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1、关于心力衰竭的诊断和关于心力衰竭的诊断和规范化治疗规范化治疗第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月背景知识背景知识第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月流行病学流行病学n n各种心脏病的严重阶段各种心脏病的严重阶段n n冠心病冠心病n n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病n n高血压高血压n n进展性疾病，预后不良进展性疾病，预后不良n n生活质量差、住院率高、死亡率高生活质量差、住院率高、死亡率高n n有临床症状者的有临床症状者的5 5年存活率与恶性肿瘤相仿年存活率与恶性肿瘤相仿n n死亡原因死亡原因n n泵衰竭泵衰竭n n心律失常心律失常n n猝死猝死第三张，PPT共六十五页，创
2、作于2022年6月最新定义最新定义n n2007年中国指南n n任何原因的初始心肌损伤任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和泵血和(或或)充盈功能低下充盈功能低下n n主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留n n20082008年年ESCESC指南n n心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点n n典型的心衰症状典型的心衰症状n n典型的心衰体征典型的心衰体征n
3、 n静息状态下心脏结构或功能异常的客观检查证据静息状态下心脏结构或功能异常的客观检查证据n n20092009年美国指南年美国指南n n由于心脏的各种结构或功能的病变使心室充盈和（或）射血由于心脏的各种结构或功能的病变使心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一种复杂的临床综合征能力受损而引起的一种复杂的临床综合征 第四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压
4、、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加全身血容量增加心力衰竭的病理生理基础心力衰竭的病理生理基础第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月模式转变模式转变n n心肾模式n n水钠潴留水钠潴留n n利尿剂利尿剂n n血流动力学模式n n心输出量降低n n正性肌力药正性肌力药n n过度的外周血管收缩n n静脉内血管扩张剂静脉内血管扩张剂第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月模式转变模式转变n n神经激素模式 n n生物学活性分子综合的过度表达生物学活性分子综合的过度表达n nACEIACE
5、I、受体阻滞剂受体阻滞剂n n分子生物学模式n n心肌重构n n心肌细胞肥大，收缩力降低，寿命缩短心肌细胞肥大，收缩力降低，寿命缩短n n心肌细胞凋亡，代偿走向失代偿心肌细胞凋亡，代偿走向失代偿 n n心肌细胞外基质纤维化或降解，室壁变薄和扩大心肌细胞外基质纤维化或降解，室壁变薄和扩大n nACEI、受体阻滞剂、干细胞治疗受体阻滞剂、干细胞治疗第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月神经激素和分子生物学机制神经激素和分子生物学机制交感神经激活交感神经激活细胞因子或血细胞因子或血管活性因子活管活性因子活性异常性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收
6、缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度氧过度氧化化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状体心衰症状体征加重征加重治疗目标治疗目标第八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月模式转变模式转变n n奠定了慢性心力衰竭药物治疗的基础n n传统的“强心、利尿、扩血管”被取代 n n以神经内分泌拮抗剂为主的联合应用n n利尿剂、利尿剂、ACEIACEI和和 受体阻滞剂受
7、体阻滞剂n n或加上地高辛或加上地高辛n n非药物治疗进展n nCRTCRTn nICDICDn n心脏移植 第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月临床表现和诊断临床表现和诊断第十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月左心功能不全左心功能不全n n症状n n肺淤血n n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n n夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难n n端坐呼吸端坐呼吸n n急性肺水肿急性肺水肿n n咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血n n心输出量减少：疲劳、乏力、神志异常n n少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月左心功能不全左心功能不全n n体征n
