抑制药现在学习的
8、是第13页，共54页1414一、血管一、血管紧张素素转化化酶抑制抑制药卡托普利、依那普利、西拉普利等卡托普利、依那普利、西拉普利等现在学习的是第14页，共54页1515【治治疗CHF的作用机制的作用机制】1 1、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心脏脏后后后后负负荷荷荷荷抑制抑制抑制抑制ACEACE的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止AngAng向向向向AngAng的的的的转转化，降低化，降低化，降低化，降低AngAng的含量，减弱的含量，减弱的含量，减弱的含量，减弱AngAng的的的的缩缩血管作用；血管作用；血管作
9、用；血管作用；还还能抑制能抑制能抑制能抑制缓缓激激激激肽肽的降解，使血中的降解，使血中的降解，使血中的降解，使血中缓缓激激激激肽肽含量增加，含量增加，含量增加，含量增加，扩张扩张血管，降低心血管，降低心血管，降低心血管，降低心脏负脏负荷。荷。荷。荷。2 2、减少、减少、减少、减少醛醛固固固固酮酮生成生成生成生成减减减减轻钠轻钠水潴留，降低心水潴留，降低心水潴留，降低心水潴留，降低心脏脏前前前前负负荷荷荷荷现在学习的是第15页，共54页1616失活失活肽激激肽水解水解酶（ACE）缓激激肽NO抗生抗生长抗血管增殖抗血管增殖ACEACEAng糜糜酶AT1受体拮抗受体拮抗药AT1-受体受体螺内螺内酯醛
10、固固酮受体受体醛固固酮效效应Ang促生促生长促心肌肥厚促心肌肥厚（-）（-）（-）（-）现在学习的是第16页，共54页17173、抑制心肌和血管重构、抑制心肌和血管重构Ang和和醛固固酮是促是促进心肌心肌细胞增生、胶原含量增胞增生、胶原含量增加、心肌加、心肌间质纤维化，化，导致心肌和血管重构。致心肌和血管重构。4、对血流血流动力学的影响力学的影响降低全身血管的阻力，降低全身血管的阻力，使心使心输出量增加。出量增加。降低心室壁降低心室壁张力，改善心力，改善心脏舒舒张功能。功能。降低降低肾血管阻力，增加血管阻力，增加肾血流量。血流量。现在学习的是第17页，共54页18185、抑制交感神、抑制交感神
11、经活性活性Ang作用于交感神作用于交感神经突触前膜血管突触前膜血管紧张素受体素受体（AT1受体），促受体），促进去甲去甲肾上腺素的上腺素的释放，并可促放，并可促进交感神交感神经节的的传递功能，功能，进一步加重心肌一步加重心肌负荷和心荷和心肌肌损伤。现在学习的是第18页，共54页1919临床床应用广泛用于治用广泛用于治疗CHF（1）消除或）消除或缓解心衰症状，提高运解心衰症状，提高运动耐力，改善生耐力，改善生活活质量。量。（2）防止和逆）防止和逆转心肌肥厚、重构，降低死亡率。心肌肥厚、重构，降低死亡率。为治治疗CHF的基的基础药物，与利尿物，与利尿药、地高辛合用。、地高辛合用。现在学习的是第19
12、页，共54页2020二、血管二、血管紧张素素受体（受体（AT1）拮抗）拮抗氯沙坦（沙坦（losartan）缬沙坦（沙坦（valsavtan）治治疗CHF作用同作用同ACE抑制抑制药 完全阻断完全阻断Ang的作用的作用（ACE和糜和糜酶途径）途径）对缓激激肽无影响（避免干咳、血管神无影响（避免干咳、血管神经性水性水肿）现在学习的是第20页，共54页2121三、抗醛固酮药现在学习的是第21页，共54页2222第三第三节 利尿利尿药一、一、药理作用理作用 促促进钠、水排泄，减少血容量，、水排泄，减少血容量，降低心降低心脏前、后前、后负荷，消除或者荷，消除或者缓解静脉淤血及其引解静脉淤血及其引发的水的
13、水肿。对心衰伴有水心衰伴有水肿或明或明显淤血的患者尤淤血的患者尤为适用。适用。现在学习的是第22页，共54页2323二、二、临床床应用用轻度度CHF 单用用噻嗪类中度中度CHF 袢利尿袢利尿药或或噻嗪类和留和留钾利尿利尿药合合用用 重度重度CHF、慢性、慢性CHF的急性的急性发作、急性肺水作、急性肺水肿或或全身浮全身浮肿者者 静脉注射静脉注射呋塞米塞米现在学习的是第23页，共54页2424三、副作用三、副作用大大剂量利尿量利尿药可减少有效循可减少有效循环血量，降低心排血量，降低心排血量，可加重心力衰竭。血量，可加重心力衰竭。现在学习的是第24页，共54页2525第四第四节 受体阻断受体阻断药
