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1、动物病理学动物病理学主讲：席 丽第二章第二章 细胞和组织的细胞和组织的损伤、损伤、适应与修复适应与修复 第一节第一节 变性变性第二节第二节 病理性物质沉着病理性物质沉着第三节第三节 坏死坏死第四节第四节 代偿代偿第五节第五节 组织和器官的适应组织和器官的适应第六节第六节 组织和器官的修复组织和器官的修复学习目标学习目标掌握掌握：变性、病理性色素沉着、坏死的概念、病理变化、发病机制及对机体的影响；适应和修复的概念、表现、发生机制、结局和对机体的影响。熟悉熟悉：各种损伤表现间的区别和联系。了了解解：组织细胞损伤的种类、机体对损伤的反应和修复过程。第一第一节节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤变性变
2、性变变性性：是指细胞物质代谢障碍引起细胞内或细胞间质内异常物质或正常物质数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。变性是组织细胞对各种损伤所产生的最基本的、也是最常见的一种应答反应，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反应。变性脂肪变性玻璃样变间质变性玻璃样变淀粉样变粘液样变细胞变性细胞肿胀一一 细胞肿胀细胞肿胀1.病病因因：机械性损伤、缺氧、中毒、脂肪过氧化、病毒及细菌感染和免疫反应等改变了细胞的离子浓度和水平衡。2.病理变化：病理变化：眼观变化：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张，颜色浅淡，混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。镜检：颗粒变性和水泡变性。图2-1 猪丹毒 肾肿大，散在云雾状
3、白斑图2-2 肾小管上皮细胞颗粒变性可见胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒颗粒变性：细胞肿大，胞浆内出现多量微细颗粒，HE染色淡红色。图2-3 心肌细胞颗粒变性心肌纤维变粗，肌浆内出现许多微细颗粒。图2-4 肝细胞水泡变性变性的肝细胞显著肿大、变圆，胞浆内出现大小不等的空泡，核多半被推向胞浆一侧。水泡变性：随着病变的发展，变性细胞内出现大小不一的水泡，胞核也肿大，淡染。3.发病机理发病机理细胞膜损伤：钠泵功能障碍或胞膜通透性增强，使胞内渗透压增加，从而引起细胞肿胀。线粒体损伤：线粒体酶系统代谢障碍，致使细胞能量供应不足，可造成钠泵功能降低及细胞内中间代谢产物增多，嗜水性增强，从而引起细胞肿胀。4.
4、结局和对机体的影响结局和对机体的影响 细胞结构和功能恢复正常病因消除细胞肿胀病因持续存在细胞、组织功能降低或坏死二、脂肪变性二、脂肪变性1.定定义义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。2.病理变化病理变化眼观：脂变器官肿大，包膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。镜检（光镜）：胞浆内有脂滴。HE染色的切片上可见空泡。空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧形成戒指细胞。图2-5肝脂变肝细胞肿大，胞浆内存有较大的空泡（脂肪滴），核被压挤于胞浆的一侧图2-6 肝脂变（油红O染）变性细胞的胞浆含有许多大小不等的脂肪滴
5、。3.病因病因和机理和机理（1）原因：与细胞肿胀相似，有缺氧、中毒、感染、营养不良（如胆碱缺乏；辅酶A、叶酸、烟酸等缺乏）、破坏RER结构及影响肝功能的因素。（2）发病机理：中性脂肪合成过多脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍脂肪显现细胞分泌作用的抑制图2-7 脂肪酸在肝细胞内的代谢示意图4.结局结局和对机体的和对机体的影响影响轻度脂肪变性是可复性的病变。重度脂肪变性则预后不良.如：又 如；肝细胞脂肪变性肝硬化细胞坏死器官功能下降心肌细胞脂肪变性全身性循环障碍心力衰竭收缩力下降5.脂肪变性与空泡变性的区别方法脂肪变性与空泡变性的区别方法:脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等。
6、在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不易与水泡变性相区别。(1)用锇酸固定的组织作石蜡切片，脂滴被染成黑色。(2)采用冰冻切片用组织化学染色，应用苏丹III和苏丹黑B染色，脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。(3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。图2-8 颗粒变性和脂肪变性模式图1.正常细胞 2.细胞颗粒变性 3.细胞脂肪变性附附:脂肪浸润脂肪浸润脂肪浸润是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官的间质中,主要发生于心脏胰腺骨骼肌等组织内。例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维
