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1、吉林高校第一医院神经科吉林高校第一医院神经科饶明俐饶明俐一一、脑血管的结构特征脑血管的结构特征1 1、脑脑动动脉脉在在脑脑表表面面可可明明显显分分辨辨，即即其其 抵抵达达脑脑底底部部后后，向向脑脑表表面面伸伸展展，弯弯曲曲走走行行分分布布于于脑脑沟沟和和脑脑裂裂，而而供供应应内内脏脏（肝肝、脾脾、肾肾、肺肺）的的动动脉脉入入后即分支呈扇形树枝状。后即分支呈扇形树枝状。2 2、动脉长，细而弯曲。、动脉长，细而弯曲。(一)外观特征3 3、大大血血管管位位于于蛛蛛网网膜膜下下腔腔和和脑脑池池的的脑脑脊脊液液中中；小小血血管管穿穿入入脑脑组组织织，其其直直径均在径均在100m100m以下。以下。4 4
2、、脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅 外其他部位同等大小的静脉。外其他部位同等大小的静脉。5 5、脑动脉缺乏平行的静脉。脑动脉缺乏平行的静脉。(二)组织学特征 脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为 薄薄,只有内弹力纤维较发达，中膜及外膜均薄只有内弹力纤维较发达，中膜及外膜均薄,肌纤维较其他器官相同口径者明显削减。肌纤维较其他器官相同口径者明显削减。在动脉、小动脉与静脉、小静脉四周有蛛网膜在动脉、小动脉与静脉、小静脉四周有蛛网膜 下腔的延长部分，即下腔的延长部分，即Virchow-RobinVirchow-Robin间隙。间隙
3、。毛细血管四周有星形细胞膨胀的足板覆盖。毛细血管四周有星形细胞膨胀的足板覆盖。脑静脉无瓣膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较脑静脉无瓣膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较 身体其他部分的相同血管为薄。身体其他部分的相同血管为薄。二二、脑出血的病理与临床脑出血的病理与临床(一)病因与发病机制 脑脑出出血血最最常常见见的的病病因因是是高高血血压压动动脉脉硬硬化化，其其次次是是脑脑血血管管畸畸形形、淀淀粉粉样样血血管管病病、moyamoyamoyamoya病病、动动脉脉瘤瘤、血血液液病病等等。正正常常脑脑动动脉脉能能耐耐受受1500mmHg1500mmHg压压力力而而不不裂裂开开，故故发发生生脑脑出出血血的的动
4、动脉脉基基本本上上均均伴伴有有管管壁壁的的破破坏坏，特特殊殊是是有有微微小小动动脉脉瘤瘤或或小小血血管管痉痉挛挛、局局部部缺缺血血引引起起小软化后出血。小软化后出血。大致可分为大致可分为3 3个阶段：个阶段：(二)脑出血后的组织学变更 1.初期：多多数数出出血血于于20203030分分钟钟形形成成血血肿肿。脑脑出出血血急急性性期期出出血血灶灶由由液液态态或或半半液液态态的的红红细细胞胞团团组组成成，其其中中可可能能含含有有小小块块的的坏坏死死脑脑组组织织，其其周周边边可可见见出出血血的的瘀瘀点点及及水水肿肿，水水肿肿多多出出现现于于出出血血后后6 67 7小小时时，8 87272小小时时加加重
5、重，并并达达高高峰峰。数数天天后后，血血肿肿变变得得更更稠稠呈呈褐褐色色。出出血血2 2天天后后，出出血血灶灶四四周周可可见见多多核核白白细细胞胞。因因脑脑出出血血的的血血肿肿一一般般均均较较大大，对对四四周周组组织织挤挤压压，故故四四周周组组织织常有缺血软化。常有缺血软化。一般在出血后4天内。血肿吸取后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。血肿吸取后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2.血肿吸取期持续515天。大约在出血410天后，红细胞裂开，血红蛋白渐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：1.1.脑出血继发脑干出血脑出血继发脑干出血2.2.脑出血继发脑室出血脑出血继发脑室出血3.3.脑出血继发丘脑下部损害脑出血继发
