《急性肺水肿 课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性肺水肿 课件.ppt（51页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性肺水急性肺水肿 第1页，此课件共51页哦前前 言言发病机制病机制1病因与病理生理病因与病理生理2临床表床表现与与诊断断3治治疗4第2页，此课件共51页哦教学重点：教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断及治疗。及治疗。教学难点：教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。诊断及治疗。教学内容教学内容第3页，此课件共51页哦 概概 述述第4页，此课件共51页哦肺实质：肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。肺间
2、质：肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。组织。概概 述述第5页，此课件共51页哦肺的解剖肺的解剖第6页，此课件共51页哦 急性肺水肿：急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。至呼吸道出现泡末状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺
3、布满湿啰音，甚至从气道涌出大量加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。泡沫样痰液。概概 述述第7页，此课件共51页哦一、一、Starling理论理论 1.肺内液体分布的影响因素：肺内液体分布的影响因素：肺毛细血管内流体静水压肺毛细血管内流体静水压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺淋巴循环肺淋巴循环肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质第一节第一节 发病机制发病机制第8页，此课件共51页哦2.18962.1896年年，提提出出液液体体通通过过血血管管内内皮皮屏屏障障的的方方程程式：式：v Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f（mv
4、-pmvmv-pmv）StarlingStarling提出的方程式提出的方程式第9页，此课件共51页哦 vQfQf为单位位时间内液体通内液体通过单位面位面积毛毛细血管壁血管壁的的净滤过率。率。vKfKf为液体液体滤过系数，即系数，即单位位压力改力改变所引起的所引起的管壁通透液量的改管壁通透液量的改变，代表每，代表每单位位压力力变化化时，通通过毛毛细血管膜的液体量。血管膜的液体量。vff为反反应系数（系数（0.80.8），表明肺毛），表明肺毛细血管膜血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%80%。vKfKfff为肺毛肺毛细血管的通透性。血管的通透性。Sta
5、rling Starling 方程式方程式第10页，此课件共51页哦v毛毛细血血管管通通透透性性增增加加，使使ff从从正正常常的的0.80.8降降至至0.3-0.50.3-0.5，表表明明血血管管内内蛋蛋白白，尤尤其其是是白白蛋蛋白白大大量量外外渗渗，使使mvmv与与pmvpmv梯梯度下降。度下降。毛细血管通透性毛细血管通透性第11页，此课件共51页哦各器官各器官ff是有区是有区别的：的：v脑血管的毛血管的毛细血管血管ff为1.01.0；v肝肝脏毛毛细血管血管ff为0 0；v肺肺组织的的ff为0.80.8。毛细血管通透性毛细血管通透性第12页，此课件共51页哦1.Pmv1.Pmv：肺毛：肺毛细
6、血管静水血管静水压 肺毛肺毛细血管的血管的Pmv=4.5-13mmHg Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg8mmHg。液体从毛液体从毛细血管流向血管流向间质的的驱动力。力。2.Ppmv2.Ppmv：肺：肺组织间隙的静水隙的静水压 PpmvPpmv-17-17至至-8mmHg-8mmHg PpmvPpmv的下降亦可使静水的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不梯度增加，当肺不张进行性再行性再扩张时，出，出现复复张性肺水性肺水肿与与PpmvPpmv骤降有关。降有关。Starling Starling 方程式方程式第13页，此课件共51页哦3.mv3.mv：血：血浆胶体渗透胶体渗透压 由血由血浆蛋
