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1、儿科重症医学疾病诊疗常规（2022年修订）目录急性呼吸衰竭3急性呼吸窘迫综合征5上呼吸道梗阻8心力衰竭12休克16颅内高压症19癫痫持续状态25重症急性胰腺炎29急性中毒32重症药疹37严重脓毒症40咽后壁脓肿和增殖体肥大44中枢神经系统感染481) 细菌性脑膜炎482) 脑脓月中493)病毒性脑膜炎50重症支气管哮喘51格林巴利综合征54急性 横贯 性脊髓 炎56急性播散性脑脊髓膜炎57小儿心肺复苏58小儿气管插管60小儿气管切开63常频呼吸机65监护仪66深静脉置管68急性呼吸衰竭（ICD 编码：J96. 001）呼吸衰竭（respiratory failure）是由肺内外各种原因引起肺通
2、气或（和） 换气功能障碍，机体缺氧或（和）二氧化碳潴留，病理生理改变、代谢紊乱。可分 为泵衰竭和肺衰竭，或中枢性和周围性呼衰；血气分析结果分为1型（单纯低氧 血症）和11型（低氧伴高碳酸血症）。病因包括感染性和非感染性。相关基础疾 病包括慢性肺病、先天性心脏病、脑性瘫痪、营养不良、先天性喉发育异常者。 ,病因小儿呼吸衰竭病因包括呼吸系统疾病和神经肌肉疾病，主要为气道梗阻、肺 部病变和呼吸泵异常（中枢、周围神经、骨骼肌肉），可以由感染和非感染因素 引起。气道梗阻见于急性喉炎，喉软骨软化、先天性气道狭窄软化等先天畸形， 气道异物，支气管痉挛（呼吸道合胞病毒感染、哮喘），支气管堵塞（树形支气 管炎、
3、弥漫性细支气管炎等）。肺实质和间质性疾病见于肺炎、肺出血、肺水肿、 吸入、ARDS、肺栓塞。中枢神经系统疾病如病毒性脑干脑炎、脑疝、颅内出血、 占位、创伤以及低通气综合征等；周围神经疾病如重症肌无力、格林巴利综合症、 先天性肌肉疾病、肉毒碱中毒等。胸膜胸壁疾病：张力性气胸、血胸、胸膜炎等。 其他系统：循环异常如心力衰竭、血液系统疾病如高铁血红蛋白血症、组织代谢 异常如脓毒症、中毒、大量输血输液等均可致急性呼吸衰竭。新生儿期常见湿肺、肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、肺出血、肺发育不成 熟等，多因窒息、缺氧、羊水胎粪吸入、肺部或全身感染导致；先天性畸形和发 育障碍也常见；婴幼儿多为支气管肺炎、中枢感染
4、等导致；儿童多因肺炎、先天 性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来；外伤、 创伤、气道异物、溺水、中毒等也导致急性呼吸衰竭。二.临床表现患儿在原发病基础上出现急性呼吸失代偿表现：极度呼吸困难，反复紫堪， 呼吸节律（中枢性）或频率异常（周围性）。中枢性呼衰多出现呼吸节律改变： 呼吸频数或不规则，呼吸暂停，双吸气，下颁呼吸，抽泣样呼吸。周围性呼衰/ 肺部疾病出现频率增快和呼吸幅度改变：端坐呼吸，三凹征，辅助呼吸肌代偿， 呼吸浅表。缺氧后出现口唇及甲床紫细（或吸氧下紫缙），面色苍白。循环系统 代偿可出现心率加快。肺部炎症可闻及干湿罗音；胸膜炎/胸腔积液摩擦音、摩擦感及呼吸音降
5、低； 肺不张可有呼吸音降低和叩击浊音；ARDS时呼吸音降低，胸廓运动减弱；中枢 神经系统疾病可有意识改变、偏瘫、惊厥等表现，周围神经系统疾病可出现呼吸 无力/矛盾呼吸，肌力/肌张力异常。心率/呼吸减慢、意识改变是严重表现。部 分患儿存在先天性畸形，严重营养不良、脓毒症等引起者可有严重感染的依据。 三.实验室检查和其他特殊检查 1. 血气分析；2. 胸片：肺部原因引起者可有炎症、不张或胸腔积液；3. CT断层扫描及气道重建：可发现肺部特殊病变和气道梗阻或狭窄；中枢性呼 衰CT/MRI有时可发现颅内病变甚至脑干疾病；4. 肌电图、肌肉活检：外周神经肌肉病变需要等协助诊断；5. 有条件者可床旁进行肺
6、功能检查。四.诊断1 .临床存在引起呼吸衰竭的原发病；2 .不同程度的呼吸困难和青紫；3 .血气结果： 海平面动脉血气 PaO2 5. 99kPa （45mmHg）为呼吸功能不全;PaO26. 67kPa 为呼吸衰竭；Pa026. 7kPa为II型呼衰。4 .除外左向右分流先天性心脏病。五.治疗1 .原发病治疗，开放静脉，适度镇静，抗感染。儿童不主张使用呼吸兴奋剂。2 .保持呼吸道通畅：1）积极进行气道清理，可用多侧孔吸痰管清除鼻腔、口腔、及喉头分泌物，吸 引咽部分泌物。气管插管者可经插管进行深部气管吸引排痰。2）肺不张患儿进行体位引流和反复拍背排痰；可使用机械拍痰机或高频振荡促 进痰液排出。