7、可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上则出现假性肥大。脂肪浸润常发生于老龄及肥胖动物。三、玻璃三、玻璃样样变性变性1.定定义义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化，是指在某些病理过程中，在病变的组织（包括细胞或间质组织）内出现均匀一致的、无结构的、半透明的蛋白质样物质，称为透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染色呈鲜红色。2.类型：类型：（1）血管壁的玻璃样变（2）纤维组织玻璃样变（3）细胞内玻璃样变（1）细细胞胞内内透透明明滴滴样样变变：是指在变性的细胞内（胞浆中）出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。病病变变特特点点：镜
8、下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。发发病病机机理理：肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源，一是小管上皮细胞本身变性所致；另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性增加，大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管被小管上皮吸收，形成透明滴。当小管上皮被破坏时，透明蛋白即游离到肾小管腔内，并相互融合凝集成透明管型。图2-9肾小管上皮细胞玻璃样变（2）血血管管壁壁玻玻璃璃样样变变性性：即动脉管透明变性。常发生于脾、脑、肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为细动脉硬
9、化。又被称为细动脉内膜下血浆浸润。病病变变特特点点：动脉中膜正常结构消失。由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，PAS反应阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，管腔狭窄，甚至闭塞。发发病病机机理理：血管内皮屏障受到损伤，导致血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入中膜，加之中膜营养不良，最终导致中膜的平滑肌纤维发生变性。图2-10肾小球毛细血管玻璃样变肾小球的毛细血管完全被透明变性的结缔组织所取代。（3）纤纤维维结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变性性 这种变性常见于瘢痕组织瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。病病
10、变变特特点点：玻璃样变的组织肉眼观察为灰白色半透明状,质地坚实，发硬、收缩，失去原来的弹性。发发病病机机理理：由于组织营养障碍纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀胶原纤维肿胀变粗，相互融合，变成均匀一致、无结构的半透明的物质，呈现一片伊红染色阳性结构。早期可见到少数纤维细胞变性，结果使纤维结缔组织变厚、变硬。图2-11 寄生虫包膜透明变性肝寄生虫结节的中心为死亡的虫体，被厚层呈透明变性的结缔组织所包绕图2-12 肝被膜玻璃样变肝被膜的结缔组织纤维膨胀，融合成均质粉红染的物质，其中含有少数细胞。3.结局结局和对机体的影响和对机体的影响轻度变性蛋白可以吸收，组织恢复正常。重者不能完全吸收，变性组织处易为钙
11、盐沉积，组织硬化。例如例如:小动脉透明变性时,管壁增厚，血管腔变小,甚至阻塞，局部组织缺氧，坏死。（如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央动脉透明变性所致。）血管硬化若发生在重要器官，则可危及生命。四四 淀粉样变性淀粉样变性1.定定义义：是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维血管壁或组织间沉着的一种病理过程。淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。但它本身不是淀粉而是一种蛋白质。淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞之间，或沿网状纤维支架分布，所以，也称为淀粉样浸润。2.发发病病机机理理：目前还不完全清楚，总的来讲淀粉样物质是蛋
12、白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫有关。淀粉样物质是由淋巴-网状系统的细胞所产生。3.病理变化：病理变化：（1）脾脏淀粉样变性（2）肝脏淀粉样变性（3）肾脏淀粉样变性(1)脾脏的淀粉样变脾脏的淀粉样变眼观脾脏体积增大质地稍硬而富有弹性，切面干燥。当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,故称“西米脾”。若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾”。图2-13 脾脏结构a.脾脏形态结构 b.脾脏组织结构图2-14 白髓中央动脉周围、脾小体淀粉样变1.白髓中央动脉周围有淀粉样物质沉着 2.
