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1、关于常见继发性高血关于常见继发性高血压的诊断思路讲义压的诊断思路讲义第一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月概述 继发性高血压继发性高血压(secondary hypertension)(secondary hypertension)又称症状性又称症状性高血压或明确原因的高血压高血压或明确原因的高血压继发性高血压在高血压人群中占继发性高血压在高血压人群中占5%-10%5%-10%，但随着对高，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升这比例正逐渐上升继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若继发性高血压在难治性
2、高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。恢复正常。第二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月继发性高血压的特征第三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月Keith-Wagnar分级第一级视网膜动脉功能性狭窄或伴有轻度硬化，此种改变主要发生于第二分支及以下的分支。第二级视网膜动脉硬化程度比第一级明显，动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象。第三级除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。第四级除第三级改变外，并有视乳头水肿。第四张，PPT共七十三页，创作于2022年
3、6月病因肾性高血压肾性高血压肾实质病变肾实质病变肾血管病变肾血管病变肾肿瘤肾肿瘤内分泌性高血压：内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症库欣综合征库欣综合征嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变：心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄主动脉缩窄多发性大动脉炎多发性大动脉炎动静脉瘘动静脉瘘完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞其他：其他：睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征药物药物颅内疾病颅内疾病妊高征妊高征第五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月几种常见继发性高血压肾实质性和肾血管性高血压睡眠呼吸暂停综合征原发性醛固酮增多症库欣
4、综合征嗜铬细胞瘤第六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾实质性高血压病因急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、马蹄肾、肾发育不良肾结核、肾结石、肾肿瘤结缔组织疾病所致肾脏病变糖尿病肾病肾淀粉样变放射性肾炎创伤性肾损害泌尿道阻塞所致肾脏病变第七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾实质性高血压的诊断思路病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养B超：静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩肾活检第八张，PPT共七十三页，
5、创作于2022年6月肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍动脉粥样硬化大动脉炎纤维肌性发育不良第九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的临床特征第十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月缺血性肾病由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别,但其鉴别极其重要第十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月缺血性肾病的临床诊断线索第十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试
6、验：高肾素活性,可作为提示诊断线索，服用呋塞米40 mg并站立2小时后,测血浆肾素活性明显升高,达10g/(Lh)者高度提示肾动脉狭窄卡托普利肾素激发试验：患者服用25mg后，血浆肾素活性水平更趋升高,如达12g/(Lh)或升高10 g/(L h)或升高150%以上,高度提示肾动脉狭窄第十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路肾脏超声：一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差1.5cm以上彩色多普勒超声肾血流显像：可测量肾动脉血流速度、阻力指数及脉冲指数,是了解有否肾动脉狭窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后,阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远端血管不可逆损