7、白所形成，正常蛋白所形成，正常值：mvmv25-28mmHg25-28mmHg；当当Pmv 15mmHgPmv 15mmHg时，毛，毛细血管通透性正常血管通透性正常时，mv-PCWP9mmHg mv-PCWP9mmHg可作可作为出出现肺水肺水肿的界限，的界限，也可作也可作为治治疗肺水肺水肿疗效效观察的察的动态指指标。4.pmv4.pmv：肺：肺间质的胶体渗透的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活中具有渗透性、活动的蛋白的蛋白质浓度，它受反度，它受反 应系数系数(f)(f)和毛和毛细血管内液体血管内液体净滤过率率(Qf)(Qf)的影的影 响，是响，是调节毛毛细血管内液体流出的重要因素。血管内液体流出
8、的重要因素。正常正常值：pmvpmv12-14mmHg12-14mmHgStarling Starling 方程式方程式第14页，此课件共51页哦v临床床可可通通过测定定支支气气管管液液的的胶胶体体渗渗透透压以以鉴别肺肺水水肿的的类型：型：v血血流流动力力学学变化化所所致致的的肺肺水水肿，支支气气管管液液与与血血浆蛋蛋白渗透白渗透压的比的比值60%75%,75%,又又称称为“肺毛肺毛细血管渗漏血管渗漏综合征合征”。鉴别肺水肺水肿的的类型型第15页，此课件共51页哦有效有效滤过压=（肺毛（肺毛细血管静水血管静水压+肺肺组织液胶体渗透液胶体渗透压）-（肺（肺组织间隙静水隙静水压+血血浆胶体渗透胶体
9、渗透压）即：即：有效有效滤过压=（Pmv+pmvPmv+pmv）-（Ppmv+mvPpmv+mv）二、肺水二、肺水肿的形成机制的形成机制第16页，此课件共51页哦 第二第二节 病因与病理生理病因与病理生理病 因药 物疾 病损伤性因素第17页，此课件共51页哦特点：毛特点：毛细血管静水血管静水压增高增高 （一）（一）心源性心源性急性肺水急性肺水肿；（二）（二）神神经性性肺水肺水肿；（三）（三）液体液体负荷荷过重；重；（四）（四）复复张性性肺水肺水肿；（五）（五）高原性高原性肺水肺水肿。一、血流一、血流动力性肺水力性肺水肿第18页，此课件共51页哦心肺关系：心肺关系：（一）心源性肺水（一）心源性肺
10、水肿第19页，此课件共51页哦 心功能下降，当左室舒心功能下降，当左室舒张末末压12mmHg12mmHg，毛，毛细血管平血管平均均压35mmHg35mmHg，肺静脉平均，肺静脉平均压30mmHg30mmHg时，肺毛肺毛细血管静血管静水水压超超过血管内胶体渗透血管内胶体渗透压及肺及肺间质静水静水压，就可引起，就可引起急性肺水急性肺水肿，若同，若同时有肺淋巴引流不有肺淋巴引流不畅时则更易更易发生。生。发生条件生条件第20页，此课件共51页哦v肺顺应性减退肺顺应性减退v气道阻力和呼吸做功增加气道阻力和呼吸做功增加v缺氧缺氧v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动间质静水压增
11、高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。脉压，从而增加右心功能不全。病理生理表病理生理表现第21页，此课件共51页哦 继发于急性中枢神于急性中枢神经系系统损伤后后发生的肺水生的肺水肿称称为神神经性性肺水肺水肿，或称，或称“脑源性源性肺水肺水肿”。主要主要见于下丘于下丘脑部疾病或近部疾病或近脑干部位手干部位手术时，导致致交感神交感神经系系统兴奋。下丘下丘脑损伤 孤束核孤束核损伤 压力感受器障碍力感受器障碍 交交感神感神经兴奋（二）神（二）神经性肺水性肺水肿第22页，此课件共51页哦交感神交感神经兴奋周身血管收周身血管收缩 外周血液外周血液转入肺循入肺循环 肺肺动脉高脉高压 毛毛细血
12、管血管损伤、通透性增加、静水、通透性增加、静水压增加增加 持持续性肺水性肺水肿交感神交感神经兴奋血管收血管收缩心心脏舒舒张期期缩短、短、心心脏后后负荷增加、回心血量增加荷增加、回心血量增加肺毛肺毛细血血管静水管静水压增高增高肺水肺水肿（二）神（二）神经性肺水性肺水肿第23页，此课件共51页哦输血血补液液过快快或或输液液过量量v心心脏负荷增加荷增加v肺毛肺毛细血管静水血管静水压增加增加v肺毛肺毛细血管胶体渗透血管胶体渗透压下降下降（三）（三）液体液体负荷荷过重重第24页，此课件共51页哦 各种原因所致肺萎陷后在肺复各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺或肺复复张后后2424小小时内内发生的急性肺水生