14、改善心衰症状改善心衰症状卡卡维地洛（地洛（FDA批准）批准）CHF：交感神交感神经活性增高，心肌耗氧量增加，活性增高，心肌耗氧量增加，损伤心肌，心肌，RAAS活性活性 增加，增加，受体下受体下调（肌肌浆网网摄入入Ca 2+，加，加剧CHF舒舒张功能障碍）功能障碍）现在学习的是第25页，共54页2626一、一、药理作用及机制理作用及机制 1、拮抗交感活性、拮抗交感活性阻断阻断受体受体，阻断儿茶酚胺的心，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，上毒性，上调受体受体 恢复恢复对儿茶酚儿茶酚胺的敏感性，促胺的敏感性，促进心肌舒心肌舒缩功能的功能的协调性。性。抑制抑制RAAS，扩张血管，减血管，减轻水水钠潴留，降低心潴
15、留，降低心脏前后前后负荷，减少心荷，减少心肌耗氧量。肌耗氧量。2、抗心率失常和抗心肌缺血作用抗心率失常和抗心肌缺血作用现在学习的是第26页，共54页2727临床床应用用：扩张型心肌病型心肌病 缺血性缺血性CHF现在学习的是第27页，共54页2828第五第五节 正性肌力正性肌力药一、一、强心苷心苷类强心苷心苷（Cardiac glycosides)地高辛地高辛洋地黄毒苷洋地黄毒苷毛花苷丙毛花苷丙 毒毛花苷毒毛花苷K现在学习的是第28页，共54页2929强心苷的化学心苷的化学结构构强心苷的构效关系心苷的构效关系1.1.苷元：苷元：是是强心苷作用心苷作用的关的关键部位部位2.2.糖数目多作用加糖数目
16、多作用加强稀有糖稀有糖维持久；若含持久；若含葡萄糖，易代葡萄糖，易代谢转化，化，维持持时间短短苷元苷元现在学习的是第29页，共54页3030（一）（一）对心心脏的作用的作用1、正性肌力作用、正性肌力作用（治（治疗心衰的心衰的药理学基理学基础）：选择性地直接加快心肌性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收短速度，使心肌收缩敏捷，敏捷，心收心收心收心收缩缩期期期期缩缩短，短，短，短，舒舒张期相期相对延延长；加加强衰竭心肌收衰竭心肌收缩力的同力的同时，不增加或减少心肌，不增加或减少心肌耗氧量；耗氧量；舒舒张期期压力与容力与容积下降，下降，心心输出量增加。出量增加。药理作用药理作用现在学习的是第30页，
17、共54页3131现在学习的是第31页，共54页3232强心苷作用机制：心苷作用机制：与心肌与心肌细胞膜上的胞膜上的强心苷受体心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其合并抑制其活性，活性，使使使使NaNa+-K-K+交交交交换换减弱、减弱、减弱、减弱、NaNa+-Ca-Ca+交交交交换换增加，促增加，促增加，促增加，促进细进细胞胞胞胞CaCa2+2+内流以内流以内流以内流以致胞致胞致胞致胞浆浆内内内内CaCa2+2+增多、收增多、收增多、收增多、收缩缩力增力增力增力增强强。现在学习的是第32页，共54页33332.减慢心率作用（减慢心率作用（负性性频率）：率）：由于心由于心由于心由于心输输出量
18、提高出量提高出量提高出量提高颈动颈动脉脉脉脉窦窦及主及主及主及主动动脉弓脉弓脉弓脉弓压压力感受器刺力感受器刺力感受器刺力感受器刺激增激增激增激增 加加加加导导致迷走神致迷走神致迷走神致迷走神经经活性提高活性提高活性提高活性提高抑制抑制抑制抑制窦窦房房房房结结降降降降低衰竭心低衰竭心低衰竭心低衰竭心脏脏的心率。的心率。的心率。的心率。负负性性性性频频率作用可以使心率作用可以使心率作用可以使心率作用可以使心脏脏舒舒舒舒张张期延期延期延期延长长从而得到从而得到从而得到从而得到较较好好好好的心肌灌注。的心肌灌注。的心肌灌注。的心肌灌注。现在学习的是第33页，共54页34343.对传导组织和心肌和心肌电
19、生理特性的影响生理特性的影响（1 1）对对自律性的影响自律性的影响自律性的影响自律性的影响（a a）兴奋兴奋迷走神迷走神迷走神迷走神经经而而而而降低降低降低降低窦窦房房房房结结自律性自律性自律性自律性，大，大，大，大剂剂量直接量直接量直接量直接抑制抑制抑制抑制窦窦房房房房结结，引起心，引起心，引起心，引起心动过缓动过缓。（b b）抑制）抑制）抑制）抑制Na+-K+-ATP酶，细胞失胞失K+，最大舒，最大舒张电位位减小（接近减小（接近阈电位），使浦肯野位），使浦肯野纤维自律性提高。自律性提高。细胞失胞失K+，使得，使得ERP缩短，易引短，易引发室性心室性心动过速或室速或室颤。现在学习的是第34页