7、害第十四张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路肾脏发射体层成像(ECT)及卡托普利肾动态显像：患侧肾脏ECT多有同位素显像曲线平坦,清除延缓等表现。使用ACEI后这一特征更趋明显,多提示存在肾动脉狭窄。肾脏ECT还是检测肾动脉血流的优良指标,在肾动脉狭窄治疗的评估中具有重要作用。第十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路如果以上检查异常,应选择给予以下肾动脉影像学检查,多数可以获得确诊肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、肾动脉造影。肾动脉CT和磁共振成像血管造影均有较高的敏感度和特异度,肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且
8、是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。第十六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路分侧肾静脉肾素活性（PRA）测定：评定肾动脉狭窄的功能意义，患者的PRA为健侧PRA1.5倍或以上，且健侧不高于下腔静脉血的水平第十七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾血管性高血压的诊断思路第十八张，PPT共七十三页，创作于2022年6月睡眠呼吸暂停综合征该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高OSAS患者约半数伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现确
9、定诊断需做睡眠呼吸监测第十九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，血管紧张素系统，属于不依赖肾素属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症血管紧张素的盐皮质激素过多症病因病因 醛固酮瘤醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 醛固酮癌醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织迷走的分泌醛固酮组织第二十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原醛流行病学患
10、病情况患病情况既往认为轻到中度高血压中低于既往认为轻到中度高血压中低于1%1%目前证据显示：目前证据显示：1 1、高血压病人中原醛症约占、高血压病人中原醛症约占10%10%（欧美）（欧美）最近的大型临床研究结果为最近的大型临床研究结果为4.5%4.5%2 2、亚洲人群方面，该数字约为、亚洲人群方面，该数字约为5%5%（新加坡）（新加坡）第二十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原醛流行病学低血钾的发生率低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示：新证据显示：1 1、仅在、仅在9%-37%9%-37%原醛病人中存在低血钾原醛病人中存在低血
11、钾2 2、血钾、血钾3.5mmol/L3.5mmol/L，在醛固酮瘤（，在醛固酮瘤（APAAPA）中占）中占50%50%，在特醛症（，在特醛症（IHAIHA）中占）中占17%17%第二十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原发性醛固酮增多症临床表现临床表现 高血压高血压 神经肌肉功能障碍神经肌肉功能障碍阵发性肌无力和麻痹阵发性肌无力和麻痹阵发性手足搐搦及肌肉痉挛阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现心脏表现基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高第二十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月筛查人群高血压
12、病人，符合以下任一条件：高血压病人，符合以下任一条件：1.1.高血压高血压2 2级以上（级以上（SBPSBP160160或或DBP DBP 100100）2.2.难治性高血压，服用难治性高血压，服用3 3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平3.3.自发性或利尿药诱发的低血钾自发性或利尿药诱发的低血钾4.4.肾上腺偶发瘤肾上腺偶发瘤5.5.家族史：早发高血压或脑血管意外（家族史：早发高血压或脑血管意外（4040岁）；一级亲属患有岁）；一级亲属患有原醛症原醛症第二十四张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原发性醛固酮增多症相关检查原发性醛固酮增多症相
13、关检查原发性醛固酮增多症相关检查原发性醛固酮增多症相关检查 2424小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：用于证实用于证实是否为醛固酮增多症是否为醛固酮增多症，24 h24 h尿醛固酮尿醛固酮 用冰醋酸用冰醋酸10 ml10 ml防腐防腐 血浆醛固酮血浆醛固酮/肾素活性比值（肾素活性比值（ARRARR）用于用于筛查筛查是否为原发性醛固酮增多症是否为原发性醛固酮增多症 肾素血管紧张素（基础激发）试验肾素血管紧张素（基础激发）试验：用于用于鉴别鉴别是是原发性原发性还是还是继发性继发性醛固酮增多症醛固酮增多症卧立位醛固酮试验：卧立位醛固酮试验：用于鉴别是肾上腺用于鉴别是肾上腺腺