6、丘脑下部损害4.4.脑出血后脑水肿脑出血后脑水肿(三)脑出血后继发损伤5.5.脑出血灶周组织细胞凋亡脑出血灶周组织细胞凋亡6.6.脑出血继发脑疝脑出血继发脑疝 本本科科分分析析剖剖检检的的5252例例大大脑脑出出血血中中，3939例例(75%)(75%)有有继继发发脑脑干干出出血血，其其中中中中脑脑出出血血1212例例(30.8%)(30.8%)，桥桥脑脑出出血血9 9例例(23.1%)(23.1%)，中脑桥脑均有出血中脑桥脑均有出血1818例例(46.1%)(46.1%)。1.脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：继发脑干出血的机制：(1)(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入血液由大脑出血
7、灶沿传导束下行注入脑脑 干干7 7例例(18%)(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。中脑基底部。(2)(2)大脑出血灶破坏丘脑，干脆延及中脑大脑出血灶破坏丘脑，干脆延及中脑 者者2 2例例(5.2%)(5.2%)。(3)(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管四周灰质，积血，血液进入导水管四周灰质，共共8 8例例(20.5%)(20.5%)。(4)(4)脑脑干干小小血血管管出出血血，共共2525例例(64.1%)(64.1%)，多多呈呈点点片片状状出出血血，有有的的孤孤立立存存在在，有有的的融融合合成成片片。
8、镜镜下下可可见见出出血血灶灶中中有有管管壁壁破破坏坏的的动动脉脉，故故基基本本上上为为小小动动脉脉出出血血。此此外外还还可可见见某某些些血血管管充充血血、水水肿肿区区界界限限相相当当明明显显，与与旁旁正正中中动动脉脉或或长长、短短旋旋动动脉脉分分布布区区一一样样，甚甚至至在在某某一一血血管管分分布布区区，既既可可见见明明显显的的充充血血水水肿肿，又又可可见见动动脉脉出出血血，这这更更证证明明为为动动脉脉出出血血。另另外外，在在导导水水管管与与第第四四脑脑室室四四周周，有有时时可可见见静静脉脉淤淤血血，偶偶见见静静脉脉四四周周有有少少许许出血。出血。继继发发脑脑干干出出血血的的临临床床表表现现：
9、出出现现昏昏迷迷早早且且重重，3939例例中中3838例例(97%)(97%)在在发发病病2424小小时时内内昏昏迷迷；血血压压相相对对较较 高高，3939例例 中中 3131例例(79.5%)(79.5%)的的 最最 高高 收收 缩缩 压压 达达200mmHg200mmHg以以上上，而而无无脑脑干干出出血血组组仅仅46.1%(6/13)46.1%(6/13)，p p0.050.05；眼眼位位变变更更多多，占占53.85%53.85%，表表现现为为分分别别斜斜视视、歪歪扭扭斜斜视视、眼眼球球浮浮动动、中中心心固固定定等等，无无脑脑干干出出血血组组仅仅有有10%10%；存存活活期期短短，本本组组
10、3939例例中中2929例例(74.4%)(74.4%)在在 4848小小 时时 内内 死死 亡亡，无无 脑脑 干干 出出 血血 组组 仅仅30.8%(4/13)30.8%(4/13)，说说明明脑脑干干出出血血是是促促进进脑脑出出血血死死亡亡的的缘由之一。缘由之一。(1)(1)破入脑室的部位：破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同位亦不同 。2.脑出血继发脑室出血壳壳核核出出血血：多多破破入入侧侧脑脑室室前前角角或或体体部部。其其中中侧侧脑脑室室前前角角外外上上方方(尾尾核核丘丘脑脑沟沟处处)占占72.9
11、%72.9%，侧侧脑脑室室前前角角外外方方、尾尾核核头头上上方方占占25%25%，干脆穿破内囊膝部入侧脑室占，干脆穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%2.1%。丘脑出血：丘脑出血：多破入第三脑室。多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。多破入第四脑室。(2)(2)血液破入脑室的机理：血液破入脑室的机理：早早期期干干脆脆破破入入脑脑室室：出出血血量量多多、发发 生急、或出血靠近脑室者；生急、或出血靠近脑室者；通过边缘软化处破入脑室：多见通过边缘软化处破入脑室：多见 于于尾尾核核与与丘丘脑脑及及胼胼胝胝体体与与尾尾核核头头之间之间 的的白白质质因因缺缺血血软软化化，使使血血肿肿易