13、脾小体内沉着粉红染的淀粉样物质。图2-15 脾小体淀粉样变（放大）在脾小体的中央区沉着多量粉红染呈小块状淀粉样物质，使原有的细胞消失 图2-16 脾弥漫性淀粉样变红髓几乎完全为粉红染的淀粉样物质取代，白髓被压挤成小岛状。（2）肝淀粉样变）肝淀粉样变眼观肝脏肿大，呈灰黄或棕色，有时夹杂着黑红色出血斑点，质软，切面结构模糊。图2-17 肝淀粉样变淀粉样物质沉积在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹。量多时，肝细胞受压而萎缩。（3）肾脏淀粉样病变）肾脏淀粉样病变眼观初期肾体积增大，色灰白或黄白，表面光滑，被膜容易剥离，质地坚实。晚期则体积缩小，表面略呈颗粒状。图2-18 肾小球淀粉样
14、变淀粉样物质呈均质粉红染的块状，沉着在肾小球毛细血管壁。4.结局和对机体的影响结局和对机体的影响淀粉样物质量少可吸收，能恢复。量大，由于淀粉样蛋白的分子体积很大，淀粉样纤维对吞噬作用和蛋白分解作用抵抗力很强。所以巨噬细胞系统不能有效地将淀粉样物质清除掉。肾小球淀粉样变时，血浆蛋白大量外漏，肾小球闭塞，肾小球滤过率，可导致尿毒症。肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭。肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能下降，甚至肝破裂。五、黏液样五、黏液样变性变性1.定定义义：指组织间质内出现黏液物质蓄积的一种病理变化。体内粘液物质有两种：一种是由上皮细胞分
15、泌的粘液，另一种是由结缔组织细胞产生的类粘液。两者均为黏蛋白与粘多糖的复合物，其化学成分稍有不同，HE染色为淡蓝色。2.病病理理变变化化：眼观病变部失去原来的组织形态，变成透明、粘稠的粘液样物质。镜下可见病变处的间质疏松，充以淡蓝染的胶体，其中散在一些多角形、星芒状并以突起互相连缀的细胞。3.黏黏液液样样变变性性的的结结局局：当病因消除后可逐渐消退。若变长期存在，可引起纤维组织增生，甚至组织硬化。图2-19结缔组织黏液变性变性细胞呈星芒状，以突起彼此联结成网，网眼填充类黏液。第二第二节节 病理性物质沉着病理性物质沉着1.定定义义:是指某些病理性物质沉积在器官组织或细胞内的病理变化。2.类型类型
16、:（1）糖原沉着（2）免疫复合物沉着（3）尿酸盐沉着（痛风）（4）病理性钙化（5）病理性色素沉着 一一、病理性钙化、病理性钙化1.概概念念：病理性钙化是指身体软组织中有钙盐沉着。沉着的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙。2.2.病病理理变变化化：少量的钙盐沉着在组织中，眼观上无特殊表现，量多时则表现为白色石灰样的坚硬颗粒或团块。在HE染色切片中，钙盐染成蓝色。图2-20 肾小管坏死、钙化（猪）肾小管呈凝固性坏死，并有蓝染的钙盐沉着3.类型类型 1营养不良性钙化：指钙盐沉着在坏死组织或病理性产物中，如结核病干酪样坏死灶、玻璃样变的纤维组织、血栓、动脉管壁玻璃样变平滑肌层以及死亡的寄生虫和虫卵等。2.转移性
17、钙化：由于全身性的钙磷代谢障碍，血钙含量增多，钙盐沉着在某些健康器官的基膜和弹性纤维上。4.结局结局少量的钙化物质，有时可被溶解吸收，若钙化物较大或较稳定时，常能刺激周围组织的结缔组织增生将其包裹限制。营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应，对机体可能有不利或有利两方面的影响；转移性钙化对机体通常有程度不等的不良影响。1.概念：痛风是体内嘌呤代谢障碍引起的，以尿酸盐和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征的疾病。常发生于家禽。尿酸盐易沉着在关节间隙、腱鞘、软骨及内脏器官的浆膜或肾小管内。2.病理变化：内脏型痛风：肾脏肿大，表面呈白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔
18、内充满白色石灰样沉淀物。关节型痛风：特征是脚趾和腿部关节肿胀，可见白色尿酸盐沉着。组织学变化：HE染色，可见均质、粉红色、大小不等的痛风结石。二、痛风（尿酸盐沉积）图2-21 鸡的肾脏尿酸盐沉着图2-22 关节型痛风趾关节肿胀图2-23 关节型痛风爪切开见石膏状尿酸盐沉积3.病因及发病机理病因及发病机理（1）核蛋白的摄入量过多（2）肾脏的损害 4.结局和对机体的影响结局和对机体的影响（1）轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失。（2）尿酸盐大量沉着常常可引起永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍；肾脏的尿酸盐沉积引起慢性肾炎，或因急性肾机能衰竭而导致死亡。三、黄疸1.
