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1、题目：高血压病的病因 心力衰竭的病因 两者之间的联系高血压高血压1.高血压病病因：n高血压病（原发性高血压）的发病机高血压病（原发性高血压）的发病机制，目前为止并不十分明晰。制，目前为止并不十分明晰。n高血压病是由某些先天性遗传基因，高血压病是由某些先天性遗传基因，与多种致病性增压因素和生理性减压与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用，而引起的一种多因素因素相互作用，而引起的一种多因素疾病，在诸多因素影响下，使肌体对疾病，在诸多因素影响下，使肌体对血压的调节功能失调所造成。血压的调节功能失调所造成。外界和内在的各种不良刺激，如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境
2、、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等，均可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。引起高血压升高的直接因素：n每博量每博量n外周阻力外周阻力n大动脉弹性大动脉弹性n循环血量循环血量n心率心率n血液粘滞性血液粘滞性心力衰竭n（什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排（什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态谢需要的病理状态n各种因素（年龄的增加，各种化学活性因各
3、种因素（年龄的增加，各种化学活性因子等）的作用使心肌细胞肥大子等）的作用使心肌细胞肥大,肌原纤维增肌原纤维增生生,蛋白合成能力降低蛋白合成能力降低,D N A，R N A 减减少少,线粒体氧化磷酸化能力降低线粒体氧化磷酸化能力降低,致使心肌致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化发生了许多变化,主要表现为心脏增重主要表现为心脏增重,冠冠状动脉硬化状动脉硬化,二尖瓣，二尖瓣，主动动脉瓣增厚主动动脉瓣增厚,心心肌缺血,心室舒张末期充盈不足,心肌收缩无力等，继而发生心力衰竭（CHF）n120例心力衰竭患者中例心力衰竭患者中,发病诱因为心律发病诱因
4、为心律失常占失常占30%,饮食不合理、不按时服药饮食不合理、不按时服药占占26%,劳累占劳累占20%,呼吸道感染占呼吸道感染占16%,情绪激动占情绪激动占8%。二者关系n心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。一。2002年研究结果显示年研究结果显示,高血压造成高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%,为心力衰竭住院病因的第为心力衰竭住院病因的第2位。位。根据根据Fram ingham 研究研究,在高血压疾病在高血压疾病中中,有有80%伴有心衰伴有心衰;有报道认为有报道认为,高血高血压患者发生心衰疾病的危险性比健康人压
5、患者发生心衰疾病的危险性比健康人高出高出3 4倍。倍。高血压病引起心力衰竭的机制：高血压病引起心力衰竭的机制：高血压高血压心肌肥厚心肌肥厚心力衰竭心力衰竭高血压引起心肌肥厚机理：长期高血压可导致血管结构重塑长期高血压可导致血管结构重塑,表现为管壁表现为管壁增厚增厚,小动脉和微动脉稀疏小动脉和微动脉稀疏,心脏的后负荷心脏的后负荷增加增加,心肌因而代偿性肥厚。无论是压力心肌因而代偿性肥厚。无论是压力负荷还是容量负荷的过重负荷还是容量负荷的过重,引起的牵张或引起的牵张或切应力的加大切应力的加大,都可以造成心肌的肥厚。都可以造成心肌的肥厚。儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮及内皮、醛固酮
6、及内皮素等是刺激心肌肥厚的重要因子。机械牵素等是刺激心肌肥厚的重要因子。机械牵张也可以引起心肌血管紧张素张也可以引起心肌血管紧张素合成合成,通通过自分泌过自分泌,刺激心肌细胞的肥大。刺激心肌细胞的肥大。心肌肥厚引起心力衰竭的机理：n病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于前者存在胶原成分的增多和广泛的纤维化前者存在胶原成分的增多和广泛的纤维化,包括血管周围的纤维化。而来自人体的心包括血管周围的纤维化。而来自人体的心肌活检证实肌活检证实:心室快速充盈时容积的变化心室快速充盈时容积的变化与心肌纤维化的程度呈负相关。与心肌纤维化的程度呈负相关。n所以，心肌的病理性肥厚，会引起心脏收所以，心肌的病理性肥厚，会引起心脏收缩和舒张能力的减弱，即心力衰竭。缩和舒张能力的减弱，即心力衰竭。