12、易于于穿穿 过软化处破入脑室。过软化处破入脑室。(3)(3)血液破入脑室的后果：血液破入脑室的后果：取取决决于于破破入入脑脑室室的的血血量量，如如破破入入脑脑室室的的血血量量较较少少，症症状状可可无无明明显显加加重重，甚甚至至还还可可减减轻轻症症状状；如如大大量量破破入入脑脑室室，不不但但可可损损伤伤丘丘脑脑下下部部、而而且且可可堵堵塞塞导导水水管管等等部部位位，致致病病情情加重，甚至死亡。加重，甚至死亡。(1)(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部的解剖特点：丘丘脑脑下下部部包包括括丘丘脑脑下下沟沟以以下下的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构，其其中中含含有有1515对对
13、以以上上的的神神经经核核团团，数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞，如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的的室室旁旁核核、室室四四周周核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm，重重约约4g4g，约约为为全全脑脑重重量量的的33，但但机机制制困困难难，与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分泌、代谢、心情、睡眠和觉醒均有关。分泌、代谢、心情、睡眠和觉醒均有关。3.脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：该区还有以下特征：1)1)有有丰丰富富的的毛毛细细血血管管网网，较较脑脑的的其其他部他部 分分多多一一倍倍以以上上，且且该该处处血血脑脑屏屏
14、障障不够不够 健健全全，有有较较高高的的通通透透性性，故故在在缺缺氧氧 、中中毒毒、颅颅压压增增高高、感感染染等等损损伤伤时时易出易出 现水肿和出血等变更；现水肿和出血等变更；2)2)漏漏斗斗柄柄是是丘丘脑脑下下部部与与垂垂体体间间的的神神经纤经纤 维维联联系系，当当其其受受压压、肿肿胀胀、出出血血时时 ，该联系即遭到破坏。该联系即遭到破坏。(2)(2)丘脑下部损伤的临床症状：丘脑下部损伤的临床症状：脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位效效应应，致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压，垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等，加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三
15、脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部，出出现现症症状状，常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡，呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物，急急性性肺肺水水肿肿，白白细细胞胞增增高高，血血糖糖上上升升，中中枢枢性高热，大汗淋漓等性高热，大汗淋漓等 。4.脑出血后脑水肿 依据依据CTCT和和MRIMRI等影像学资料所示，脑出血后等影像学资料所示，脑出血后1h1h即即可可 出现脑水肿，出现脑水肿，24h24h加重，加重，36d36d达高峰，可持续达高峰，可持续34w 34w 脑出血后血肿四周水肿形成大致可分为脑出血后血肿四周水肿形成大致可分为3 3个阶段：个阶段：超超早早期期（出出血血
16、数数小小时时）主主要要是是血血块块收收缩缩，血血清清成成份份析析出出所所致致。见见于于发发病病14h14h的的脑脑出出血血患患者者，2/32/3在在头头颅颅CTCT上上即即可可见见到到血血肿肿四四周周低低密密度度，此此时时BBBBBB尚尚未未破破坏坏（一一般般在在3h3h后后），故故不不能能认认为为是是血血管管源源性性脑水肿脑水肿（1 1）脑水肿出现时间：脑水肿出现时间：（2 2）脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血后脑水肿产生的机制：早早期期：主主要要由由凝凝血血酶酶化化学学刺刺激激引引起起。LeeLee（19961996）将将等等量量血血清清、血血浆浆、浓浓缩缩血血细细胞胞及及全全血血分分别别