19、概概念念：由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血液胆红素含量过高，可使可视粘膜、皮肤等全身的各组织器官黄染的病理过程。称为黄疸。2.分类：分类：溶血性黄疸 肝性黄疸 阻塞性黄疸 图2-24 溶血性黄疸的发生过程示意图 图2-25 实质性黄疸示意图图2-26 阻塞性黄疸的发生过程示意图 3.病理形态表现病理形态表现眼观：可视粘膜、巩膜，皮肤黄染。镜下:胆红素呈黄棕色的颗粒或团块。在阻塞性黄疸时，可见肝内小胆管和毛细胆管扩张，充满浓缩的胆红素，肝细胞内也可见有胆红素颗粒。溶血性黄疸时，在上述组织中同时可见到大量的含铁血红素沉着及胆红素沉着。图2-27 猪附红细胞体病 胃浆膜弥漫性黄染 图2
20、-28 阻塞性黄疸肝细胞间的胆小管极度扩张，充满黄褐色胆汁，形成胆栓。4.结局和对机体的影响 非酯型血红素具有脂溶性，可透过各种生物膜，对神经的毒性较大。肝性黄疸和阻塞性黄疸时，脂类及脂溶性维生素的吸收发生障碍。四、四、含铁血黄素沉着含铁血黄素沉着概念：概念：含含铁铁血血黄黄素素沉沉着着：指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和在组织中过多积聚的一种病理变化。含含铁铁血血黄黄素素：组织出血时，漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬并被溶酶体分解，释放出血红蛋白，血红蛋白中的Fe2+与蛋白质结合成铁蛋白微粒（铁蛋白中有部分Fe2+转变成高铁Fe3+），若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、较粗大的
21、折光颗粒，称为含铁血黄素。图2-29 含铁血黄素沉着脾的红髓含铁黄素呈黄褐色颗粒，存在于巨噬细胞的胞浆内。第三第三节节 坏死坏死一、概念：一、概念：坏死是指活体的局部组织、细胞病理性死亡。坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变。二、二、.病理变化：病理变化：1.眼观：坏死组织无光泽、很浑浊，温度降低，失去弹性，切时无血流出，失去知觉。2.镜检：（1）细胞核的变化：核浓缩、核碎裂、核溶解。（2）细胞浆的变化：糖元和核糖核酸减少，胞浆红染，胞膜破裂，细胞轮廓消失，变成一片红染的细颗粒状物质。（3）间质的变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解断裂。图2-30 细胞坏死时核的变化图2-
22、31 核浓缩脾小体的中央区，许多淋巴细胞的核发生浓缩和碎裂。图2-32 肝细胞核溶解 仅留核膜 仅留有阴影三、坏死的类型三、坏死的类型凝固性坏死蜡样坏死干酪样坏死贫血性坏死液化性坏死脑软化化脓性炎灶脂肪坏死坏疽坏坏死死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽1.凝固性坏死：凝固性坏死：（1）定义：坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。（2）病理变化：眼观：坏死的组织灰白色，较干燥无光泽，坚实，病健组织界限清楚，坏死区周围有暗红色的充血和出血性反应带。镜检：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留，但实质细胞的精细结构已破坏消失，进一步发展，坏死细胞核溶解消失，或残留部分核碎片，胞浆崩解融
23、合成为一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。图2-33 马病毒性肝炎凝固性坏死灶 图2-34 牛结核淋巴结干酪样坏死灶1.坏死灶 2.多核巨细胞122.液化性坏死液化性坏死（1）定义：坏死组织因受蛋白分解酶的作用，迅速分解成液状。主要发生在含磷脂和水分多而蛋白质较少的脑组织或溶蛋白酶多的胰腺及胃肠道。（2）分类 化脓：化脓灶中有多量中性粒细胞浸润，当它们发生变性坏死崩解后，可以释放大量蛋白分解酶，将坏死组织分解液化成为脓汁。脑软化：因为脑和脊髓含水分及磷脂类物质较多，蛋白质含量较少。磷脂对凝固酶有抑制作用，因此脑组织坏死后很快发生液化，变成乳糜状物质。当坏死组织被吞噬吸收，仅留下不规则的囊腔。图2