14、瘤还是增生腺瘤还是增生肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生第二十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月24242424小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定 低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多 血血K3.5 mmol/L,24h K 25 mmol;K 25 mmol;血血K3.0 mmol/L,24h K 20 mmol;K 20 mmol;当血当血K 2.0K30 ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94
15、%94%，特异性，特异性70%70%第三十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIIIIIII（基础（基础（基础（基础+激发）试验激发）试验激发）试验激发）试验 目的目的:鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性 方法：方法：1）5:30 am 病人起床洗漱，排空膀胱；病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am 病人绝对卧床休息病人绝对卧床休息2小时；小时；3）8am 抽血测肾素抽血测肾素-血管紧张素血管紧张素II、醛固酮（基础）；、醛固酮（基础）；4）8am-10am 肌注速尿肌注速尿40 mg后，病
16、人起床站立或行走后，病人起床站立或行走2小时；小时；5）10am 抽血测肾素抽血测肾素-血管紧张素血管紧张素II、醛固酮（激发）、醛固酮（激发）第三十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月结果评价结果评价结果评价结果评价 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素II II 醛固酮醛固酮原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素II II 醛固酮醛固酮继发性醛固酮增多症（肾素瘤、肾血管狭窄、继发性醛固酮增多症（肾素瘤、肾血管狭窄、肾缺血性病变）肾缺血性病变）第三十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月卧立位醛固酮试验原理卧立位醛固酮试验原理目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是
17、增生目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体ACTHACTH一致，而不受体位及肾素血管紧张素一致，而不受体位及肾素血管紧张素IIII的影响的影响特醛症则对肾素血管紧张素特醛症则对肾素血管紧张素IIII水平的变化很敏水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素IIII分泌增加，引起醛固酮水平明显上升分泌增加，引起醛固酮水平明显上升第三十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月卧立位醛固酮卧立位醛固酮试验方法试验方法第一天：卧位醛固酮测定第一天：卧位醛固酮测定1.1.试验
18、前一天晚试验前一天晚10 pm10 pm至次日中午至次日中午12 N12 N病人需要绝对卧床休息病人需要绝对卧床休息2.8 am2.8 am抽血测醛固酮（基础）抽血测醛固酮（基础）3.3.抽血后病人需绝对卧床休息抽血后病人需绝对卧床休息4 4小时至中午小时至中午12 N12 N4.12 N4.12 N抽血测醛固酮（基础）抽血测醛固酮（基础）第三十四张，PPT共七十三页，创作于2022年6月卧立位醛固酮卧立位醛固酮试验方法试验方法第二天：立位醛固酮测定第二天：立位醛固酮测定1.1.试验前一天晚试验前一天晚10 pm10 pm至次日上午至次日上午8 am8 am需绝对卧床休息需绝对卧床休息2.8
19、am 2.8 am 抽血测醛固酮（对照）抽血测醛固酮（对照）3.8am-12am 3.8am-12am 起床站立或行走起床站立或行走4 4小时小时4.12 am 4.12 am 抽血测醛固酮（对照）抽血测醛固酮（对照）第三十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月结果评价结果评价正常人：正常人：8 am8 am卧床至卧床至12 N12 N，血醛固酮水平随，血醛固酮水平随ACTHACTH分泌节律下分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%3350%）腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反腺瘤患者
20、：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降而下降增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高第三十六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾上腺静脉采血（AVS）在DSA引导下，将导管插到两侧肾上腺静脉取血，测定醛固酮水平患侧醛固酮增高不到健侧2倍，为双侧肾上腺增生，超过3倍提示为腺瘤第三十七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月原发性醛固酮增多症-影像学肾上腺B超：肾上腺CT肾上腺MRI 第三十八张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾上腺B超对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴
21、别第三十九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月肾上腺CT肾上腺占位病变，多为左侧，直径肾上腺占位病变，多为左侧，直径1 1cmcm（醛固酮瘤）（醛固酮瘤）双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）作用作用初步分型（醛固酮瘤初步分型（醛固酮瘤APA/APA/特醛特醛IHA/IHA/增生）增生）初步判断病变位置（单侧初步判断病变位置（单侧/双侧）双侧）发现直径大于发现直径大于3cm3cm的占位（可能是恶性肿瘤）的占位（可能是恶性肿瘤）局限性局限性小小APAAPA误判为误判为IHAIHA易漏诊直径易漏诊直径1cm1cm的的APAAPACTCT所见的所见的APAAP
22、A可能是可能是IHAIHA无法鉴别无法鉴别APAAPA与无功能腺瘤与无功能腺瘤与金标准与金标准AVS(AVS(肾上腺静脉采血肾上腺静脉采血)符合率仅五成左右符合率仅五成左右第四十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断；有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。第四十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月排除原醛排除原醛排除原醛排除原醛否否是是是否计划手术是否计划手术肾上腺静脉采血肾上腺静脉采血AVSAVS盐皮质激素受体拮抗剂治疗盐皮质激素受体拮抗剂治疗腹腔镜手术腹腔镜手术双侧病变双侧病变单侧病变单侧病变-应用应用ARRARR
23、（醛固酮（醛固酮/肾素比值）筛查肾素比值）筛查确证试验确证试验肾上腺肾上腺CTCT高风险人群高风险人群+原原醛醛症症诊诊疗疗流流程程第四十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月Cushing综合征病因分类 ACTH依赖性依赖性Cushing综合征综合征 不不ACTH依赖性依赖性Cushing综合征综合征 Cushing病病异位异位ACTH分泌综合征分泌综合征肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤 肾上腺皮质癌肾上腺皮质癌 不依赖不依赖ACTH的双侧的双侧肾上腺大结节性增生肾上腺大结节性增生Cushing综综合合征征 不依赖不依赖ACTH的双侧肾上腺的双侧肾上腺小结节性增生，小结节性增生，又称原发性
24、色素又称原发性色素性结节性肾上腺病性结节性肾上腺病 第四十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月CushingCushing综合征的临床特点综合征的临床特点 血压中重度升高血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着斑、毛发增多、色素沉着 CTCT示肾上腺占位病变，直径示肾上腺占位病变，直径2 23 cm3 cm，或增生，或垂体肿瘤，或增生，或垂体肿瘤第四十四张，PPT共七十三页，创作于2022年6月Cushing综合征 满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、满月
25、脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松骨质疏松-血、尿皮质醇，尿血、尿皮质醇，尿17-羟、尿羟、尿17-酮，昼夜节律酮，昼夜节律小地米（午夜小地米（午夜1mg）血血ACTH、大地米、垂体、大地米、垂体MR、肾上腺、肾上腺CT第四十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4 410am10am最高，逐渐下最高，逐渐下降，下午降，下午4 pm4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病
26、人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点皮质醇分泌的节律特点皮质醇分泌的节律特点皮质醇分泌的节律特点第四十六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月Cushing综合征-相关检查午夜午夜1mg1mg地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验方法：方法：day1:8 am day1:8 am 血皮质醇血皮质醇(基础对照基础对照)day2:0 am day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg1mg day2:8 am day2:8 am 测血皮质醇，与
27、前一日测血皮质醇，与前一日8 am8 am作对比；作对比；分析：正常人分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高血皮质醇早晨比晚上高 可被地米抑制（可被地米抑制（5050以下）以下）皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制都可被抑制第四十七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月Cushing综合征 满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松骨质疏松-血、尿皮质醇，尿血、尿皮质醇，尿17-羟、尿