7、3）可采用溶液雾化吸入（生理盐水、地塞米松等）、粘液溶解剂（沐舒坦等）、 支气管舒张剂（博利康尼、溟化异丙阿托品等）等进行辅助治疗。4）昏迷病人需注意防止胃食道返流造成吸入或窒息。3 .氧疗：存在呼吸急促，呼吸困难或紫缙，心肺复苏后未稳定者，以及Pa（L低于8kPa 或SaOz低于85%者应给予吸氧。可选择鼻导管（氧流量13升/分，吸入氧浓 度约30-35%）,面罩或头罩（氧流量68升/分，吸入氧浓度约5060%）,或无 创CPAP（N-CPAP）方法。100%的纯氧尽量不要超过612小时，80%的氧不要超过 1224小时，60%的氧不要超过2448小时。60%以上的氧吸入为高氧吸入。4 .人
8、工气道：1）病情重或采用上述方法治疗无效者，应立即气管插管及机械通气支持。气管 导管深度以X线第2-3胸椎水平、胸廓呼吸运动及双肺呼吸音对称为适度。2）上呼吸道梗阻，颌面外伤等难以气管插管时可考虑气管切开；来不及气管切 开可先环甲膜穿刺给氧。危重患者可先行气管插管，确保通气情况下行切开； 4.通气支持：1）无创通气适用于轻至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛 盾呼吸；中度酸中毒（PH 7. 307. 35）和高碳酸血症（PC02 4560mmHg）；呼吸 频率增快；慢性神经肌肉病、夜间需要通气辅助（睡眠呼吸暂停低通气综合征、 肥胖性换气不全综合征）、合并急性左心衰等。但下列情况不合
9、适：呼吸抑制或 停止，心血管功能不稳定（低血压心律失常），意识障碍及不合作者，易误吸者 （吞咽反射异常，严重上消化道出血等），痰液粘稠或大量气道分泌物，行面部 或胃食道手术，头面部外伤，鼻咽部异常，极度肥胖及严重胃肠胀气。采用的方 法包括面罩/口罩NCPAP或BiPAP。2）有创通气指征包括：呼吸停止或即将停止；P0260mmHg （SP0289%）或 P02/FI02 200mmHg；严重的呼吸性酸中毒（PH 7. 15）及高碳酸血症；或同 时存在难治性休克；或GCS评分35cmH2。，可能造成肺泡损伤，上限一般限 定于3035cmH2。之下。允许性高碳酸血症系在应用小潮气量和限制压力使分钟
10、 肺泡通气量降低，PaCOz随之升高，只要维持pH7. 207. 25即可。通常同时采 用较快呼吸频率（较年龄相关频率增快5-10次/分），和等比（I： E=l：l）甚至 反比通气（LEX, 一般延长吸气时间以促进氧合并保持肺泡均匀扩张, 但可能影响经脉回流和降低心排量。严重病例可使用肺复张术，目前临床常用的 肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施 控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmHg、持续时间30-40s。 以及俯卧位通气技术和高频通气技术。为保障肺保护性通气技术尤其高PEEP的 应用，可适当镇静镇痛与肌松，护理中应采用密闭式吸痰
11、以尽量少开放气道。新 的机械通气技术如气道压力释放通气（APRV）、适应性支持通气（ASV）、比例辅 助通气（PAV）尚需要更多的临床观察。表2： ARDS时PEEP与Fi02浓度设置之间的关系FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 - 0.7 0.7 0.8 - 0.9 0.91.0PEEP 5 5 - 8 8 - 101012 - 141416 - 18 20 - 245）-氧化氮（NO）吸入：NO吸入可选择性扩张肺血管，而且N0分布于肺内通 气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改 善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。对严重难以控制的低氧血症疗效 较
12、好。血管舒张剂硝普钠、前列腺素瓦和前列环素等无效。6）肺泡表面活性物质：ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引 起肺泡塌陷。100mg/kg应用1-4次。肺泡表面活性物质在新生儿病例替代治疗 效果较好，而儿童ARDS疗效并不明显。7）糖皮质激素：目前在ALI/ARDS前或在病程早期不主张应用，一周后可考虑 使用，能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而 有可能对晚期ARDS有保护作用。8）体外膜氧合技术（ECMO）：建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢 复。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS 治疗中的地位9）
