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1、关于自发性脑出血诊疗进展现在学习的是第1页，共65页脑出血 概念：是一种急性脑部血管破裂，血液溢出至脑实质内的过程。现在学习的是第2页，共65页流行病学特征流行病学特征发病率：发病率：1030/10万万 人人全世界每年卒中病人约全世界每年卒中病人约1500万，其中脑万，其中脑出血患者约出血患者约2百万百万(1015%)脑出血患者常有慢性高血压史，或是抗脑出血患者常有慢性高血压史，或是抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人、日本人、墨西哥裔、脑出血在中国人、日本人、墨西哥裔、拉美裔、非洲美国人和美国土著人群中拉美裔、非洲美国人和美国土著人群中更常见。更常
2、见。现在学习的是第3页，共65页流行病学特征流行病学特征浅灰色：深部浅灰色：深部深灰色：脑叶深灰色：脑叶黑色：后颅窝黑色：后颅窝虚线：所有患者虚线：所有患者脑出血患者脑出血患者10年生存曲线年生存曲线现在学习的是第4页，共65页自发性脑出血部位分析图自发性脑出血部位分析图现在学习的是第5页，共65页脑出血概念：是一种急性脑部血管破裂，血液溢出至脑实质内的过程。根据出血的原因不同可将脑出血分为：原发性脑出血：是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血：是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血 原发性脑出血和继发性脑出血有着相
3、似的病理改变现在学习的是第6页，共65页血肿血肿神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性破细胞机械性破坏，缺血坏，缺血神经元、胶神经元、胶质细胞质细胞机械性机械性压迫压迫凝血酶凝血酶亚铁离子亚铁离子氯化血红素氯化血红素谷氨酸释放谷氨酸释放钙内流钙内流线粒体衰竭线粒体衰竭钠潴留钠潴留细胞毒性水肿细胞毒性水肿坏死坏死小胶质细小胶质细胞激活胞激活自由基自由基MMP补体补体TNF-IL-1AQ-4BBB连接连接破坏破坏粘附分子粘附分子表达表达凋亡凋亡血管源性水血管源性水肿肿PMNS巨噬细胞聚巨噬细胞聚集集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化病理生理变化继发性脑损伤继发性脑损伤现在学习的是第7页，共6
4、5页病理生理变化病理生理变化止血机制止血机制凝血途径激活凝血途径激活血肿机械填塞血肿机械填塞血肿扩大血肿扩大与与3小时内小时内CT检查相比，检查相比，73%的患者在随后的患者在随后的的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为状者为35%。(Kazui等通过等通过204例例HICH的的CT影像资料分析，影像资料分析，以以两次CT差12.5cm3为标准，认为：发病认为：发病后后3h内血肿继续扩大的病人占内血肿继续扩大的病人占30%，6h后则后则降降现在学习的是第8页，共65页超早期超早期151 min(约约3小时小时)232 min（约（约4小时）小时）308 m
5、in（约（约5小时）小时）早期血肿扩大早期血肿扩大现在学习的是第9页，共65页血肿扩大血肿扩大发生时间发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生于12小时内现在学习的是第10页，共65页病理生理变化病理生理变化水肿水肿24小时，血肿周围水肿增加体积小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰（天达到高峰（2-3倍），持续至倍），持续至14天天现在学习的是第11页，共65页脑出血前脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大及血肿周围水肿现在学习的是第12页，共65页血肿继续扩大的危险因素血肿继续扩大的危险因素l基础病变基础病变l年龄较轻年龄较轻l病前服用阿司匹林或其