8、 n原心脏病体征n nHR增加增加n n奔马律奔马律n nP2亢进亢进n n两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月右心功能不全右心功能不全n n症状n n体循环淤血的表现n n纳差、恶心、呕吐纳差、恶心、呕吐n n腹胀、上腹胀痛腹胀、上腹胀痛n n黄疸黄疸n n夜尿增多夜尿增多第十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月右心功能不全右心功能不全n n体征n n颈静脉充盈n n肝脏肿大n n肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性n n水肿：下肢、全身、胸水、腹水n n紫绀：周围性紫绀：周围性第十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月辅助诊断辅助诊
9、断n n心电图n n胸片n n心脏大小、形态异常，肺淤血n n心超n n心脏扩大、EF降低降低n n心房扩大而EFEF正常正常n n血流动力学n nPCWP12mmHgn n右心衰n n周围静脉压升高15cm H2O第十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断进展诊断进展n nBNP-B型利钠肽n n由心肌细胞合成，在心室表达由心肌细胞合成，在心室表达n n具有生物学活性激素具有生物学活性激素n n功能功能n n拮抗拮抗RASRAS系统，抑制交感系统系统，抑制交感系统n n扩张血管扩张血管n n抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生n n抗冠状动脉痉挛抗冠
10、状动脉痉挛n nNT-proBNPn n半衰期更长、更稳定半衰期更长、更稳定n n反映短暂时间内新合成反映短暂时间内新合成NT-proBNPBNPproBNPANPBNP 基因第十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断进展诊断进展n n指导诊断n n衰竭程度越严重，浓度越高衰竭程度越严重，浓度越高n n左室收缩功能障碍左室收缩功能障碍n n左室舒张功能障碍左室舒张功能障碍n n瓣膜功能障碍瓣膜功能障碍n n右室功能障碍情况右室功能障碍情况n n鉴别诊断呼吸困难病因鉴别诊断呼吸困难病因n n指导治疗n n判断预后第十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断进展诊断进展BNPHF
11、可能性大可能性大=400pg/mNT-proBNP100pg/ml100400pg/mlHF不确定性不确定性300pg/ml=1200pg/ml3001200pg/ml临床情况临床情况HF可能性不大可能性不大第十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断进展诊断进展第二十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断内容诊断内容n n心衰类别n n左心、右心、全心左心、右心、全心n n收缩功能、舒张功能收缩功能、舒张功能n n初发急性、慢性、慢性急性加重初发急性、慢性、慢性急性加重n n分级分期n n主观：主观：、级（级（NYHANYHA）n n客观：客观：A A、B B、C C、DD期
12、期n n血流动力学n n容量状态容量状态n n外周灌注外周灌注n n诱因诱因n n病因病因第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心功能分级及客观评价心功能分级及客观评价提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月治疗治疗第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月治疗目的治疗目的n n缓解症状n n纠正血流动力学纠正血流动力学n n改善生活质量n n提高运动耐量n n延长寿命n n防止心肌损害加重防止心肌损害加重第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月慢性心衰的
13、阶段性防治策略慢性心衰的阶段性防治策略临终关怀临终关怀左室辅助装置，心脏移植左室辅助装置，心脏移植正性肌力药物正性肌力药物醛固酮拮抗剂，奈西立肽醛固酮拮抗剂，奈西立肽多学科综合治疗多学科综合治疗血管重建术，二尖瓣置换术血管重建术，二尖瓣置换术如果存在束支阻滞，心脏再同步治疗如果存在束支阻滞，心脏再同步治疗限盐，使用利尿剂，地高辛。限盐，使用利尿剂，地高辛。所有患者使用所有患者使用ACEI类和类和B受体阻滞剂受体阻滞剂所有患者应使用所有患者应使用ACEI或或ARB类药物，选择性使用类药物，选择性使用B受体阻滞剂受体阻滞剂治疗高血压，糖尿病，高脂血症，选择性使用治疗高血压，糖尿病，高脂血症，选择性
14、使用ACEI或或ARB类药物类药物减少危险因素，包括患者及家属教育。减少危险因素，包括患者及家属教育。第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月非药物治疗非药物治疗第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月患教主题及与有关技能和自我管理行为n n心衰的定义和病因，理解原因和诱因心衰的定义和病因，理解原因和诱因n n心衰的症状和体征心衰的症状和体征n n监视和辨别体征和症状监视和辨别体征和症状n n记录每天的体重记录每天的体重n n知道怎样和什么时候通知医疗人员知道怎样和什么时候通知医疗人员n n药物治疗药物治疗 n n理解药物的适应症、剂量和效果理解药物的适应症、剂量和效果n