24、-35小脑液化性坏死图2-36 胰腺坏死胰坏死区的腺泡轮廓仍可辨认，但腺上皮细胞核完全消失。图2-37 皮肤液化性坏死表皮增厚，棘细胞()肿胀，胞浆有空泡形成，核浓缩3.脂肪坏死（1）分类：酶解性脂肪坏死（胰腺损伤）及外伤性脂肪坏死（2）病理变化：眼观：胰腺组织可见灰白色斑点或斑块。镜检：坏死的脂肪细胞仅留下模糊的轮廓，内含粉红色颗粒状物质，并见脂肪酸与钙集合形成深蓝色小球（HE染色），周围常见吞噬细胞和多核异物巨细胞。图2-38 脂肪坏死（中倍放大）4.坏疽（1）定义：组织坏死后，感染腐败菌，外观黑色的病变称为坏疽。（2）分类坏疽干性坏疽气性坏疽湿性坏疽 图2-39 骨骼肌气性坏疽肌纤维凝固
25、性坏死，肌纤维间蓄积大量含有气泡和炎性细胞的液体。四、结局和对机体的影响四、结局和对机体的影响 1.机体清除坏死组织的方式：机体清除坏死组织的方式：（1）反应性炎症（2）溶解吸收（3）腐离脱落：糜烂、溃疡、窦道、瘘管。（4）机化和包囊形成 2.对机体的影响：对机体的影响：坏死对机体的影响，取决于坏死的原因、发生的部位及机体的全身机能状态。附：细胞坏死与凋亡的比较附：细胞坏死与凋亡的比较1.概念比较：细胞凋亡指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束生命的过程，是一种由基因调控的细胞自杀性死亡。而坏死是由种种原因所致的细胞他杀性死亡。图2-40 细胞凋亡和坏死比较 2.病理变化的比
26、较病理变化的比较第四节第四节 细胞和组织的细胞和组织的代偿代偿一、定义一、定义代偿：是指机体在致病因素作用下，体内出现的代谢功能障碍或组织结构破坏，机体通过原组织、器官的正常部分或别的组织器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替、补偿的过程。二、类型二、类型1.代谢性代偿2.功能性代偿3.结构性代偿三、意义三、意义通过代偿，可补偿致病因素所造成的障碍和损伤。有时代偿可掩盖疾病的真相，给诊断造成困难。甚至在代偿过程中还可能导致其他病理过程的发生。第五节第五节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应概念：概念：适应是指细胞和组织在受到刺激或环境改变时，改变其机能与形态结构以适应改变了的环境和新的机能
27、要求的过程。适应包括萎缩、增生、肥大和化生等变化。类型：类型：适应化生肥大增生萎缩一、萎缩一、萎缩1.定定义义：发育正常的组织、器官，由于其组成细胞的体积减小和细胞减少导致的体积缩小，功能减退的过程，成为萎缩。2.类型类型萎缩生理性萎缩全身性萎缩局部性萎缩病理性萎缩（1）全身性萎缩：）全身性萎缩：病病因因：由于长期饲料不足、慢性消化道疾病和严重慢消耗性疾病（如结核、鼻疽、蠕虫病和恶性肿瘤等）均可引起长期营养不足和过度消耗，表现为进行性全身消瘦和内脏萎缩，称为恶病质、贫血和全身水肿。病理变化：病理变化：眼观：萎缩的器官一般表现为体积均匀性缩小，原有形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚皱缩，重量减轻，
28、质地变硬，色泽稍淡或变深。镜检：实质细胞体积缩小，数量减少，而间质组织相对增多。由于胞浆减少，核显密集，增数。心肌细胞、肝细胞内脂褐素呈黄褐色颗粒。图2-40 猪萎缩性鼻炎 鼻中隔弯曲，鼻甲骨萎缩，左侧鼻腔闭塞；右侧鼻甲残存，鼻腔扩大（2）局部性萎缩病因：是由局部组性因素引起局部组织、器官的萎缩。类型：因发生原因不同分为：废用性萎缩、神经性萎缩、压迫性萎缩、激素性萎缩和缺血性萎缩。病理变化：局部性萎缩的形态变化表现为局部组织和器官的体积缩小。由于萎缩、肥大和增生的组织交替分布，是脏器呈现凸凹不平。图2-41 肝萎缩肝萎缩肝细胞索变窄，肝细胞体积变小，核深染。图2-42 骨骼肌萎缩 萎缩的肌细胞
29、变细，肌浆减少，核细长、深染。图2-43 正常法氏囊图2-44 鸡传染性法氏囊萎缩（IBD）3.发病机理（1）由于细胞的物质丧失，细胞成分减少从而使其体积缩小。（2）细胞凋亡（apoptosis）：正常组织细胞凋亡与细胞新生处于动态平衡。而当细胞凋亡占优势时，组织器官就发生萎缩。4.结局和对机体的影响萎缩是具有一定适应性意义的可复性过程。二、增生二、增生 1.概念：组织或器官由于其实质细胞数量增多而体积增大，称为增生。其细胞器和核蛋白体积并不增多或轻微增多，细胞增多是有丝分裂增殖的结果。增生是细胞对机能增高的适应性反应。2.类型:增生生理性增生病理性增生慢性刺激慢性感染和抗原刺激激素刺激营养物