6、他抗病前服用阿司匹林或其他抗血小板药血小板药l急骤过度脱水治疗急骤过度脱水治疗l血压过高血压过高200/120mmHg200/120mmHg明显高血压糖尿病肝病饮酒凝血、肝肾功能异常血糖 7.8mmol 病史现在学习的是第13页，共65页血肿继续扩大的危险因素血肿继续扩大的危险因素l血肿不规则血肿不规则l病变部位较深：病变部位较深：l丘脑丘脑l壳核壳核l脑干脑干l血管畸形、动脉瘤血管畸形、动脉瘤l破入脑室，内引流者破入脑室，内引流者影像学的证据现在学习的是第14页，共65页CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大CT平扫平扫CTACT增强增强1d CT平扫平扫现在学习的是第1
7、5页，共65页增强增强CTCTACT平扫平扫12h后后CT平扫平扫CT增强增强“Spot Sign”提示血肿扩大提示血肿扩大柳叶刀神经病学：CTA上的斑点征可以预测ICH血肿扩大。spot-sign的阳性预测值为73，阴性预测值为84，敏感性为63，特异性为90。现在学习的是第16页，共65页血肿高低密度区域之间存在明显边界，定义为“血肿生长线（hematoma enlargement border）”由首都医科大学附属北京天坛医院赵继宗教授提出现在学习的是第17页，共65页神经影像神经影像病因鉴别病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性下述情况提示颅内出血为继发性临床证据临床证据以头痛为前驱症状
8、以头痛为前驱症状影像学证据影像学证据蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血非圆形血肿非圆形血肿初次影像学检查发现与初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿不相称的水肿其它脑内异常结构其它脑内异常结构现在学习的是第18页，共65页神经影像诊断神经影像诊断CT是首选检查方法是首选检查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血（颅（颅内微出血）内微出血）更加敏感更加敏感增强增强CT能发现继续出血能发现继续出血脑血管造影对于诊断继发出血是必须的脑血管造影对于诊断继发出血是必须的CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断也能用于继发出血的诊断现在学习的是第19页，共6
9、5页治治 疗疗现在学习的是第20页，共65页ICH治疗的内容治疗的内容全面管理：全面管理：吸氧，气道及循环的管理，吸氧，气道及循环的管理，血压及血糖的管理，血压及血糖的管理，营养及并发症的管理营养及并发症的管理颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗止血治疗止血治疗（最初的几小时内）（最初的几小时内）血肿清除血肿清除神经保护神经保护预防复发预防复发康复康复现在学习的是第21页，共65页血糖管理血糖管理ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确仍有待明确美国心脏学会美国心脏学会2007年年6月发表了自发性脑出血的诊疗指南更新：月发表了自发性脑出血的诊疗
10、指南更新：入院后入院后24h血糖血糖140mg/dl(7.76mmol/l)提示预后不良，大于该数值可开始胰岛提示预后不良，大于该数值可开始胰岛素治疗。素治疗。2010年年AHA脑出血指南指出：脑出血指南指出：不论有无糖尿病，入院时血糖高的不论有无糖尿病，入院时血糖高的HICH患者预后较差，死亡风险高。患者预后较差，死亡风险高。最近研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能，增加患者死最近研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能，增加患者死亡率。亡率。故，推荐故，推荐监测血糖，并使血糖维持在正常水平（监测血糖，并使血糖维持在正常水平（III级推荐，级推荐，C级证据）级证据
11、）低血糖应该尽量避免低血糖应该尽量避免 现在学习的是第22页，共65页体温管理体温管理动物模型研究表明发热预示较差的预后动物模型研究表明发热预示较差的预后72小时仍存活的患者，发热持续时间与小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相关预后相关 治疗性降温需要进一步证据治疗性降温需要进一步证据（亚低温治疗（亚低温治疗（3235）急性脑出血患者局部脑水肿，促急性脑出血患者局部脑水肿，促进神经功能恢复进神经功能恢复明显改善预后）明显改善预后）现在学习的是第23页，共65页深静脉血栓形成深静脉血栓形成ICH患者血栓形成疾病风险升高患者血栓形成疾病风险升高单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成单用弹力袜不能预防深