28、羟、尿17-酮，昼夜节律，小酮，昼夜节律，小地米（午夜地米（午夜1mg）血血ACTH、大地米、垂体、大地米、垂体MR、肾上腺、肾上腺CT第四十八张，PPT共七十三页，创作于2022年6月大小剂量地塞米松抑制试验大小剂量地塞米松抑制试验方法：方法：第第1 1，2 2日连续留尿测日连续留尿测24 h24 h尿游离皮质醇（尿游离皮质醇（UFCUFC）作）作为基础对照，第为基础对照，第3 3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松米松2 mg/d(0.75 mg,q8h)2 mg/d(0.75 mg,q8h)连续连续2 2日，同时留日，同时留24h24h尿测游离皮质
29、尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第醇（小剂量抑制后），第5 5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服后）；再连服2 2日地塞米松日地塞米松8 mg/d(2 mg,q6h)8 mg/d(2 mg,q6h)，及留，及留2 2日尿日尿测测24h24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7 7日晨抽血测皮质醇日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。（大剂量抑制后）。1 2 3 4 5 6 7 血皮质醇血皮质醇（基础）（基础）血皮质醇血皮质醇（小剂量抑制后）（小剂量抑制后）血皮质醇血皮质醇（大剂量抑制后）（大剂量抑制后）24小时尿小时尿UFC2天天
30、 DXM 2mg/d2天天 DXM 8mg/d2天天 24小时尿小时尿UFC2天天 24小时尿小时尿UFC2天天 基础基础 小剂量抑制后小剂量抑制后 大剂量抑制后大剂量抑制后第四十九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月大小剂量地塞米松抑制试验结果分析大小剂量地塞米松抑制试验结果分析口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值5050以下以下称为可被抑制称为可被抑制小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症大剂量地塞米松抑制试验大剂量地塞米松抑制试验 不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位不被抑制：肾上腺皮质
31、腺瘤、皮质癌、异位ACTHACTH综合征综合征 可被抑制：可被抑制：CushingCushing病病第五十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月不同病因Cushing综合症鉴别Cushing病病异位异位ACTH综综合征合征肾上腺皮质肾上腺皮质癌癌肾上腺皮质肾上腺皮质瘤瘤大地米大地米能被抑制能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制 不能被抑制不能被抑制血血ACTH升高升高明显增高明显增高降低降低降低降低肾上腺肾上腺CT 双侧肾上双侧肾上腺增大腺增大双侧肾上腺增双侧肾上腺增大大肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤垂体垂体MR微腺瘤、微腺瘤、大腺瘤大腺瘤无无无无无无第五十一张，PPT共七十三页，创作于202
32、2年6月第五十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱器官功能及代谢紊乱10%10%规则：规则：10%10%在肾上腺外在肾上腺外10%10%呈恶性呈恶性10%10%为家族性为家族性10%10%出现于儿童出现于儿童10%10%瘤体在双侧瘤体在双侧10%10%为多发性为多发性 第五十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6
33、月嗜铬细胞瘤的临床特点嗜铬细胞瘤的临床特点嗜铬细胞瘤的临床特点嗜铬细胞瘤的临床特点 阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦体型多消瘦 CTCT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3 35cm5cm以上以上6H6H表现：表现：Hypertension(Hypertension(高血压高血压)Headache()Headache(头痛头痛)Heart cons
34、ciousness(Heart consciousness(心悸心悸)Hypermetabolism()Hypermetabolism(高代谢状态高代谢状态)Hyperglycemia(Hyperglycemia(高血糖高血糖)Hyperhidrosis()Hyperhidrosis(多汗多汗)第五十四张，PPT共七十三页，创作于2022年6月嗜铬细胞瘤重点筛查人群：u高血压的年轻人u高血压患者合并l非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰；l无法解释的体重下降l癫痫发作l直立性低血压l无法解释的休克l嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史l高血糖l心肌病变 血压显著不稳定 嗜铬细胞瘤家族史 在以下