20、，共54页3535（2）对传导性的影响性的影响兴奋迷走神迷走神经，促，促进K+外流，使心房肌外流，使心房肌细胞静胞静息息电位加大，加快心房肌位加大，加快心房肌细胞胞传导。现在学习的是第35页，共54页3636（二）（二）对神神经和内分泌系和内分泌系统的作用的作用（1）神）神经系系统：兴奋延髓催吐化学感受区延髓催吐化学感受区 引起呕引起呕吐吐（副作用）（副作用）（2）内分泌系）内分泌系统：降低心衰患者血清：降低心衰患者血清肾素活性。素活性。（有利于心衰的治（有利于心衰的治疗）现在学习的是第36页，共54页3737（三）利尿作用（三）利尿作用 强心苷增加心苷增加肾血流量，抑制血流量，抑制肾小管小管
21、Na+-K+-ATP酶，减少，减少Na+重吸收，促重吸收，促进钠和水的排出。和水的排出。（对心衰治心衰治疗有利）有利）现在学习的是第37页，共54页3838（四）（四）对血管的作用血管的作用强心苷能直接收心苷能直接收缩血管，但因其能抑制血管，但因其能抑制交感神交感神经，超，超过了直接的了直接的缩血管效血管效应，因，因此此血管阻力下降，心排血量及血管阻力下降，心排血量及组织灌流增灌流增加。加。现在学习的是第38页，共54页3939三、三、临床床应用用（一）心力衰竭（一）心力衰竭多用于以收多用于以收缩功能障碍功能障碍为主，主，对利尿利尿药、ACE抑制抑制药、受体阻断受体阻断药疗效欠佳者。效欠佳者。
22、强心心甙对不同原因引起心力衰竭其不同原因引起心力衰竭其疗效不同：效不同：对伴有心房伴有心房纤颤伴心室率快的心力衰竭伴心室率快的心力衰竭疗效最佳。效最佳。现在学习的是第39页，共54页4040（二）某些心律失常（二）某些心律失常1、心房、心房纤颤 强心苷能降低房室心苷能降低房室结的的传导性，性，通通过其减慢房其减慢房室室传导作用，阻止作用，阻止过多的心房冲多的心房冲动传到心室，使到心室，使心室心室频率减慢，率减慢，改善循改善循环障碍。但通常不能障碍。但通常不能终止心房止心房纤颤。现在学习的是第40页，共54页41412、心房扑、心房扑动：强心苷通心苷通过迷走神迷走神经效效应缩短心短心房不房不应期
23、，期，使心房扑使心房扑动转变为心房心房纤颤，进而抑而抑制房室制房室传导，减慢心室，减慢心室频率。率。3、阵发性室上性心性室上性心动过速：速：强心苷增心苷增强迷走神迷走神经功能，降低心房的功能，降低心房的兴奋性，以性，以终止止阵发性室性室上性心上性心动过速的速的发作。作。现在学习的是第41页，共54页4242【不良反应和防治不良反应和防治】临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的60%，进行治疗药物监测。，进行治疗药物监测。个体差异大。个体差异大。现在学习的是第42页，共54页43431 1
24、、心、心、心、心脏脏反反反反应应：50%50%病例病例病例病例各型心律失常各型心律失常各型心律失常各型心律失常 （1 1）快速型心律失常：）快速型心律失常：）快速型心律失常：）快速型心律失常：以室性早搏最常以室性早搏最常以室性早搏最常以室性早搏最常见见，有，有，有，有时时出出出出现现二二二二联联律、三律、三律、三律、三联联律。律。律。律。（2 2）房室）房室）房室）房室传导传导阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走兴奋兴奋性和抑制性和抑制性和抑制性和抑制Na+-K+-ATP酶有关。有关。细胞失胞失钾，静息膜，静息膜电位位变小，使零相小，使零相除极速率降低，除极速率降低，传导阻
25、滞。阻滞。（3 3）窦窦性心性心性心性心动过缓动过缓：抑制抑制抑制抑制窦窦房房房房结结现在学习的是第43页，共54页4444中毒的防治中毒的防治1、KCl：治治疗强心苷所致的心苷所致的快速型心律失常快速型心律失常。K+能与能与强心苷心苷竞争心肌争心肌细胞膜胞膜上的上的Na+-K+-ATP酶，减少，减少强心苷与心苷与酶的的结合，减合，减轻或阻止毒或阻止毒性的性的发生生发展。展。2、苯妥英、苯妥英钠：严重心律失常重心律失常3、利多卡因：室性心、利多卡因：室性心动过速、室速、室颤4、缓慢型心律失常：阿托品慢型心律失常：阿托品现在学习的是第44页，共54页45452、胃、胃肠道反道反应：出出现较早，有