12、静脉血栓形成推荐：推荐：间断气压动力治疗联合弹力袜间断气压动力治疗联合弹力袜（一级低压型）（一级低压型）有效有效1-4天后活动较少者，出血停止后，可应用天后活动较少者，出血停止后，可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成形成现在学习的是第24页，共65页血压血压尚不充分的证据尚不充分的证据SBP200mmHg或或MAP150mmHg 持续静脉应用降压药物持续静脉应用降压药物快速降压快速降压SBP180mmHg或或MAP130mmHg 存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用短效短效的降压药的降压药物，
13、保持脑灌注压物，保持脑灌注压不低于不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压温和降压收缩压收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的可能是安全的(II级推荐，级推荐，B级证据）级证据）（2010年年AHA脑出血指南）脑出血指南）现在学习的是第25页，共65页抽搐和抗癫痫药物应用抽搐和抗癫痫药物应用推荐推荐抽搐的患者应该应用抗癫痫药物抽搐的患者应该应用抗癫痫药物(I级推荐，级推荐，A级证据）级证据）精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改变且精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改变
14、且EEG捕捉捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物到癫痫样放电可应用抗癫痫药物不推荐预防性应用抗癫痫药物不推荐预防性应用抗癫痫药物(II级推荐，级推荐，B级证据）级证据）卒中后卒中后23个月再次发生的癫痫样发作，按癫痫的常规治疗个月再次发生的癫痫样发作，按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗进行长期药物治疗(IV级推荐，级推荐，D级证据）级证据）现在学习的是第26页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗抬高床头抬高床头床头抬高床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低度可增加颈静脉回流和降低颅内压颅内压注意：头部应在中线位置注意：头部应在中线位置 排除低血容量排除低血容量止痛镇静止痛镇静现在学习的是第27页，共65
15、页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗 最常见的药物是最常见的药物是甘露醇甘露醇mannitol 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 提高心脏的前负荷及脑灌注压提高心脏的前负荷及脑灌注压 降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小缺点：副作用较多缺点：副作用较多(甘露醇对肾脏功能的损伤是最常见的并发症，严重者可以导致急性甘露醇对肾脏功能的损伤是最常见的并发症，严重者可以导致急性肾功能衰竭肾功能衰竭)现在学习的是第28页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗渗透性治疗渗透性治疗高渗盐高渗盐(HS)