17、注注入入大大鼠鼠基基底底节节，24h24h后后只只有有全全血血组组出出现现水水肿肿，如如在在全全血血中中加加入入凝凝血血酶酶特特异异抑抑制制物物水水蛭蛭素素，则则可可阻阻挡挡脑脑水水肿肿形形成成。脑脑出出血血后后血血凝凝块块释放凝血酶的时间约释放凝血酶的时间约2 2周左右。周左右。迟迟发发性性脑脑水水肿肿：主主要要由由红红细细胞胞溶溶解解产产生生血血红红蛋蛋白白及及其其代代谢谢产产物物氧氧化化血血红红素素和和铁铁离离子子等等的的毒毒性性作作用用，引引起起血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增加加所所致致。一一般般在在发发病病3 3天天后后。XiXi等等（19981998）分分别别将将浓浓缩缩红红细细
18、胞胞、溶溶解解红红细细胞胞、血血红红蛋蛋白白、凝凝血血酶酶注注入入大大鼠鼠基基底底节节，结结果果溶溶解解红红细细胞胞或或血血红红蛋蛋白白组组24h24h后后均均产产生生明明显显脑脑水水肿肿；凝凝血血酶酶组组242448h48h脑脑水水肿肿达达高高峰峰；浓缩红细胞组浓缩红细胞组3d3d后脑水肿才明显。后脑水肿才明显。5.脑出血灶周组织细胞凋亡 （1 1）大大鼠鼠试试验验性性脑脑出出血血动动物物模模型型制制作作：自自尾尾动动脉脉取取自自体体血血50l50l，5min5min内内缓缓慢慢注注入入大大鼠鼠尾尾壳壳核核区，留针区，留针10min10min后，快速拔针。后，快速拔针。（2 2）血肿四周细胞
19、凋亡）血肿四周细胞凋亡 6h12h1d2d3d5d7dTUNEL阳性阳性细胞数细胞数(n)11.43.3619.83.7022.44.2826.23.1128.85.5931.84.1525.04.85流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡细胞百分率细胞百分率(%)9.612.2513.383.6217.295.2320.35.6631.433.0345.24.8828.214.0表1 血肿四周细胞凋亡状况 DNADNA电电泳泳结结果果：2d2d7d7d组组，可可见见断断裂裂DNADNA片段形成不典型梯形条带。片段形成不典型梯形条带。以以上上结结果果说说明明出出血血灶灶四四周周存存在在细细胞胞凋凋亡
20、亡，本本试试验验在在6h6h即即出出现现（可可能能更更早早，因因未未做），做），5d5d达高峰。达高峰。脑脑出出血血可可以以并并发发天天幕幕疝疝、中中心心疝疝、枕枕大大孔孔疝疝、蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝、扣扣带带回回疝疝及及小小脑脑上上疝疝。后后三三者者一一般般不不出出现现明明显显的的临临床床症症状状，多多在在剖剖检检时时发发觉觉；前前三三者者临临床床症状明显，多为症状加重或致死的缘由。症状明显，多为症状加重或致死的缘由。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中中心心疝疝时时双双侧侧瞳瞳孔孔均均小小，呼呼吸吸不不规规则则。其其病病理理标标记记为为：(1)(1)黑黑质质、红红核核向向下下移
21、移位位，(2)(2)第第三三脑脑室室向向下下移移位位，(3)(3)丘丘脑脑下下部部及及上上部部脑脑干干向向下下移移位位。出出现现中中心心疝疝时时，则则很很可可能能发发生生枕枕大大孔孔疝疝，呼呼吸吸心心跳跳解解离，致死亡。离，致死亡。5.脑出血继发脑疝三三、脑出血急性期的治疗方法脑出血急性期的治疗方法1 1）尽快清除血肿：）尽快清除血肿：削削减减对对四四周周组组织织的的压压迫迫、避避开开继继发发脑脑 干干损损伤伤、脑脑室室出出血血、丘丘脑脑下下部部损损伤伤及及 脑疝形成，从而削减死亡率。脑疝形成，从而削减死亡率。2 2）爱护出血四周脑组织损伤：）爱护出血四周脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。减
22、轻脑水肿及缺血性损伤。治疗目的治疗目的（一）内科治疗（一）内科治疗 包括脱水降颅压、调控血压、爱护损包括脱水降颅压、调控血压、爱护损伤的脑组织、防治并发症等。伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清晰或轻度意识障碍的患出血量少、意识清晰或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。脱脱水水降降颅颅压压药药物物应应用用：甘甘露露醇醇是是当当前前最最常常用用的的脱脱水水剂剂，其其渗渗透透压压约约为为血血浆浆的的4 4倍