26、早，有厌食、食、恶心、心、呕吐、腹泻。呕吐、腹泻。应注意与本身病症状相区注意与本身病症状相区别。3、CNS：头痛、失眠、痛、失眠、视觉障碍（障碍（视力模糊）、力模糊）、色色视障碍。障碍。视觉异常是异常是强心苷中毒的先兆。心苷中毒的先兆。现在学习的是第45页，共54页4646五、五、药物相互作用物相互作用 1、奎尼丁提高地高辛血、奎尼丁提高地高辛血浓度（度（组织置置换），），90%患者的地患者的地高辛血高辛血浓提高提高1倍。倍。减量减量2、胺碘、胺碘酮、钙结抗抗药、普、普罗帕帕酮提高地高辛血提高地高辛血药浓度。度。与与维拉帕米合用，可使地高辛血拉帕米合用，可使地高辛血药浓度升高度升高70%，引起
27、，引起缓慢型心律失常。慢型心律失常。因因维拉帕米能抑制地高辛拉帕米能抑制地高辛经肾小管分泌，小管分泌，减少消除。减少消除。减量减量3、苯妥英、苯妥英钠能增加地高辛的清除。能增加地高辛的清除。现在学习的是第46页，共54页4747二、非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类（一）儿茶酚胺类CHFCHF时交感激活状态，内源性时交感激活状态，内源性NANA长期影响使长期影响使受体受体下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和受体激受体激动药敏感性下降。动药敏感性下降。现在学习的是第47页，共54页48481、DADA：小剂量：小剂量 ：D1D1、D2-RD2-R 稍大剂量：稍大剂量：-
28、R-R 大剂量：大剂量：-R-R 应用：急性心衰，静滴。应用：急性心衰，静滴。2 2、多巴酚丁胺多巴酚丁胺：1-R1-R 应用：对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后应用：对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后心功能不全者。心功能不全者。现在学习的是第48页，共54页4949（二）磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药PDEIPDEI抑制抑制PDE-IIIPDE-III提高心肌细胞提高心肌细胞cAMPcAMP增加增加CaCa2+2+ii正性肌力，血管舒张正性肌力，血管舒张米力农米力农氨力农氨力农维司力农维司力农现在学习的是第49页，共54页5050第六节第六节 扩血管药扩血管
29、药 硝酸酯类硝酸酯类（释放（释放NO）、）、肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠（NO）、）、哌唑嗪哌唑嗪（阻断（阻断 1 受体）受体）现在学习的是第50页，共54页5151药理作用改善理作用改善CHF的血流的血流动力学：力学：l扩张静脉使回心血量下降静脉使回心血量下降，降低前，降低前负荷，荷，缓解肺淤血症解肺淤血症状。状。l扩张动脉降低外阻，降低后脉降低外阻，降低后负荷，改善荷，改善组织缺血。缺血。现在学习的是第51页，共54页5252第七节第七节 钙增敏药及钙通道阻滞药钙增敏药及钙通道阻滞药一、钙增敏药一、钙增敏药作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白C C（TnCTnC）对钙离
30、子）对钙离子的亲和力，增强心肌收缩力。的亲和力，增强心肌收缩力。【作用机制作用机制】1 1、调节肌丝对、调节肌丝对CaCa2+2+的反应：的反应：2 2、激活、激活ATPATP敏感的钾通道：敏感的钾通道：扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧现在学习的是第52页，共54页5353二、钙通道阻滞药【机制机制】1 1、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善CHFCHF的血流动力学障碍；的血流动力学障碍；2 2、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血3 3、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能长效钙通道阻滞药：氨氯地平长效钙通道阻滞药：氨氯地平适应症适应症：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的CHFCHF现在学习的是第53页，共54页感谢大家观看现在学习的是第54页，共54页