16、有效降低颅内压有效降低颅内压确切机制仍不明确切机制仍不明最佳剂量不明最佳剂量不明最佳浓度不明：最佳浓度不明：7.523.4%(2010美国自发性脑出血处理指南)现在学习的是第29页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗 张冰等人在张冰等人在2011年年4月发表月发表3%高渗盐水与甘露醇甘油果糖治疗颅内高压高渗盐水与甘露醇甘油果糖治疗颅内高压的对比分析，表明：的对比分析，表明：甘露醇强有力的利尿作用容易引起循环容量不足以及不同程度的电解质甘露醇强有力的利尿作用容易引起循环容量不足以及不同程度的电解质紊乱紊乱 此外，长期应用后，甘露醇可跨过受到破坏的血脑屏障，在该区域此外，长期应用后，甘露醇可跨过受到
17、破坏的血脑屏障，在该区域脑组织内蓄积，在其骤停使用后，可能引起脑组织内蓄积，在其骤停使用后，可能引起“反跳作用反跳作用”，加重病变区域，加重病变区域的脑水肿。的脑水肿。血脑屏障对钠离子的通透性较甘露醇更低，血脑屏障对钠离子的通透性较甘露醇更低，HS具有比甘露醇更高的具有比甘露醇更高的“渗透压渗透压反射系数反射系数”，理论上是更为理想的渗透性药物，具有更高的渗透性理论上是更为理想的渗透性药物，具有更高的渗透性脱水效率脱水效率。甘油果糖为高渗性脱水药，起效慢，一般无肾脏损伤作用。甘油甘油果糖为高渗性脱水药，起效慢，一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。果糖通过血
18、脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。由于甘由于甘油果糖油果糖起效慢起效慢，紧急需要降颅压的情况难以奏效。，紧急需要降颅压的情况难以奏效。现在学习的是第30页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗两项随机试验表明，常规静脉注射甘露醇并未改善局部脑血流量、神经功能、病死率和结局。据此建议只在特定情况下，如小脑幕疝，高颅压致急性神经功能恶化的患者，短期使用甘露醇。一项单中心观察性研究表明，高渗利尿药物（如甘露醇）联合短期过度换气能有效逆转小脑幕疝形成，改善远期预后。甘露醇是我国和欧洲现阶段的主要治疗药物，而美国倾向于高渗盐水降低颅内压，但后者无足够的证据支持。现在学习的是第31页，共65页高颅压的治
19、疗高颅压的治疗巴比妥酸盐昏迷（巴比妥冬眠疗法）巴比妥酸盐昏迷（巴比妥冬眠疗法）高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效有效缺点：缺点：有潜在危害性、与高并发症风险相关有潜在危害性、与高并发症风险相关现在学习的是第32页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗神经肌肉阻滞神经肌肉阻滞 缺点：并发症风险增加缺点：并发症风险增加脑室引流脑室引流是减轻颅内压有效方法是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究与高的病死缺点：从来没有前瞻性研究与高的病死率和致残率有关率和致残率有关 （脑室外引流管的放置可以挽救脑室内出血而引起急性脑疝患者的生命）（脑室外引流管的放置可以挽救脑
20、室内出血而引起急性脑疝患者的生命）现在学习的是第33页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗过渡通气过渡通气最有效的快速降低颅内压的方法之一最有效的快速降低颅内压的方法之一PaC02：30-35mmHg 缺点：缺点：侵入性侵入性 低二氧化碳水平低二氧化碳水平 脑的血流量下降脑的血流量下降 作用短暂作用短暂现在学习的是第34页，共65页高颅压的治疗高颅压的治疗 美国卒中协会（ASA）2007年发表的诊疗指南认为，提高血管内渗透压治疗与维持脑灌注压治疗相比，无证据显示哪一种治疗更优越，建议采取多种方法控制颅内高压。欧洲卒中促进会（EUSI）和ASA指南均推荐的降低颅内压的目标，是使脑灌注压维持在70m
21、mHg以上，均推荐使用的方法有甘露醇、高渗盐水和短期过度换气。现在学习的是第35页，共65页止血治疗止血治疗常用药物常用药物维生素维生素K新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆凝血酶原复合物（凝血酶原复合物（PCCs）血小板血小板6氨基已酸氨基已酸止血芳酸、止血敏止血芳酸、止血敏抑肽酶抑肽酶rFVIIa(重组活化重组活化VII因子因子)中国实用神经疾病杂志2010年5月第13卷第10期的急性颅脑损伤及脑出血患者血浆D一二聚体水平动态变化探讨现在学习的是第36页，共65页rFVIIarFVIIa是止血过程强有力的启动因子，国是止血过程强有力的启动因子，国内有内有399例患者参与的随机、双盲、安慰剂例患者参与的