15、n认识到每种处方药物的常见副作用认识到每种处方药物的常见副作用n n调整危险因素调整危险因素n n理解戒烟的重要性理解戒烟的重要性n n高血压患者监测血压，糖尿病患者控制血糖高血压患者监测血压，糖尿病患者控制血糖n n避免肥胖避免肥胖n n饮食推荐饮食推荐n n必要的话限盐，避免摄入过多的液体必要的话限盐，避免摄入过多的液体n n适量摄入酒类，监测和防止营养不良适量摄入酒类，监测和防止营养不良第二十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月患教主题及与有关技能和自我管理行为n n运动推荐运动推荐n n进行适当的体力活动进行适当的体力活动n n理解锻炼的好处理解锻炼的好处n n免疫接种免疫接种
16、n n接种流感和肺炎球菌等疫苗预防感染接种流感和肺炎球菌等疫苗预防感染n n睡眠和呼吸障碍睡眠和呼吸障碍n n认识到预防行为，如：减肥、戒烟、戒酒认识到预防行为，如：减肥、戒烟、戒酒n n依从性依从性n n理解遵守推荐治疗的重要性理解遵守推荐治疗的重要性n n心理社会方面心理社会方面n n理解沮丧症状和认知障碍在心衰患者中很普遍理解沮丧症状和认知障碍在心衰患者中很普遍n n社会支持的重要性社会支持的重要性n n预后预后n n理解重要的预测因子，做出现实的决定理解重要的预测因子，做出现实的决定第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗药物治疗第三十张，PPT共六十五页，创作于20
17、22年6月利尿剂利尿剂n n机制n n抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收n n遏制钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷降低前负荷n n减轻肺淤血，提高运动耐量n n减轻腹水、外周水肿和体重减轻腹水、外周水肿和体重n n作用n n唯一能够最充分控制心衰的液体潴留液体潴留n n能更快的缓解心衰症状n n适当使用适当使用,是其它药物治疗的基础n n不能单独用于心力衰竭C期的治疗期的治疗第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月利尿剂利尿剂n n原则n n小剂量开始小剂量开始n n逐渐增加直至尿量增加、体重每日减轻0.5-1.0kg0.5-1.0kgn n病情控制病情控制(肺部罗音消失，水肿消退，体
18、重稳定肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定)，长，长期小剂量维持期小剂量维持n n不良反应n n电解质紊乱（低钾、低钠等）n n神经内分泌激活n n低血压、氮质血症、痛风低血压、氮质血症、痛风第三十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月利尿剂利尿剂n n常用药物n n噻嗪类 双克n n较弱较弱n n肾功能中度损害失效肾功能中度损害失效n n100mg/d100mg/d已达最大效应已达最大效应n n轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者n n襻利尿剂 速尿 托拉塞米n n较强较强n n不受肾功能影响不受肾功能影响n n剂量不受限制剂量不受限制n
19、 n有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月利尿剂利尿剂n n利尿过程出现低血压和氮质血症的评估第三十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月利尿剂利尿剂n n利尿剂抵抗n n临床表现临床表现n n液体潴留液体潴留n n伴心衰症状恶化伴心衰症状恶化n n处理对策处理对策n n呋塞米呋塞米40mg40mg静注，继以静注，继以101040mg/h40mg/h静滴静滴n n合用合用 2 2种剂尿剂种剂尿剂n n短期应用小剂量多巴胺短期应用小剂量多巴胺100100250g/min250g/min，增加肾血液药，增加肾
20、血液药物物第三十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ACEIn n机制n n抑制RAAS，降低循环和组织的Ang水平n n作用于激肽酶，抑制缓激肽降解，提高其水平n n作用n n能降低心衰患者死亡率的第一类药物n n是循证医学证据积累最多的药物n n被公认是治疗心衰的基石第三十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ACEIACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增
21、殖凋亡凋亡？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ARBARB阻阻断断第三十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ACEIn n临床应用n n所有慢性收缩性心衰患者所有慢性收缩性心衰患者n nB B、C C、DD各个阶段人群各个阶段人群n nNYHA INYHA I 级心功能患者级心功能患者(LVEF40(LVEF3mg/dln n高钾血症高钾血症n n有症状性低血压有症状性低血压n n左室流出道梗阻左室流出道梗阻第四十一张，PPT共六十五页，
22、创作于2022年6月ACEIn n不良反应不良反应n n与与AngAng抑制有关，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留抑制有关，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留n n与缓激肽积聚有关，咳嗽和血管性水肿与缓激肽积聚有关，咳嗽和血管性水肿n n注意事项注意事项n n起始治疗后起始治疗后1 12 2周测血压、血钾、肾功能周测血压、血钾、肾功能n n肌酐增高肌酐增高30%30%为预期反应为预期反应n n肌酐增高肌酐增高30%30%50%50%为异常反应，停药或减量为异常反应，停药或减量n n高血钾高血钾n n不应同时加用钾盐或保钾利尿剂不应同时加用钾盐或保钾利尿剂n n并用醛固酮受体拮抗剂时，并用醛固酮受体拮