13、的急性肺水肿。1.1.负压所致肺所致肺间质静水静水压下降；下降；2.2.长期肺萎陷后，肺表面活性物期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛减少、肺毛细血管内血管内皮和肺泡上皮受皮和肺泡上皮受损，渗出增多。，渗出增多。（四）复（四）复张性肺水性肺水肿第25页，此课件共51页哦 高原性肺水高原性肺水肿是一种由低地急速是一种由低地急速进入入海拔海拔30003000米以上米以上地区的常地区的常见病。病。1.1.缺氧缺氧导致各种代致各种代偿反反应。2.2.高原性肺水高原性肺水肿为高蛋白渗出性水高蛋白渗出性水肿，炎性介，炎性介质是毛是毛细血管渗透性增加的主要原因。血管渗透性增加的主要原因。（五）高原性肺水（五
14、）高原性肺水肿第26页，此课件共51页哦 通透性肺水通透性肺水肿：指肺水和血：指肺水和血浆蛋白均通蛋白均通过肺毛肺毛细血管内血管内间隙隙进入肺入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明巴液内蛋白含量明显增加。增加。（一）感染性肺水（一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水（二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水（三）淹溺性肺水肿 （四）尿毒症性肺水（四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水（五）氧中毒性肺水肿二、通透性肺水二、通透性肺水肿第27页，此课件共51页哦1.1.指指继发于于全身感染全身感染或或肺部感染肺部感染的肺水的肺水肿。2.2.感染性肺水感染性肺水肿主要
15、是通主要是通过增加肺毛增加肺毛细血管壁通透性血管壁通透性所致。所致。3.3.肺水肺水肿可可继发于：于：v 脓毒症毒症v 肺炎球菌性肺炎肺炎球菌性肺炎v 病毒性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水（一）感染性肺水肿第28页，此课件共51页哦1 1、指吸入有害性气体或有毒物、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水所致的肺水肿。2 2、有有害害性性气气体体包包括括：二二氧氧化化氮氮、氯、光光气气、氨氨、氟氟化化物物、二氧化硫等。二氧化硫等。3 3、毒物以有机磷、毒物以有机磷农药最最为常常见。（二）毒素吸入性肺水（二）毒素吸入性肺水肿第29页，此课件共51页哦 有害性气体引起有害性气体引起过敏反敏反应或直接或
16、直接损害，使肺毛害，使肺毛细血血管通透性增加，肺泡表面活性物管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并通减少，并通过神神经体液体液因素引起肺静脉收因素引起肺静脉收缩和淋巴管和淋巴管痉挛，使肺，使肺组织水分增加；水分增加；有有机机磷磷抑抑制制胆胆碱碱酯酶的的活活性性，使使乙乙酰胆胆碱碱在在体体内内积聚聚，导致致支支气气管管痉挛，分分泌泌物物增增加加，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹和和呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制，引起缺氧和肺毛引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。血管通透性增加。病理生理病理生理第30页，此课件共51页哦 淹溺性肺水淹溺性肺水肿：指：指淡水淡水和和海水淹溺海水淹溺所致的肺水所致的肺水肿。v低渗性淡水低渗
17、性淡水大量吸入大量吸入肺泡肺泡-毛毛细血管膜血管膜进入循入循环 肺的肺的组织学学损伤和全身血容量增加和全身血容量增加肺泡肺泡-毛毛细血管膜血管膜损伤较重或左心功能障碍重或左心功能障碍急性肺水急性肺水肿v高渗性海水高渗性海水血管内大量水分血管内大量水分肺泡肺泡肺水肺水肿缺氧缺氧肺肺泡毛泡毛细血管内皮血管内皮细胞胞损伤通透性增加通透性增加肺水肺水肿（三）淹溺性肺水（三）淹溺性肺水肿第31页，此课件共51页哦主要主要发病因素病因素高血高血压所致左心衰竭；所致左心衰竭；少尿病人因少尿病人因进水或水或输液液过量；量；血血浆蛋白减少，血管内胶体渗透蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。降低。（四）尿毒症性肺水（