22、随机、双盲、安慰剂对照的研究表明对照的研究表明rFVIIa能够促进凝血功能能够促进凝血功能正常患者的止血过程。正常患者的止血过程。FAST研究的亚组分析显示，研究的亚组分析显示，rFVIIa可使特可使特定的脑出血人群获益，一项关于氨基已酸定的脑出血人群获益，一项关于氨基已酸的类似试验也未能显示临床获益。的类似试验也未能显示临床获益。现在学习的是第37页，共65页止血治疗止血治疗 尽管超早期止血治疗可能是原发性脑出尽管超早期止血治疗可能是原发性脑出血的有效急诊治疗手段，目前脑出血使血的有效急诊治疗手段，目前脑出血使用止血药物的研究证据用止血药物的研究证据还不足以为临床还不足以为临床提供明确的实践
23、指南提供明确的实践指南。现在学习的是第38页，共65页手手 术术 现在学习的是第39页，共65页颅内压（颅内压（ICP）监测和治疗）监测和治疗出现以下情况应考虑出现以下情况应考虑ICP监测和处理监测和处理ICH患者患者GCS评分评分8出现小脑幕疝的临床表现出现小脑幕疝的临床表现严重严重IVH(脑室内出血脑室内出血)脑积水脑积水目标：保持脑灌注压在目标：保持脑灌注压在50-70mmHg主要风险主要风险 感染和脑室内出血，侧脑室内导管（感染和脑室内出血，侧脑室内导管（VC）高于脑）高于脑实质内设备实质内设备置入监测设备前，应评估患者的凝血功能置入监测设备前，应评估患者的凝血功能现在学习的是第40页
24、，共65页颅内压（颅内压（ICP）监测和治疗）监测和治疗监测设备监测设备置入脑实质内的光纤技术置入脑实质内的光纤技术侧脑室内导管（侧脑室内导管（VC）(金指标金指标)现在学习的是第41页，共65页MICROSENSOR 探头探头现在学习的是第42页，共65页脑室内出血（脑室内出血（IVH）ICH患者患者45%发生发生IVH原发或继发原发或继发 Naff等首先成功进行了一项尿激酶注入脑室及引流术治疗原发性脑出血的预等首先成功进行了一项尿激酶注入脑室及引流术治疗原发性脑出血的预试验。试验。近期的近期的CLEAR IVH临床研究证实，经导管缓慢给予小剂量组织型纤溶酶临床研究证实，经导管缓慢给予小剂量
25、组织型纤溶酶原激活剂（原激活剂（r-tPA）溶栓，可能有助于改善患者的近期生存和功能恢复。）溶栓，可能有助于改善患者的近期生存和功能恢复。CLEAR IVH研究纳入研究纳入52例脑出血患者，经脑室导管给予小剂量例脑出血患者，经脑室导管给予小剂量t-PA溶栓治疗脑溶栓治疗脑室内血凝块，室内血凝块，30天后患者的生存率为天后患者的生存率为83%，6个月的生存率达个月的生存率达73%，预后改善明，预后改善明显，但有效性和安全性仍处于研究阶段。显，但有效性和安全性仍处于研究阶段。现在学习的是第43页，共65页血肿清除血肿清除多因素参与多因素参与ICH后的组织损伤后的组织损伤占位效应占位效应血肿的毒性作
26、用血肿的毒性作用周围组织的移位周围组织的移位清除血肿是一种简单的解决办法清除血肿是一种简单的解决办法现在学习的是第44页，共65页血肿清除血肿清除概况概况根据根据2010美国自发性脑出血处理指南美国自发性脑出血处理指南是否手术及手术时机仍有争议是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险高中毒反应，活动性出血的患者手术风险高手术清除血肿可造成新的出血手术清除血肿可造成新的出血目前手术的指征，但推荐意见尚不确定目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年中青年ICH患者患者 血肿较大血肿较大脑疝风险较高脑疝风
27、险较高 不适宜保守治疗者不适宜保守治疗者现在学习的是第45页，共65页血肿清除血肿清除推荐意见推荐意见大多数大多数ICH患者手术的作用尚不确定患者手术的作用尚不确定小脑出血小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和伴神经功能恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致或脑室梗阻致脑积水者脑积水者不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗脑叶出血脑叶出血超过超过30ml血肿距皮层表面血肿距皮层表面1cm以内以内现在学习的是第46页，共65页血肿清除血肿清除手术适应证手术适应证而我国的学者针对HICH的手术适应证仍存在争议，但目前比较公认的看法如下：1、出血部位：一般认为，浅部出血优先
