《休克分类和治疗原则.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克分类和治疗原则.ppt（52页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于休克的分类和治疗原则课件第一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 是血压下降？是血压下降？第二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月休克的病因和分类休克的病因和分类休克的临床表现休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的概念休克的概念休克的治疗原则及护理休克的治疗原则及护理第三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月概念概念：ShockShock 是各是各种种强烈的致病因素强烈的致病因素（如大出血、（如大出血、创伤、烧伤感染、感染、过敏、心敏、心泵衰竭等）衰竭等）引起的引起的有效循有效循环血量血量锐减减、组织血液灌注不足引血液灌
2、注不足引起的一微循起的一微循环障碍、代障碍、代谢障碍和障碍和细胞受胞受损为特征的病理性症候群，是特征的病理性症候群，是严重的全身性重的全身性应激反激反应。第四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 休克的病因与分类休克的病因与分类一一.按休克的原因分类按休克的原因分类二二.按始动环节分类按始动环节分类三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类第五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月失血性休克失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱虚脱 collapsecollapse 创伤性休克创伤性休克 Traumatic Shock烧伤性休克烧伤性休克 Burn Shock一一.
3、按休克的病因分类按休克的病因分类第六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 Infectious ShockInfectious Shock败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克septic shock,endotoxic shockseptic shock,endotoxic shock过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 Anaphylatic ShockAnaphylatic Shock心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 Cardiogenic ShockCardiogenic Sho
4、ck神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 Neurogenic ShockNeurogenic Shock第七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月二二二二.按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类 充足的血量充足的血量充足的血量充足的血量 正常的心泵功能正常的心泵功能正常的心泵功能正常的心泵功能 合适的血管容量合适的血管容量合适的血管容量合适的血管容量 血容量急剧减少血容量急剧减少血容量急剧减少血容量急剧减少 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍 血管容量扩张血管容量扩张血管容量扩张血管容量扩张 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性
5、休克 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休克有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降第八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)失血失血失液失液烧伤烧伤创伤创伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP高高:PR:PR第九张，PPT共五十二页，创作于20
6、22年6月 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克血管源性休克 vasogenic shockvasogenic shock第十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogenic shockcar
7、diogenic shockcardiogenic shockcardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。剧减少而引起的休克称为心源性休克。剧减少而引起的休克称为心源性休克。剧减少而引起的休克称为心源性休克。第十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 低动力性休克低动力性休克 高排低阻型休克高排低阻型休克 高动力性休克高动力性休克休克休克休克休克 心排血
8、量降低，外周阻力增高心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。皮肤血管收缩，血流减少。心排血量高，外周阻力降低心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。皮肤血管扩张，血流增加。第十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 苍白苍白苍白苍白,冷湿冷湿冷湿冷湿 温暖温暖温暖温暖,潮红潮红潮红潮红 多见多见多见多见 感染性休克早期感染性休克早期感染性休克早期感染性休克早期第十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说交感交感交感交感-肾上肾上肾上肾上腺系统兴奋，腺系统兴奋，腺系统兴奋，腺系统兴奋，微循环灌流微循环灌流微循
9、环灌流微循环灌流不足。不足。不足。不足。促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的体液因子的体液因子的体液因子的泛滥直接损泛滥直接损泛滥直接损泛滥直接损害组织细胞害组织细胞害组织细胞害组织细胞微循环。微循环。微循环。微循环。病因直接或间病因直接或间病因直接或间病因直接或间接使某些细胞接使某些细胞接使某些细胞接使某些细胞的代谢和功能的代谢和功能的代谢和功能的代谢和功能障碍，甚至结障碍，甚至结障碍，甚至结障碍，甚至结构破坏。构破坏。构破坏。构破坏。休克的发病机制休克的发病机制神经神经-体液体液第十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月微循环障碍学说微循环障碍学说微循环障碍学说微循环障
10、碍学说 期：休克代偿期期：休克代偿期 期：休克失代偿期（进展期）期：休克失代偿期（进展期）期：休克的衰竭期（难治期）期：休克的衰竭期（难治期）第十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月休克期（缺血缺氧期）微循环的变化微循环的变化 小血管收缩小血管收缩 动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧，组织缺血缺氧“缩缩”一、微循环障碍学说一、微循环障碍学说微微 循循 环环 灌灌 流流 特特 点点：第十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月2.2.其他缩血管物质增多其他缩血管物质增多血管紧张素血管紧张素 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧
11、张素激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。浓度的关键性条件。浓度的关键性条件。浓度的关键性条件。血栓素、心肌抑制因子血栓素、心肌抑制因子内皮素内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。第十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月3.3.微循环变化的代偿意义微循环变化的
12、代偿意义（1 1）血液重新分布）血液重新分布（2 2）自身输血）自身输血（3 3）自身输液）自身输液第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线（4 4）交感）交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于心脑血液供应的维持有利于动有利于动脉血压的脉血压的维持维持第十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月4 4、代偿期、代偿期 临床表现临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血尿量减少尿
13、量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血出汗出汗面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安中枢神经中枢神经系统兴奋系统兴奋心率加快心率加快心收缩力加强心收缩力加强外周阻力增大外周阻力增大脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少肛温下降肛温下降神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍善微循环障碍临床表现临床表现“缩缩”第二十张，PPT共五十
14、二页，创作于2022年6月（二）休克（二）休克II期期（淤血缺氧期）微循环的变化微循环的变化 小血管扩张小血管扩张 灌而少流、血液淤滞灌而少流、血液淤滞“淤淤”第二十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 微循环扩张期微循环扩张期 后果后果“淤淤”只入不出只入不出 血浆大量外渗血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高管通透性增高 “自身输液自身输液”停止停止 回心血量减少：回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大容积增大 “自身输血自身输血”停止停止 动脉血压进行性下降：动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗
15、，循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少循环血量锐减，回心血量减少 心脑、组织血流量减少心脑、组织血流量减少第二十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 失代偿期的失代偿期的主要临床表现主要临床表现心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀血压进行性下降血压进行性下降脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷微循环淤血，微循环淤血，回心血量减少，回心血量减少，心输出量下降心输
16、出量下降第二十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 休克休克期期（衰竭期）（衰竭期）微循环的变化微循环的变化 微血管麻痹、舒张 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重 “DIC DIC”DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流血流停止，不灌不流 不入不出不入不出第二十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 微循环障碍的机制微循环障碍的机制 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张物质的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，微血管通透性升高血浆大
17、量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢血液淤滞，血流缓慢 第二十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月“DIC DIC”DICDIC形成形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍 血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成 内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动 组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动第二十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月DIC形成加重休克病情形成加重休克病情 微血
18、栓加重循环衰竭，使回心血量锐减微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路大量微血栓形成阻塞了微循环通路 微血管通透性增加：微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱功能的紊乱第二十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 出血：出血：出血：出血：DICDICDICDIC出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少 器官栓塞、梗死：器官栓塞、梗死：器官栓塞、梗死：器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭加重器官功能衰竭加重器
19、官功能衰竭加重器官功能衰竭第二十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 衰竭期衰竭期 临床表现临床表现 循环衰竭：循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷搏细速，静脉塌陷。重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：淤血及其淤血及其 DICDIC的发生，使组织灌注不足，的发生，使组织灌注不足，心、脑、心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭第二十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月休克难治的原因：休克难治的原因：微循环衰竭微循环衰竭:微血管损伤严重，对血微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。管活性物质丧失反应。D
20、IC形成：形成：加重微循环衰竭加重微循环衰竭 重要器官的功能衰竭：重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭多器官功能衰竭第三十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月一、细胞代谢障碍一、细胞代谢障碍（一）物质代谢的变化（一）物质代谢的变化（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱四四.休克时细胞代谢与器官的变化休克时细胞代谢与器官的变化第三十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功
21、能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）第三十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第四十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月休克的休克的临床表床表现早期（代偿期、兴奋期、微早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）循环收缩期
22、）烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少休克期（失代偿期、抑制期、休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）微循环舒张期）表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者无尿，昏迷晚期晚期（DIC期，微循环衰竭期）期，微循环衰竭期）神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。死亡死亡第四十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第四十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共五十二页，创作于2022年6月第四十四张，PPT共五十二页，创作于2022年6月休克
23、的治疗与处理原则休克的治疗与处理原则尽早去除病因尽早去除病因迅速恢复有效循环血量迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍纠正微循环障碍增强心肌功能增强心肌功能恢复人体正常代谢和防止恢复人体正常代谢和防止MODS发生发生第四十五张，PPT共五十二页，创作于2022年6月 1一般措施一般措施2补充血容量补充血容量3治疗原发病治疗原发病 4纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗改善微循环，抗凝治疗6应用心血管药物应用心血管药物 7应用糖皮质激素应用糖皮质激素8密切观察病情密切观察病情 第四十六张，PPT共五十二页，创作于2022年6月1一般措施一般措施体位体位平卧或者平卧或者V字形，必要时使用抗
24、字形，必要时使用抗休克裤休克裤保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行气及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。喉头梗阻时，行气管切开。吸氧吸氧 间歇给氧，高流量给氧间歇给氧，高流量给氧 6-8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。保持安静保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。减少搬动，适当应用镇静剂。注意保暖注意保暖第四十七张，PPT共五十二页，创作于2022年6月2补充血容量补充血容量 是抗休克的根本措施是抗休克的根本
25、措施。必。必要时静脉切开，以利于血容量的补充和用要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。3治疗原发病治疗原发病 只有处理原发病，抗休克措只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染用吗啡），抗过敏，抗感染第四十八张，PPT共五十二页，创作于2022年6月4纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，如休克
26、和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水首选苏打水，紧急情况下给予苏打水150-250ml补给。补给。5改善微循环改善微循环 应用低分子右旋糖酐。如应用低分子右旋糖酐。如出现出现DIC征象，应使用肝素征象，应使用肝素(1mg/kg)治疗。治疗。晚期纤溶期，用止血剂。晚期纤溶期，用止血剂。第四十九张，PPT共五十二页，创作于2022年6月6应用心管活性药物应用心管活性药物 早期早期在扩容同时可酌情应用血管在扩容同时可酌情应用血管收缩药收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压当当血容量补足血容量补足时，也可用血管时，也可用血管扩张药扩张药，如异丙肾、苄
27、胺唑啉等。如异丙肾、苄胺唑啉等。强心药强心药7糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 用于感染性休克和用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴静滴第五十张，PPT共五十二页，创作于2022年6月8密切观察病情变化密切观察病情变化（1）密切观察）密切观察P、R、BP的变化的变化（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。重休克。（3）意识）意识（4）注意皮肤色泽及肢端温度，）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。（5）观察尿量、颜色、比重、）观察尿量、颜色、比重、PH值值（6）严密观察心率变化）严密观察心率变化（7）中心静脉压）中心静脉压 为调整血容量及心功能之标志。CVP10cm水柱，应给予强心药。水柱，应给予强心药。第五十一张，PPT共五十二页，创作于2022年6月感谢大家观看第五十二张，PPT共五十二页，创作于2022年6月