18、四）尿毒症性肺水肿第32页，此课件共51页哦1.1.指指长时间吸入高吸入高浓度（度（6060）氧引起的肺）氧引起的肺组织损害所致害所致的肺水的肺水肿。2.2.氧中毒的氧中毒的损害以肺害以肺组织为主，表主，表现为粘膜粘膜细胞胞损害，肺害，肺泡表面活性物泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水水肿，以及肺不，以及肺不张。3.3.损害因子：氧自由基害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水（五）氧中毒性肺水肿第33页，此课件共51页哦 （一）麻醉（一）麻醉药过量量 （二）呼吸道梗阻（二）呼吸道梗阻 （三）（三）误吸吸 （四）肺（四）肺过度膨度膨胀三、与麻醉相关肺水
19、三、与麻醉相关肺水肿第34页，此课件共51页哦 抑制呼吸中枢，引起抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛重缺氧，使肺毛细血管通血管通透性增加，同透性增加，同时伴有肺伴有肺动脉高脉高压，产生急性肺水生急性肺水肿；缺氧刺激下丘缺氧刺激下丘脑引起周引起周围血管收血管收缩，血液重新，血液重新分布而致肺血容量增加；分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水海洛因所致肺水肿可能与神可能与神经源性源性发病机制有关；病机制有关；个个别病人的易感性或病人的易感性或过敏反敏反应。（一）麻醉（一）麻醉药过量量第35页，此课件共51页哦v1 1、胸腔负压增加；、胸腔负压增加；v2 2、缺氧及交感神经激活；、缺氧及交感神经激活；
20、v3 3、酸中毒心脏抑制。、酸中毒心脏抑制。（二）呼吸道梗阻（二）呼吸道梗阻第36页，此课件共51页哦 胃内容物胃内容物误吸吸肺表面活性物肺表面活性物质灭活、毛活、毛细血管内皮受血管内皮受损液体渗出液体渗出肺水肺水肿 肺肺组织损害程度与胃液的害程度与胃液的PHPH值密切相关，密切相关，PH2.5PH2.5的胃的胃液比液比PH2.5PH2.5者者轻微得多。微得多。吸入性肺炎、支气管吸入性肺炎、支气管痉挛（三）（三）误吸吸第37页，此课件共51页哦比如插管时进入一侧主支气管。比如插管时进入一侧主支气管。机制可能与肺容量增加有关，也可能与机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底
21、膜损伤有关。肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。（四）肺（四）肺过度膨度膨胀第38页，此课件共51页哦一、一、临床表床表现 1.1.症状：呼吸症状：呼吸频率增快、胸率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困、咳嗽、呼吸困难、粉粉红色泡沫痰、色泡沫痰、发绀。2.2.体征：体征：颈静脉怒静脉怒张，干性、湿性，干性、湿性啰音。音。3.3.辅助助检查：胸部胸部X X线：早期肺上部血管：早期肺上部血管扩张和淤血，肺和淤血，肺纹理理显著增加。著增加。间质肺水肺水肿时，肺血管，肺血管纹理模糊，肺理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶阴影不清楚，肺小叶间隔加隔加宽，形成，形成KerleyAKerleyA线和和KerleyBKer
22、leyB线。第三第三节 临床表床表现及及诊断断第39页，此课件共51页哦 胸部胸部X X线：肺泡性肺水：肺泡性肺水肿时，出，出现形状形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺布或局限于一叶，肺门两两侧由内向外逐由内向外逐渐变淡，形成淡，形成“蝴蝶状蝴蝶状”典型表典型表现。胸部胸部X X线第40页，此课件共51页哦正常胸片正常胸片第41页，此课件共51页哦肺肺间质水水肿第42页，此课件共51页哦肺泡性肺水肺泡性肺水肿第43页，此课件共51页哦v血气分析在肺水血气分析在肺水肿发展展过程中表程中表现不一。不一。v肺肺间质水水肿时，PaC02PaC0