28、考虑手术 （但对急性脑干出血，尤其是部分重症高血压脑干出血者由于年龄大，常合并多脏器功能障碍，术后昏迷时间长，易致各种并发症的发生，主张一般保守治疗。）2、出血量：大脑半球30ml，小脑10ml，即有手术指征。3、意识分级：I级一般保守，但出血量30ml也可考虑手术；II、III级大多适合手术；IV级手术或保守治疗效果均不佳。4、内外科优势：大脑半球出血量30ml时外科疗效优于内科。5、丘脑出血内外科疗效无明显差异。6、脑室内出血，充满整个脑室系统3/4以上（所谓“脑室铸型”）或形成脑积水行侧脑室外引流术。现在学习的是第47页，共65页 血肿清除血肿清除手术时机手术时机根据手术时间，可将手术分
29、为：超早期手术发病后6h内 早期手术648h 延期手术48h现在学习的是第48页，共65页 血肿清除血肿清除手术时机手术时机 1961年，Fish就认为高血压性脑出血多为一次性出血，而非少量持续出血。Kazui等通过204例高血压性脑出血的CT影像资料分析认为，发病后3h内血肿继续扩大的病人占30，6h后则降为17，24h后为0。2001年 Morgenstern等发现，症状出现4 h内手术清除血肿，止血困难，易复发出血。因此高血压性脑出血的血肿变化大多发生在起病后36 h。如果在发病3h内进行手术，血肿腔减压后发生再出血的可能性较大。再在发病6 h后进行手术，其安全系数增高。由于再出血是导致
30、术后死亡或严重致残的主要并发症，故而不主张超早期手术。2005年有作者观察发病7h内手术组病死率7，而12 h后可达50，说明出血后持续的时间与脑损伤程度有关。2006年刘宏毅等采用遗传性高血压鼠建立自发性高血压脑出血模型进行分组研究，结果亦证实高血压脑出血后超早期清除血肿有助于神经功能的保护。在出血后超早期手术清除血肿，可以尽早解除血肿对于周围脑组织的压迫，缓解继发性脑损例。同时尽早排空血肿，也有助于降低血肿成分(血红蛋白、血浆)崩解产物以及其他炎性介质对周边缺血半暗区脑组织的继发性细胞毒性损伤和促水肿形成。现在学习的是第49页，共65页血肿清除血肿清除手术时机手术时机 高血压性脑出血外科规
31、范化治疗的疗效优于内科规范化治疗，其手术时机的选择对预后非常重要。自2001年1月2008年12月，全国135家医院进行了多中心临床对照研究。开展高血压脑出血治疗的临床研究，按前瞻性、随机对照原则，进行内外科规范化治疗。在疗效分析过程中，注重关键性指标的构成比差异，通过对不同治疗时间的病例组作疗效对比分析，观察高血压脑出血最佳手术时机。本次临床研究显示：(1)内、外科组疗效比较：A、发病7 h以内者，手术的颅内再出血风险高于内科组；B、发病24 h以内者，外科组近期、远期疗效及病死率等均优于内科组；C、发病24 h 以后者，外科组近期、远期疗效及病死率等与内科组无显著性差别，但外科组 的呼吸、
32、泌尿和消化系统并发症发生率高于内科组。(2)外科组不同手术时间组疗效比较：发病7 h以内、724 h及超过24 h手术者，近期、远期疗效、病死率及优良率均无显著性差异，但7 h以内手术组颅内再出血风险高于另外2组。因此，高血压性脑出血病人，手术时机选择在发病后724h之间进行，其手术疗效较好，术后颅内再出血风险以及全身其他系统并发症发生率较低，是最佳手术治疗时间窗。现在学习的是第50页，共65页血肿清除血肿清除手术方法（手术方法（HICH）大骨瓣开颅术小骨窗微创血肿清除术钻孔血肿清除和引流术神经内镜辅助血肿清除神经导航辅助微创手术B超引导下血肿清除术立体定向或CT引导血肿抽吸术脑室外引流血肿溶
33、解及腰穿灌洗微创血肿碎吸术（YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针）现在学习的是第51页，共65页血肿清除血肿清除推荐意见推荐意见 2010美国自发性脑出血处理指南指出美国自发性脑出血处理指南指出 立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联用，以微创的方式清除血肿，其效果尚不确定以微创的方式清除血肿，其效果尚不确定 个体化治疗原则，以最小创伤获得最有效的手术个体化治疗原则，以最小创伤获得最有效的手术效果效果现在学习的是第52页，共65页ICH复发的预防复发的预防初发出血后存活的患者初发出血后存活的患者ICH再次发生率再次发生率为为2.1%-3.7%/年年最具相关性的