30、质缺乏（1）慢性刺激:如牛、羊肝片吸虫时，胆管粘膜上皮大量增生。（2）慢性感染与抗原刺激如猪支气管肺炎时肺门淋巴结明显增生肿大（3）激素刺激如雌激素增多引起子宫腺上皮增生。（5）营养物质缺乏如缺碘引起甲状腺素分泌减少，进而引起垂体促甲状腺素分泌增加，甲状腺上皮细胞增生；又如核黄素（维生素B2）缺乏，雏鸡外周神经增粗图2-45 慢性胆管炎（牛肝片吸虫病）肝小叶间胆管壁由于结缔组织增生而增厚，粘膜上皮增生，突向管腔三、肥大三、肥大1.1.概概念念：组织或器官由于其实质细胞体积增大而使整个组织或器官的体积增大时称为肥大。2.2.类型：类型：肥大假性肥大真性肥大生理性肥大病理性肥大图4-1 心室肥厚图
31、2-46 心肌肥厚图2-47 心肌肥大心肌纤维体积增大、其胞核也增大；右上为正常的心肌纤维四、化生四、化生1.概概念念：化生是已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上变为另外一种组织的过程称为化生。2.病因：病因：VA缺乏、激素、化生物质、机械刺激、慢性炎症、组织内代谢障碍、肿瘤化生。图2-48 干细胞的分化模式图3.类型：类型：（1）直接化生：不经过细胞的分裂增殖。（2）间接化生：经新生的幼稚细胞向另外一种组织进行异向分化。4.意义：意义：（1）积极意义：一定程度上加强了防御功能。（2）消极意义：减弱了原组织器官的功能，甚至可能诱发癌变。图2-49肝汇管区结缔组织化生为骨组织
32、胶原纤维融合为类骨质基质、纤维细胞直接转变为骨细胞。图2-50 肺泡上皮的化生肺泡的扁平上皮化生为立方上皮图2-51 骨骼肌化生慢性肌炎的骨骼肌化生为骨样组织第六节第六节 细胞和组织的修复细胞和组织的修复概念：概念：修复是指组织损伤后的重建过程。包括机体对死亡的细胞、组织的修补及对病理产物加以改造的过程。修复主要表现形式有再生、肉芽组织形成、创伤愈合、机化和骨折愈合等。一、再生一、再生1.概念：概念：是指为修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生。2.分类：分类：生理性再生 病理性再生 完全再生 不完全再生 再生 3.再生的一般规律：再生的一般规律：（1）生物学种系进化方面：低等动物组织的
33、再生能力高于高等动物；（2）个体发育方面：分化程度低的组织比分化程度高的组织再生能力强；（3）年龄方面：幼龄动物组织的再生能力高于成年动物；（4）平时易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织有较强的再生能力。4.各种组织的再生各种组织的再生（1）结缔组织的再生结缔组织具有强大的再生能力，不仅在本身损伤时能够再生，同时也见于其他组织的不完全再生。肉芽组织：是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织。因其肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软，类似肉芽，故名肉芽组织。瘢痕组织：是肉芽组织逐渐纤维化（成熟）而形成的纤维结缔组织。功能及对机体的影响（1）肉芽组织：抵抗感染、保
34、护创面、机化坏死组织、血凝块等病理性产物和填补组织缺损。（2）瘢痕组织：可以保持组织器官的完整性和坚固性，但同时，可能造成运动器官活动受限或腔室器官的梗阻、形成粘连、器官硬化及形成肥大性瘢痕等。图2-52 肉芽组织模式图1.中性粒细胞2.巨噬细胞3.毛细血管4.成纤维细胞5.胶原纤维6.纤维细胞124356图2-53 肉芽组织肉芽组织内毛细血管明显扩张，充满红细胞（2）上皮组织的再生上皮组织的再生能力很强，尤其被覆上皮。类型：类型：上皮组织的再生被覆上皮的再生腺上皮的再生一般管状腺体上皮的再生复杂的腺性器官的再生图2-54 皮肤再生再生的基底细胞核大，核仁明显，可见核分裂像()图2-55 肝细
35、胞再生再生的肝细胞呈多角形，核大，富有染色质，核仁明显，有的肝细胞出现双核。（3）血细胞的再生血细胞的再生能力很强。包括：红骨髓中血细胞的分裂增殖增强；四肢管状骨内的黄骨髓恢复造血机能；髓外造血：肝、脾及淋巴结新生造血组织。图2-56 毛细血管再生过程自左至右为：毛细血管分裂增殖形成幼芽；幼芽继续增长成实心条索；条索中出现腔隙并互相连接。（4）血管的再生（5）骨组织的再生在有骨膜存在的条件下，常可再生修复。骨重建过程：破骨细胞贴附于旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；骨外膜和骨内膜内层的细胞分裂增生为骨母细胞或者由原始间叶细胞和纤维母细胞转变为骨母细胞，分化