23、2下降，下降，pHpH增高，呈呼吸性碱中毒。增高，呈呼吸性碱中毒。v肺泡性肺水肺泡性肺水肿时，PaC02PaC02升高和（或）升高和（或）Pa02Pa02下降，下降，pHpH下降，下降，表表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。低氧血症和呼吸性酸中毒。实验室室检查第44页，此课件共51页哦 1 1、诊断：病史、症状、体征、断：病史、症状、体征、辅助助检查。临床上同床上同时测定肺毛定肺毛细血管楔血管楔压和血和血浆胶渗胶渗压，mv-PCWPmv-PCWP正常正常值为9.71.7mmHg,9.71.7mmHg,当当mv-PCWP4mmHgmv-PCWP4mmHg时，肺，肺内肺水增多，有助于早期内肺水增多，有助
24、于早期诊断断。二、二、诊断和断和鉴别诊断断第45页，此课件共51页哦2.2.鉴别诊断断项项 目目 心源性肺水肿心源性肺水肿 非心源性肺水肿非心源性肺水肿病史病史 有心脏病史有心脏病史 无心脏病史，有其他基础疾病无心脏病史，有其他基础疾病体征体征 有心脏病体征有心脏病体征 无心脏病异常体征无心脏病异常体征X X线表现线表现 自肺门向周围蝶状自肺门向周围蝶状 肺门不大，两肺周围弥漫性肺门不大，两肺周围弥漫性 浸润肺门血管影增深浸润肺门血管影增深 小片阴影小片阴影水肿液蛋白含量水肿液蛋白含量 低低 高高水肿液胶体渗透压水肿液胶体渗透压 75%75%血液胶体渗透压血液胶体渗透压肺小动脉楔压肺小动脉楔压
25、 1.3kPa1.3kPa（10mmHg10mmHg）1.3kPa 1.3kPa（10mmHg10mmHg）肺动脉舒张压肺动脉舒张压-肺肺小动脉楔压差小动脉楔压差 5mmHg5mmHg）第46页，此课件共51页哦v一、充分供氧和机械通气治一、充分供氧和机械通气治疗v二、降低肺毛二、降低肺毛细血管静水血管静水压v三、三、镇静及感染的防治静及感染的防治v四、复四、复张性肺水性肺水肿的治的治疗治治疗原原则：.病因治病因治疗，是，是缓解和根本消除肺水解和根本消除肺水肿的基本的基本措施；措施；.维持气道通持气道通畅，充分供氧和机械通气治，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；正低氧血症；.降低肺血管静水
26、降低肺血管静水压，提高血，提高血浆胶渗胶渗压，改善肺，改善肺毛毛细血管通透性；血管通透性；.保持病人保持病人镇静，静，预防和控制感染。防和控制感染。第四第四节 治治疗第47页，此课件共51页哦v（一）（一）维持气道通持气道通畅 去泡沫去泡沫剂：95%95%乙醇，乙醇，1%1%硅硅酮溶液。溶液。v（二）充分供氧（二）充分供氧 鼻鼻导管、重症患者机械通气：管、重症患者机械通气：间歇性正歇性正压通气通气（IPPV IPPV）、持）、持续正正压通气（通气（CPAPCPAP）或呼气末正）或呼气末正压通气通气（PEEP)PEEP)。一、充分供氧和机械通气治一、充分供氧和机械通气治疗第48页，此课件共51页
27、哦v（一）增（一）增强心肌收心肌收缩力力 强心心甙、拟肾上腺上腺药物、能量合物、能量合剂。v（二）降低心（二）降低心脏前、后前、后负荷荷。1.1.限制限制输液、利尿。液、利尿。2.2.吗啡、啡、M M受体阻断受体阻断剂：654-2654-2，东莨菪碱、阿托莨菪碱、阿托品以及品以及受体阻断受体阻断剂。二、降低肺毛二、降低肺毛细血管静水血管静水压第49页，此课件共51页哦v（一）（一）镇静静药物物 咪达咪达唑仑、丙泊酚；减少患者惊恐和焦、丙泊酚；减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。减少呼吸做功。v（二）（二）预防和控制感染。防和控制感染。各种原因引起的肺水各种原因引起的肺水肿均均应预防肺部感染。防肺部感染。三、三、镇静及感染的防治静及感染的防治第50页，此课件共51页哦v 在在用用抗抗生生素素的的同同时应用用肾上上腺腺皮皮质激激素素，可可以以预防防毛毛细血血管管通通透透性性增增加加，减减轻炎炎症症反反应，促促使使水水肿的的消消退退，并并能能刺刺激激细胞胞代代谢，促促进肺肺泡泡表表面面活活性性物物质产生生，增增强心肌收心肌收缩，降低外周血管阻力。，降低外周血管阻力。v 临床床常常用用的的药物物有有氢化化可可的的松松、地地塞塞米米松松和和甲甲基基泼尼尼松，通常在松，通常在发病病24-4824-48小小时内用大内用大剂量皮量皮质激素。激素。激素的激素的应用用第51页，此课件共51页哦