23、抗剂时，ACEIACEI应减量，并立即加用襻利尿剂应减量，并立即加用襻利尿剂n n血钾血钾5.5mmol/L5.5mmol/L，停用，停用ACEIACEI第四十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ARBn n机制机制n n阻断阻断AngAng与血管紧张素与血管紧张素 1 1型受体结合型受体结合n n阻断或改善因阻断或改善因AT 1AT 1型过度兴奋导致的诸多不良作用型过度兴奋导致的诸多不良作用n n血管收缩血管收缩n n水钠潴留水钠潴留n n组织增生组织增生n n胶原沉积胶原沉积n n促进细胞坏死和凋亡等促进细胞坏死和凋亡等n n加强加强AngAng与血管紧张素与血管紧张素 2 2型受
24、体结合发挥有益效应型受体结合发挥有益效应n n缓激肽的代谢无影响缓激肽的代谢无影响n n一般不引起咳嗽一般不引起咳嗽n n也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用第四十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ARBn n可用于A阶段患者，以预防心衰的发生n n亦可用于不能耐受ACEI的B、C和D阶段患者，替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和合并症发生率n n对于常规治疗(包括ACEI)后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARBn n各种ARB均可考虑使用n n应用注意事项同ACEI第四十四张，PPT共六十五页，创作于2022
25、年6月ARB第四十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月受体阻滞剂受体阻滞剂n n机制n n儿茶酚胺通过肾上腺素能受体作用n n分受体和受体和 受体受体n n11受体：心脏兴奋，肠道松驰，血管扩张受体：心脏兴奋，肠道松驰，血管扩张n n22受体：支气管平滑肌松驰，血管平滑肌松驰等受体：支气管平滑肌松驰，血管平滑肌松驰等n n11受体：调节受体：调节 受体介导的效应及血管舒缩功能受体介导的效应及血管舒缩功能n n心肌细胞膜上心肌细胞膜上1比比22受体高受体高4 4倍n n慢性心衰n n肾上腺素能受体通路的持续、过度激活肾上腺素能受体通路的持续、过度激活n n导致心肌细胞的损伤，介导心肌重构
26、导致心肌细胞的损伤，介导心肌重构n n11受体转导的致病性明显大于受体转导的致病性明显大于22、1受体受体n n受体剂具有改善内源性心肌功能的生物学效应第四十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月受体阻滞剂受体阻滞剂n n作用作用n n初期初期n n心功能有明显抑制作用，心功能有明显抑制作用，LVEFLVEF降低降低n n长期治疗长期治疗33个月时个月时n n一致改善心功能，一致改善心功能，LVEFLVEF增加增加n n治疗治疗4 41212个月个月n n降低心室肌重和容量降低心室肌重和容量n n改善心室形状改善心室形状n n心肌重构延缓或逆转心肌重构延缓或逆转n n长期治疗长期治疗n
27、n改善临床情况，左室功能改善临床情况，左室功能n n降低死亡率和住院率降低死亡率和住院率n n显著降低猝死率显著降低猝死率第四十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月受体阻滞剂受体阻滞剂n n临床应用n n所有慢性收缩性心衰、NYHA II一一级、病情稳定以及阶段B B、无症状性心衰或、无症状性心衰或NYHA INYHA I级的患者(LVEF40(LVEF2kd/d2kd/d，立即加大利尿剂用量，立即加大利尿剂用量n n病情恶化，病情恶化，受体阻滞剂暂时减量或停用受体阻滞剂暂时减量或停用n n减量过程也应缓慢，避免突然撤药减量过程也应缓慢，避免突然撤药n n每每2424天减一次量，天减一
28、次量，2 2周内减完周内减完n n病情稳定后，必须再加量或继续应用病情稳定后，必须再加量或继续应用n n如需静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂更为合适如需静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂更为合适第五十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月地高辛地高辛n n机制n n抑制NaNa-K-ATP酶，Na-Ca2 2交换增加，强心交换增加，强心n n兴奋迷走神经减慢心率兴奋迷走神经减慢心率n n负性传导n n作用n n轻、中度心衰患者经轻、中度心衰患者经1 13个月的治疗个月的治疗n n能改善症状和心功能能改善症状和心功能n n提高生活质量和运动耐量提高生活质量和运动耐量n n各类患者均可
29、获益各类患者均可获益n n停用可导致血流动力学和临床症状的恶化停用可导致血流动力学和临床症状的恶化第五十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月地高辛地高辛n n临床应用n n已在应用ACEI(或或ARB)、受体阻滞剂和利尿剂但仍持续有症状的心衰患者n n重症患者可将地高辛与ACEI(或或ARB)ARB)、受体阻滞剂受体阻滞剂和利尿剂同时应用和利尿剂同时应用n n适用于伴有快速心室率的房颤患者适用于伴有快速心室率的房颤患者n n没有明显降低死亡率的作用n n不主张早期应用不主张早期应用n n不推荐应用于不推荐应用于NYHA INYHA I级级第五十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6