36、为成骨细胞，移行至吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化形成新骨。图2-57 骨组织再生 成骨细胞()在形成骨样组织图2-58 成骨细胞的放大成骨细胞呈棱形或三角形，胞浆丰富，核椭圆形，偏于一端。图2-59 破骨细胞成骨性肉芽组织中的破骨细胞体积大，形态不整，胞浆丰富，含有许多核。（6）软骨组织的再生软骨组织再生弱。当软骨损伤轻微时，再生是由软骨膜内层的细胞分裂增殖并逐渐分化为成软骨细胞，在细胞之间产生软骨基质，以后一部分成软骨细胞萎缩消失，一部分细胞埋在软骨陷窝内成为软骨细胞。较大的软骨组织缺损一般是由结缔组织修复。图2-60 骨骼肌再生由损伤肌纤维再生的肌芽()含有多个圆形、卵圆形核以及有原纤维
37、形成的粉红染肌浆。（7）肌肉组织的再生图2-61 周围神经损伤修复示意图1.神经被切断后部分中枢端和全部末梢端的髓鞘坏死崩解，末梢端的轴突消失。2.神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支。3.轴突的一支沿神经膜管向末梢端生长，直达效应器官，其余分支逐渐萎缩消失，两端神经膜连接。a.轴突 b.髓鞘 c.神经膜细胞 d.神经末销（8）神经组织的再生二、创伤愈合二、创伤愈合概概念念：创伤愈合是指创伤造成组织缺损的修复过程。任何创伤愈合都是以组织的再生和炎症为基础的。类型：类型：1.一期愈合2.二期愈合3.痂下愈合图2-62 一期愈合1.创缘整齐，组织破坏少。2.经缝合后，创缘对合，炎症反应轻微。3.
38、表皮再生，少量肉芽组织在创口边缘长入。4.愈合后仅有少量疤痕。1.一期愈合一期愈合图2-63 二期愈合1.创缘大，边缘不整齐，组织破坏多。2.伤口收缩，炎症反应重。3.大量肉芽组织从创口底部及边缘长入，将伤口填平，表皮再生。4.愈合后局部形成较大疤痕。2.二期愈合二期愈合3.痂下愈合痂下愈合伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成坚硬的褐色厚痂，在痂下进行直接或间接愈合。有有利利一一面面：痂皮干燥不利于细菌生长，对伤口有一定的保护作用；不不利利一一面面：痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而影响渗出物的排出，使感染加重，不利于愈合。三、骨折愈合三、骨折愈合1.概概念念：是指骨折后局部
39、组织发生的一系列修复过程，使骨的结构和功能完全恢复。骨折愈合包括5个连续的阶段。2.骨折愈合的过程骨折愈合的过程（1）血肿形成（2）骨折断端坏死骨的吸收（3）纤维性骨痂形成（4）骨性骨痂形成（5）骨的改建图2-64 骨折愈合1.骨折断端血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.新生骨组织改建，骨折愈合完成四、机化四、机化1.概概念念：是指机体对疾病过程中所出现的各种病理产物（如渗出物、血栓、坏死组织）不能被炎性细胞吞噬、吸收，而被新生肉芽组织消除、取代的过程。对于不能完全机化的病理产物或异物，由新生的肉芽组织将其进行包裹，称为包囊形成。2.常见病理产物的机化：常见病理产物的机化：（1
40、）纤维素性渗出物的机化（2）坏死组织的机化（3）异物的机化3.结局及对机体的影响结局及对机体的影响机化完成后，肉芽组织逐渐成熟并瘢痕化。机化在消除或限制各种病理性产物的致病性和保持机体内环境的稳定性起着重要的作用。但是，机化在某些情况下却会给机体带来不利的影响，如粘连等。五、影响修复的因素五、影响修复的因素1.再生修复的分子机制再生修复的分子机制（1）生长因子：多肽，对细胞生长、分化等具有显著调节作用。（2）抑素与接触抑制：在一定条件下抑制细胞增殖，避免细胞堆积。（3）细胞外基质在细胞生长过程中的作用：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。2.影响再生修复的因素影响再