34、是初次出血的部位最具相关性的是初次出血的部位脑叶脑叶基底节、丘脑、脑干基底节、丘脑、脑干现在学习的是第53页，共65页预防预防无明显禁忌，应控制血压无明显禁忌，应控制血压目标：小于目标：小于140/90mmHg，合并糖尿病和慢性，合并糖尿病和慢性肾损害者小于肾损害者小于130/80mmHg非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物现在学习的是第54页，共65页预防预防非脑叶性非脑叶性ICH患者可以考虑应用抗凝药物患者可以考虑应用抗凝药物所有所有ICH患者可以应用抗血小板药物患者可以应用抗血小板药物避免大量饮酒避免大量饮酒没有充足的证据来推荐限制应用他汀类药没有充足
35、的证据来推荐限制应用他汀类药物或减少体力活动、性活动物或减少体力活动、性活动现在学习的是第55页，共65页康复康复所有的所有的ICH患者都应当接受多方面的康患者都应当接受多方面的康复训练复训练康复应该尽早开始并于出院后继续进行康复应该尽早开始并于出院后继续进行现在学习的是第56页，共65页展望展望 预防预防降低血压降低血压可能大大降低可能大大降低ICH的发病率的发病率 预防淀粉样脑血管病预防淀粉样脑血管病筛选继续出血的患者筛选继续出血的患者,选择需要应用止血选择需要应用止血药物的患者药物的患者降压治疗降压治疗更合理的降压治疗方案更合理的降压治疗方案血肿清除血肿清除更优的手术方式更优的手术方式现
36、在学习的是第57页，共65页淀粉样脑血管病（淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）CAA是指淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉（极少数累及静脉）中层和外膜上的沉积。属变性疾病，是60岁以上老人非高血压脑出血的常见病因。由CCA所致的颅内出血占60岁以上者所有颅内出血的11%15%。大多数CAA是无法治疗的。当血肿引起显著的占位效应并有脑疝的倾向时，血肿清除术能挽救生命，尤其是颅内压增高经药物治疗无效时。现在学习的是第58页，共65页正常血管正常血管血管周围巨噬血管周围巨噬细胞细胞淀粉样变血管淀粉样变血管血管周围巨噬细血管周围巨噬细胞胞血管周围巨噬细胞
37、清除淀粉样蛋白血管周围巨噬细胞清除淀粉样蛋白现在学习的是第59页，共65页展望展望 ICH后的氧化损伤的干预后的氧化损伤的干预 离子螯合剂如去铁敏的作用离子螯合剂如去铁敏的作用现在学习的是第60页，共65页去铁敏减轻脑出血损伤去铁敏减轻脑出血损伤对照组去铁敏 50 mg/kg7d3d现在学习的是第61页，共65页展望展望小胶质细胞和巨噬细胞在血肿清除中的作用小胶质细胞和巨噬细胞在血肿清除中的作用自吞噬机制可用于防止自吞噬机制可用于防止ICH相关细胞损伤相关细胞损伤现在学习的是第62页，共65页血肿溶解释放毒性物质血红蛋白、血红素、铁血肿溶解释放毒性物质血红蛋白、血红素、铁离子离子 巨噬细胞、小
38、胶质细胞吞噬红细胞可以促进血肿吸收，巨噬细胞、小胶质细胞吞噬红细胞可以促进血肿吸收，减轻脑损伤减轻脑损伤现在学习的是第63页，共65页本次讲课内容除按2010美国自发性脑出血处理指南外，还引用以下文章：1 黄信超,谭毅.高血压脑出血的外科治疗进展J.中国临床新医学,2011,4(9):903-905.2 吴海滨,陈军,李爱民等.高血压脑出血手术时机规范化研究J.中国实用神经疾病杂志,2010,13(7):28-29.3 朱家麟,杨应用.高血压脑出血手术治疗进展J.汕头大学医学院学报,2011,24(1):61-64.4 王小卫,叶伟.高血压性脑出血的治疗进展J.中国医师进修杂志,2012,35(17):71-73.5 陈旭,耿翔.脑出血的研究现状和治疗进展J.中华老年心脑血管病杂志,2009,11(12):947-949.6 杜建新.脑出血外科手术治疗的进展J.中国脑血管病杂志,2006,3(4):183-186.7 张冰,柯健鹏.3%高渗盐水与甘露醇甘油果糖治疗颅内高压的对比分析J.按摩与康复医学,2011:93.现在学习的是第64页，共65页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第65页，共65页