35、情况下休克或血压升高麻醉或外科手术诱导期 分娩有创检查过程抗高血压药物 肾上腺肿物的放射性证据第五十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月嗜铬细胞瘤的相关检查嗜铬细胞瘤的相关检查嗜铬细胞瘤的相关检查嗜铬细胞瘤的相关检查 2424小时尿小时尿VMA2VMA2次次血、尿甲氧基肾上腺素血、尿甲氧基肾上腺素(MN)(MN)、甲氧基去甲肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)(NMN)发作期间发作期间2 2小时尿小时尿VMA/CrVMA/Cr比值比值 胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验立其丁阻滞试验第五十六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月 正常人正常人24 h24 h尿尿VM
36、A VMA：9.69.649.5 mol49.5 mol 嗜铬细胞瘤患者一般超嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限过正常上限2 2倍以上倍以上 24 24小时尿小时尿VMAVMA第五十七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月2小时尿VMA/Cr比值发作时发作时2 2小时尿小时尿VMAVMA（高血压发作时，冷加压或立其丁试验后留取）（高血压发作时，冷加压或立其丁试验后留取）计算公式：计算公式：2 2小时尿小时尿VMA198VMA198 2 2小时尿小时尿Cr112.3Cr112.3正常：正常：0.4-40.4-4可疑：可疑：5 -9 5 -9 阳性：阳性：1010第五十八张，PPT共七十三页，创作
37、于2022年6月收集尿液的注意事项收集尿液的注意事项留尿时加留尿时加10 ml10 ml浓盐酸防腐，使尿液浓盐酸防腐，使尿液PHPH保持保持3.03.0以下，以下，不能马上送检时需冷藏不能马上送检时需冷藏留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的食物以及显留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的食物以及显著干扰测定的药物及食物著干扰测定的药物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黄素、巧克力、咖啡、茶、核黄素、受体阻滞剂、利尿剂、受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等扩血管药等第五十九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月冷加压冷加压冷加压冷加压-胰高糖素激发试验胰
38、高糖素激发试验胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验 适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时 血压血压160/100 mmHg160/100 mmHg不宜行此试验不宜行此试验 若激发结果为阳性需留尿行若激发结果为阳性需留尿行2 h2 h尿尿VMA/CrVMA/Cr比值检测比值检测 试验前做好充分准备以保证安全试验前做好充分准备以保证安全:1)1)静脉通道静脉通道 2)2)立其丁立其丁 3)3)吸氧设施吸氧设施 4 4）知情同意）知情同意 尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性第六十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月冷
39、加压试验：冷加压试验：原理：临床上有时高血压病与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别，利用原理：临床上有时高血压病与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别，利用凉水刺激后两者上升幅度的差异协助鉴别高血压病与嗜铬细胞瘤凉水刺激后两者上升幅度的差异协助鉴别高血压病与嗜铬细胞瘤冷加压冷加压冷加压冷加压-胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验第六十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月胰高糖素激发试验：胰高糖素激发试验：原理原理：胰高糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰胰高糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰高糖素后观察血压上升程度以协助诊断高糖素后观察血压上
40、升程度以协助诊断冷加压冷加压冷加压冷加压-胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验胰高糖素激发试验第六十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月冷加压冷加压冷加压冷加压-胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表血压心率备注基础状态（-30 min）平均血压(-20 min)(-10 min)冷加压试验冷加压试验（浸入冰水中）0 s最高血压30 s（取出手）60 s90 s120 s 180 s5 min10min20 min卧床休息卧床休息3030分钟，每分钟，每1010分钟测右臂血压一次，分钟测右臂血压一次，共共3 3次并记录，血压