41、生修复的因素影响组织再生的因素很多，除与损伤范围的大小、程度及组织的再生能力强弱有关外，还受全身性和局部性因素的影响。（1）全身因素：年龄、营养、激素和神经系统状态等。（2）局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、损伤的部位和程度、电离辐射等。附：白细胞介绍附：白细胞介绍白细胞白细胞粒细胞粒细胞单核细胞（单核细胞（M）中性粒细胞中性粒细胞（N）淋巴细胞（淋巴细胞（L）嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞（E）嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞（B）B淋巴细胞淋巴细胞T淋巴细胞淋巴细胞一、一、分类：分类：二、白细胞的功能：二、白细胞的功能：中中性性粒粒细细胞胞：具有较强的运动能力和吞噬活性。胞内酶有复杂的杀菌系
42、统。嗜嗜酸酸粒粒细细胞胞：可作变形运动，吞噬抗原抗体复合物，灭活组织胺减轻过敏反应。嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞：与IgE具有较强的结合力，脱粒释放组胺导致速发性变态反应。淋巴细胞：淋巴细胞：参与体液免疫和细胞免疫。单核细胞：单核细胞：有强大的吞噬功能，传递抗原信息。三、外周血常见白细胞的形态：三、外周血常见白细胞的形态：经瑞特染色后外周血中常见各种成熟白细胞形态如下：细胞大小、形态细胞大小、形态细胞核形态、染色质结构细胞核形态、染色质结构细胞浆、特异性颗粒细胞浆、特异性颗粒1.中性粒细胞：中性粒细胞：胞体呈圆形，直径1015，约为红细胞的倍。胞质量丰富染粉红色，含大量细小均匀的紫红色中性颗粒。细胞核
43、染色质粗糙不匀，排列紧密成小块状染深紫红色。根据核的形状分为中性杆状（带状）核粒细胞和中性分叶核（多节核）粒细胞两种。中性分叶核粒细胞的核：中性分叶核粒细胞的核：杆状核粒细胞的核形杆状核粒细胞的核形:2.嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞:圆 形，直 径 13m15m，略大于中性粒细胞。胞核常分两叶，似眼镜形。也可见叶叶者。核染色质粗。染紫红色。胞质中充满粗大、均匀、整齐、紧密排列的橘红色嗜酸性颗粒。偶见少许淡蓝或无色胞质。嗜酸粒细胞较易碎，破碎后颗粒多散在胞核附近。3.嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞：圆形，直径10m12m，较其他粒细胞小。胞核常被颗粒遮盖，核染色质粗着色较浅，分叶常不明显形态不规则，清楚
44、时可见叶叶。胞质量较少，常呈淡红或淡紫红色，含少量粗大，但大小不均、排列不规则的紫黑色嗜碱性颗粒，常盖于核上。嗜碱性颗粒易溶于水，故染色时易被溶解消失，而呈淡红色空穴状。4.单核细胞：单核细胞：呈不规则的圆或椭圆形，为外周血中最大的细胞直径15m 25m。细胞核大呈不规则圆形、肾形、马蹄形，或不规则分叶有时折叠卷曲。染色质细致疏松如网状，染淡紫红色。胞质量丰富染淡蓝、灰蓝色不等，常呈毛玻璃样半透明。胞质内含有大量细小灰尘样紫红色嗜天青颗粒。核凹陷处胞质染色较淡偶见无颗粒胞质呈伪足样伸出。5.淋巴细胞：淋巴细胞：小小淋淋巴巴细细胞胞：呈圆形，直径6m10m。胞核圆形。偶见凹陷，染色质粗糙紧密，排
45、列均匀，无空隙。常有隐约成块现象，核周常有染色质浓集，核膜明显，有时可见潜在核仁。胞质量极少，仅在核的一侧出现一线天蓝或深蓝色，有的甚至完全不见。胞质中一般无颗粒存在，偶见几颗大小不等的紫红色嗜天青颗粒。大大淋淋巴巴细细胞胞：体积较大直径10m15m，胞核染色质比小淋巴细胞疏松，胞质量丰富，呈透明的淡蓝色，常有少量大小不等的嗜天青颗粒。嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞单核细胞单核细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞四、五种白细胞鉴别要点：四、五种白细胞鉴别要点：三三种种粒粒细细胞胞主主要要依依据据胞胞质质中中颗颗粒粒形形态态和和染染色色性性质质去相互鉴别；去相互鉴别；淋淋巴巴细细胞胞与与单单核核细细胞胞则则重重点点根根据据细细胞胞核核的的特特征征去去区别。区别。思考题思考题1.什么是变性？包括那几种常见类型？各个类型的病理变化特点是什么？2.黄疸与含铁血黄素病理性沉着的发生机理及病理变化特点是什么？3.何谓痛风？痛风的发病机制是什么？有何病理变化？4.坏死的类型？干酪样坏死的概念？坏疽的类型和病理表现？5.机体的代偿和适应有哪些类型？如何区别增生和肥大？6.结缔组织再生的过程？创伤愈合的修复过程？