13、半卧位：ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的 临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。上半身抬高30-45C。10）俯卧位通气：降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动， 明显改善氧合。早期ALI/ARDS患者效果较好，后期者效果差或无效。 PaO2/FiO288mmHg的患者俯卧位通气后病死率明显降低；若PAO2 / Fi0210kg,肾上腺素0. 5lml (1： 1000)；加生理盐水23ml；起效迅速，但维 持时间短暂。(2)糖皮质激素：喉梗阻轻度，口服强的松13mg/kg/d； II度，先肌注地 塞米松0. 3mg/kg,再口服强的松；深I
14、I度和III度，静滴激素地塞米松0. 3mg/kg 或琥珀酸氢化考的松510mg/kg/d。对于病毒性喉支气管炎，吸入激素如布地 奈德具有良好的效果。“3.气管插管或气管切开术：建立有效的人工气道，为保持气道通畅和维持有 效呼吸提供条件。尤其对需要转院治疗者，气管插管可明显降低患者的死亡率。 对于喉水肿、喉痉挛、功能性声带功能失调、吸入性损伤、咽峡炎、会厌炎、喉 和气管肿瘤等，发生严重呼吸困难，可考虑进行气管插管或切开。经鼻气管插管 损伤最小，最为安全。但应注意，气管插管或切开本身亦可引起上气道阻塞，故 对接受这类治疗的患者更应密切观察。一般IV度喉梗阻应立即气管切开抢救， III度治疗无效者
15、也应气管切开。5 .手术治疗 对于喉或气管狭窄或喉噗或肿瘤等所致的上气道阻塞，可采用 喉气管切除和重建进行治疗，87%的患者可获得良好的治疗效果。对于扁桃体肥 大的上气道阻塞，进行扁桃体摘除可使其症状明显改善。对于口咽部狭窄所致者， 进行咽部手术具有一定的治疗作用。咽后脓肿，扁周脓肿需行切开排脓。6 .激光治疗 激光治疗可使肿瘤、肉芽肿等病变组织碳化、缩小，并可部分 切除气管肿瘤，从而达到解除气管狭窄，缓解症状，具有一定的治疗作用。可经 纤维支气管镜使用。7 .气管支架近年来使用银钛记忆合金制备的气管支架，在人体安置后具有 较好的临床效果，且长期置入后无变形及生锈变色等，对气道不产生严重的炎症
16、 反应和刺激，受到广泛的重视。可用于气管肉芽肿、瘢痕狭窄所致的良性狭窄或 肿瘤所致的恶性狭窄。但儿童由于需考虑生长发育的影响，目前尚未广泛应用。8 .其他治疗：发热者退热；进流质或半流质易消化食物，必要时补液支持； 痰液粘稠干燥的雾化吸入；呼吸困难缺氧者吸氧；严重呼吸衰竭者械通气。 六.随访和预后大多数患者既往身体健康，经及早诊断有效治疗后可以完全康复。定期进行 鼻咽喉科、肺功能、影像学随访。七.预防上呼吸道梗阻的预防应注重原发病治疗，同时应积极进行普及家庭教育，防 止异物吸入；及时发现急性上呼吸道梗阻可能患儿，畅通气道和改善通气，及早 给予氧疗，改善缺氧。心力衰竭（ICD 编码：150.91
17、11 ）小儿心力衰竭以充血性心力衰竭为多见，且发病较急，是小儿时期常见的 心血管系统危重症之一，不及时诊治，可危及患儿生命。心力衰竭是指在正常 生理静脉压的状况下，心脏不能射出足够的血液以满足身体代谢的需要，导致 组织灌注量减少，静脉回流受阻，继而引起全身组织缺氧和脏器淤血的临床综 合征。一、病因心力衰竭综合征可由多种原因引起。常见原因有先天性或获得性心脏病、 心肌疾病引起的容量和（或）压力负荷过重。快速型心律失常和传导阻滞也可 引起任何年龄儿童心力衰竭。婴儿期心力衰竭最常见原因是先天性心脏病。婴 儿期后，各种病因导致的心肌功能障碍是心力衰竭的重要因素。心力衰竭的少 见病因包括代谢和内分泌紊乱
18、、贫血、肺部疾患、胶原性血管疾病、体循环或 肺循环高压、神经肌肉疾病以及药物如意环类药物。心力衰竭发生时的年龄为病因诊断有用的线索，见表1： 表1强衰竭的病因原发心脏疾病原发非心脏疾病未成 动脉导管未闭，室间隔缺损，高血压 液体过量，肺源性心脏病（支气管、肺 熟儿发育不全），足月左侧梗阻性先心病（主动脉缩窄、左 窒息性心肌病，新生儿呼吸窘迫综合征,新生心发育不良），复杂性先心病（单心室、 低血糖，酸中毒，病毒性心肌炎儿共同动脉干、房室通道），动静脉矮婴儿左向右分流型先心病（室间隔缺损、急性高血压（溶血-尿毒症综合征），毛动脉导管未闭等），动静脉矮，左冠状 细支气管炎，重症肺炎，维生素B1缺乏