30、月地高辛地高辛n n原则n n采用维持量疗法n n0.25mg/d0.25mg/dn n7070岁以上或肾功能减退者宜用岁以上或肾功能减退者宜用0.125mg qd0.125mg qd或或qodqodn n急性心衰并非地高辛的应用指征，除非合并快速室率的房颤n n急性心肌梗死后，特别是有进行性心肌缺血者，应慎急性心肌梗死后，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用用或不用n n地高辛是安全的，耐受性良好n n不良反应主要见于大剂量时不良反应主要见于大剂量时n n但治疗心衰并不需要大剂量但治疗心衰并不需要大剂量第五十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄类药物
31、常用制剂和用法第五十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月地高辛地高辛n n禁用禁用n n窦房传导阻滞窦房传导阻滞n n二度或高度房室传导阻滞患者二度或高度房室传导阻滞患者n n除非已安置永久性起搏器除非已安置永久性起搏器n n预激合并房颤预激合并房颤n n肥厚型梗阻性心肌病肥厚型梗阻性心肌病n n慎用慎用n n与能抑制窦房结或房室结功能的药物与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、如胺碘酮、受体阻滞受体阻滞剂剂)合用时合用时n n不良反应n n心律失常：早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞等心律失常：早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞等n n胃肠道症状：厌食、恶心和呕吐胃肠道症状：厌食、
32、恶心和呕吐n n神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱n n特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时第五十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n n机制n n可有效阻断醛固酮对心脏及血管的重构可有效阻断醛固酮对心脏及血管的重构n n增强利尿作用增强利尿作用n n减少心肌胶原蛋白合成，抑制心肌纤维化，有益于逆转心脏及血管重构n n作用n n有效改善心力衰竭患者的预后第五十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n n临床应用
33、n n适用于适用于NYHA NYHA-级的中、重度心衰患者级的中、重度心衰患者n n急性心肌梗死后合并心衰且LVEF40的患者亦可应用n n原则n n起始量起始量20mg/d20mg/dn n最大剂量20mg bidn n一旦开始应用一旦开始应用n n应立即加用襻利尿剂应立即加用襻利尿剂n n停用钾盐停用钾盐n nACEIACEI减量减量第五十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n n不良反应n n高钾血症和肾功能异常n n3 3天和天和1 1周要监测周要监测n n前前3 3个月为每月监测个月为每月监测1 1次次n n以后每以后每3 3个月个月1 1次次
34、n n血肌酐浓度应在血肌酐浓度应在2.02.5mg/dl2.02.5mg/dln n血钾低于血钾低于5.0mmol/l5.0mmol/ln n男性乳房增生症n n可逆性，停药后消失可逆性，停药后消失第六十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心衰合并心律失常治疗心衰合并心律失常治疗第六十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心衰合并房颤治疗心衰合并房颤治疗n n采用复律及维持窦律治疗的价值尚未明确n n主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞合并症n n受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合n n受体阻滞剂禁忌或不能耐受，可用胺碘酮n n应用洋地黄控制心室率也是合理的n n胺碘酮可用于复律后维持
35、窦律的治疗n n不建议使用其他抗心律失常药物n n伴阵发或持续性房颤或曾有血栓栓塞史患者，应予华法林抗凝治疗第六十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月心衰合并室性心律失常治疗心衰合并室性心律失常治疗n n受体阻滞剂可降低心脏性猝死率受体阻滞剂可降低心脏性猝死率n n单独或联合用于持续或非持续性室性心律失常单独或联合用于持续或非持续性室性心律失常n n抗心律失常药物仅适用于严重、症状性室速抗心律失常药物仅适用于严重、症状性室速n n胺碘酮可作为首选胺碘酮可作为首选n n无症状、非持续性室性心律失常无症状、非持续性室性心律失常n n包括频发室早、非持续性室速包括频发室早、非持续性室速n n
36、不建议常规或预防性使用除不建议常规或预防性使用除 受体阻滞剂以外的抗心律失常药受体阻滞剂以外的抗心律失常药物物(包括胺碘酮包括胺碘酮)治疗治疗n nI I类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用。亡率，应避免使用。n n胺碘酮可用于安置ICDICD患者，以减少器械放电第六十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月总结总结n n心力衰竭治疗线前移，识别和去除危险因素n n积极治疗原发病很重要n n药物治疗n n非药物治疗n n遵循指南，规范用药第六十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月感谢大家观看第六十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月