41、稳定后开次并记录，血压稳定后开始结果解读：结果解读：正常人浸冰水后，血压较对照组高正常人浸冰水后，血压较对照组高12/11mmHg12/11mmHg，正常高反应者血压可，正常高反应者血压可升高升高30/25mmHg30/25mmHg，高血压病人反应更大，高血压病人反应更大将患者左手腕关节以下浸入将患者左手腕关节以下浸入4 4 C C冰水中，冰水中，1 1分钟分钟后取出。自左手开始浸水起分别于后取出。自左手开始浸水起分别于3030秒，秒，6060秒，秒，9090秒，秒，2 2分钟，分钟，3 3分钟，分钟，5 5分钟，分钟，1010分钟，分钟，2020分钟分钟时各测右臂血压一次。时各测右臂血压一次
42、。第六十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表胰高糖素激发试验观察表时间血压（mmHg）心率(次/分)基础注射胰高糖素后30秒1分钟1分钟30秒2分钟2分钟30秒3分钟3分钟30秒4分钟4分钟30秒5分钟6分钟7分钟8分钟9分钟10分钟在冷加压试验后患者血压下降至基础值时，于一侧上臂测血压，另一侧行静脉穿刺并点滴生理盐水以保持静脉通道，待血压稳定后，快速静脉内注射胰高糖素1mg,注完后每30秒中测血压一次，连续5分钟，以后每分钟测一次，连续10分钟。第六十四张，PPT共七十三页，
43、创作于2022年6月冷加压-胰高糖素激发试验阳性：静推胰高糖素后，血压即骤升，收缩压甚至可高达280mmHg，较冷加压试验时的最高血压还高20/15mmHg阴性：正常人及原发性高血压患者，注射胰高糖素后血压不升高，甚至注射后1分钟内血压下降10-15mmHg 某些血管性高血压患者，注射胰高糖素后血压也可升高，但仍较冷加压试验为低第六十五张，PPT共七十三页，创作于2022年6月立其丁阻滞试验立其丁阻滞试验立其丁阻滞试验立其丁阻滞试验适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高（适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高（170/110 mmHg170/110 mmHg）者；）者；试验前准备以策安全：试验前准备以
44、策安全：1 1）静脉通道）静脉通道 2 2）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 2 mg2 mg 试验过程中血压显著下降低于试验过程中血压显著下降低于90/60 mmHg90/60 mmHg，将，将2 mg2 mg去甲肾上腺素加去甲肾上腺素加入补液中静滴，根据血压调整滴速，另可多开一管快速扩容入补液中静滴，根据血压调整滴速，另可多开一管快速扩容 第六十六张，PPT共七十三页，创作于2022年6月立其丁阻滞试验观察表立其丁阻滞试验观察表立其丁阻滞试验观察表立其丁阻滞试验观察表立其丁阻滞试验观察表立其丁阻滞试验观察表血压心率备注基础状态（-30 min）平均血压(-20 min)(-10 min)立其丁拮
45、抗试验（立其丁1 mg,iv)0最低血压出现时间持续时间结果评价30 s60 s90 s120 s 150 s180 s4 min5 min6 min7 min 病人静卧10分钟，建立一条静脉通道（用药、抢救备用以防意外）。每分钟测血压一次，连续5分钟，了解其基础值。注意备好升压药物去甲肾上腺素2支。在血压稳定后，用立其丁（酚妥拉明）1mg从输液管内注入，注入药物时应历时1分钟。30秒测1次共3分钟，以后每分钟测血压一次共7分钟。无降压，再静脉注入5mg.第六十七张，PPT共七十三页，创作于2022年6月立其丁阻滞试验正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超过35/25mmHg嗜
46、铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度大于35/25mmHg并持续3-5分钟，或更长时间第六十八张，PPT共七十三页，创作于2022年6月嗜铬细胞瘤影像学检查u 肾上腺肾上腺B B 超：肿瘤超：肿瘤1cm1cm者，检出阳性率较高者，检出阳性率较高u肾上腺肾上腺CTCT：90%90%肿瘤可定位肿瘤可定位u MRIMRI：可可检检出出 1 12cm2cm肾肾上上腺腺肿肿瘤瘤,可可显显示示肿肿瘤瘤与与周周围围组组织织的的关关系系，有有助助于于鉴鉴别别嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤与与肾肾上上腺腺皮皮质质肿肿瘤瘤，有有助助于于了了解解肿肿瘤瘤的的良良恶恶性性、周围组织侵犯情况周围组织侵犯情况u 13
47、1131I-MIBGI-MIBG造造影影：131131I I间间位位碘碘苄苄甲甲基基胍胍可可被被瘤瘤体体特特异异性性摄摄取取、浓浓集集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤u PET-CTPET-CT第六十九张，PPT共七十三页，创作于2022年6月小结继发性高血压是我们经常要面临的临床问题继发性高血压是我们经常要面临的临床问题我们要掌握提示继发性高血压的线索，有选择地对患者我们要掌握提示继发性高血压的线索，有选择地对患者进行筛查进行筛查要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流程，有要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流程，有目的地通过专科精细检查加以确诊和排
48、除目的地通过专科精细检查加以确诊和排除这样，才能使继发性高血压患者得到合理的早期诊断、这样，才能使继发性高血压患者得到合理的早期诊断、及时治疗及时治疗第七十张，PPT共七十三页，创作于2022年6月 谢 谢！第七十一张，PPT共七十三页，创作于2022年6月人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第七十二张，PPT共七十三页，创作于2022年6月感谢大家观看第七十三张，PPT共七十三页，创作于2022年6月