19、动脉起源异常，心肌病，室上性心动 症，静脉输液过快过量 过速，川崎病儿童风湿热，急性高血压，病毒性心肌炎， 急性肾炎，严重贫血，甲亢，肺源性心心内膜炎，心肌病（扩张型、肥厚型）， 脏病（纤维囊肿），镣形细胞贫血 心包炎，心脏术后二、临床表现婴儿期心力衰竭常有近期喂养困难，喂养时气急加重，体重不增，前额冷 汗，尿少等病史；较大儿童可主诉气短，特别是活动时，早期易劳累，眼睑水 肿或足部水肿。心力衰竭体格检查特点如下：（一）心功能不全时的代偿反应：1 .心动过速，第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少 听到。外周灌注不良，脉搏细弱，四肢末端发凉。2 .心脏增大几乎都存在，胸片表现心脏
20、增大比体格检查更为可靠。3 .交感释放增加的征象，如生长迟缓，多汗，皮肤冷湿。（二）肺静脉充血（左心衰竭）的症状：1 .呼吸急促：重者有呼吸困难与发缙。新生儿与小婴儿多表现为吃奶时气急 加重、吸奶中断，是心衰的早期征象。2 .儿童常见运动时呼吸困难（小婴儿表现为喂养困难）。3 .端坐呼吸可见于较大儿童。4 .咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。5 .肺部罗音：肺水肿可出现湿罗音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现 哮鸣音。（三）体循环淤血（与右心衰竭有关）的症状：1 .肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。肝大常见但不总代表心力衰 竭，在肺过度充气（哮喘、支气管炎、缺氧发
21、作时）和浸润性肝病时可扪及增 大的肝脏。反之，没有肝大亦不能排除心力衰竭；（早期）左心衰时肝大可不 明显。2 .颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀（半坐位），肝、颈静脉回流征阳性。婴儿 此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。3 .水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与麟尾部较明显，体重较快增长，但 极少表现为周围凹陷性水肿。三、实验室检查和其他特殊检查1 .胸部X线片：通常心胸比例超过0.5,提示心脏增大。正常新生儿及婴儿 心胸比例可达0.55。肺静脉回流梗阻没有心脏增大表现，但可有肺静脉充血、 肺间质及肺泡水肿。2 .心电图：可示房室肥厚、复极波及心律的变化。3 .超声心动图：心脏收缩功能指标以射血
22、分数（EF）最为常用。左室射血分数 低于50%为左室收缩功能不全。应用多普勒超声测量跨二尖瓣及肺静脉血流 速度是目前最常用的左心室舒张功能检查方法。二尖瓣和三尖瓣血流速度频谱 E/A比值VI,为舒张功能障碍。心肌工作指数或称Tei指标，是指等容收缩间 期和等容舒张间期之和与射血间期的比值，可通过血流多普勒超声检测获得， 综合反映心室收缩及舒张功能。4 .血浆脑利钠肽：脑利钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NTproBNP）主 要由心室肌细胞分泌。心室负荷及室壁张力增加是刺激脑利钠肽分泌增多的主 要因素。心衰患者血浆BNP水平明显高于无心衰者，且与心衰严重程度相关。 有人提出以血浆BNP10
23、0ng/L作为诊断心衰的阈值，有较高的敏感性和特异 性，诊断准确率达83%O需要注意的是，血浆脑利钠肽在出生后最初几天较出生 时高，34天后下降；在左心室肥厚、肾功能不全、川崎病急性期患者中， 血浆脑利钠肽也升高。因此，评估血浆BNP升高意义时需密切结合其他临床资 料。5 .其他检查：核素心室造影，心肌灌注显像及多巴酚丁胺负荷超声心动图等。四、诊断心力衰竭的诊断需综合病因、病史、症状、体征及客观检查的情况而决 定。心力衰竭的临床表现是诊断的重要依据。近年来心脏器械检查与实验检查技 术的发展较快，心衰已由定性诊断向半定量诊断发展。充血性心衰的诊断标准见表2。充血曲?衰的诊断标准（表2）1 .安静时心率增快，婴儿180次/min,幼儿160次/min,不能用发热或缺氧解释者2 .呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上3 .肝脏肿大达肋下3cm以上或短期内较前增大，不能以横膈下移等原因解释者4 .心音明显低钝或出现奔马律5 .突然烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原有疾病解释6 .尿少、下肢浮肿，除外营养不良、肾炎