23、倍，其其作作用用机机制制是是提提高高血血浆浆渗渗透透压压，使使脑脑组组织织的的水水分分快快速速进进入入血血液液 中中，经经 肾肾 脏脏 排排 出出，一一 般般 用用 药药 后后10min10min起起先先利利尿尿，23h23h作作用用达达高高峰峰，待待续续46h46h。8g8g甘甘露露醇醇（40ml40ml）可可带带出出体体内内100ml100ml水水分分，脱脱水水作作用用明明显显，特特殊适用于急性期脱水。殊适用于急性期脱水。1.1.脱水降颅压脱水降颅压 但但甘甘露露醇醇运运用用后后，可可短短暂暂性性增增加加血血容容量量，使使血血压压上上升升，（故故血血压压较较高高的的患患者者在在用用甘甘露露
24、醇醇前前，可可先先用用速速尿尿以以削削减减血血容容量量）；易易引引起起水水、电电解解质质紊紊乱乱；并并可可导导致致肾肾脏脏损损害害；近近来来还还发发觉觉随随着着甘甘露露醇醇运运用用次次数数增增加加，脱脱水水作作用用减减弱弱，甚甚至至可可加加重重水水肿肿，其其机机制制可可能能是是甘甘露露醇醇在在脑脑水水肿肿区区聚聚集集，特特殊殊是是BBBBBB破破坏坏后后甘甘露露醇醇较较大大量量进进入入细细胞胞间间隙隙，使使渗渗透透梯梯度度减减小小，脱脱水水效效果果减减弱弱，如如渗渗透透压压高高于于血血浆浆渗渗透透压压，则则加加重重水水肿肿（动动物物试试验验及及临临床床视视察察均均有有证明）。证明）。故故除除脑
25、脑疝疝和和危危重重患患者者需需快快速速输输入入大大量量甘甘露露醇醇以以挽挽救救生生命命外外，一一般般患患者者应应用用甘甘露露醇醇的的用用量量不不宜宜过过大大（一一次次可可用用125ml125ml），时时间间不不宜宜过过长长（一一般般可可用用57d57d）。以以后后改改用用甘甘油油果果糖糖或或在在病病情情稳稳定定后后与与甘甘油油果果糖糖或或速速尿交替应用。尿交替应用。甘甘油油果果糖糖也也是是一一种种高高渗渗脱脱水水剂剂，其其渗渗透透压压约约相相当当于于血血浆浆的的7 7倍倍，虽虽然然起起作作用用时时间间较较慢慢（约约半半个个小小时时），但但持持续续时时间间较较长长（6 6 12h12h）反反跳跳
26、不不明明显显，对对水水、电电解解质质及及肾肾脏脏影影响响小小。此此外外，甘甘油油果果糖糖还还可可改改善善脑脑能能量量代代谢谢，每每500ml500ml甘甘油油果果糖糖可可供供应应320320大大卡卡的的热热量量，相相当当于于10%10%脂脂肪肪乳乳200ml200ml产产生生的的热量。热量。2.2.亚低温治疗亚低温治疗 高高温温可可使使脑脑缺缺血血性性损损害害加加重重，低低温温可可减减轻轻脑脑组组织织细细胞胞的的酸酸中中毒毒、减减轻轻脂脂膜膜成成分分的的降降解解和和血血脑脑屏屏障障的的破破坏坏、抑抑制制EAAEAA的的合合成成与与释释放放。故故可可用用降降低体温来治疗疾病。低体温来治疗疾病。低
27、低温温治治疗疗疾疾病病可可分分：轻轻度度低低温温(33(33 3535)、中中度度低低温温(28(283232)、深深度度低低温温(17(172727)、超超深深度度低低温温(2(21616)。其其中中28283535的的轻轻中中度度低低温温称称为为亚低温亚低温，常用的亚低温治疗是，常用的亚低温治疗是32323535。2020世世纪纪5050年年头头曾曾接接受受全全身身亚亚低低温温治治疗疗脑脑出出血血，但但因因全全身身合合并并症症较较多多（如如心心律律失失常常、呼呼吸吸抑抑制制、血血压压下下降降等等）而而停停用用，以以后后有有用用冰袋、冰帽、冰毯等降温，效果尚未确定。冰袋、冰帽、冰毯等降温，效
28、果尚未确定。哈哈医医大大与与哈哈工工大大共共同同研研制制的的局局部部亚亚低低温温脑脑爱爱护护仪仪，经经动动物物试试验验及及临临床床的的视视察察，效效果果良好，简介如下：良好，简介如下：哈哈医医大大一一院院用用伊伊朗朗种种家家猫猫1818只只分两组试验，各分两组试验，各9 9只。只。A A组组：于于左左侧侧脑脑内内注注血血、右右侧侧为为比比照照组组，72h72h后后取取脑脑检检测测：注注血血侧侧脑脑含含水水量量较较对对侧侧高高(p0.01)(p0.01)，凋凋亡亡细细胞胞(16.71%1.25%)(16.71%1.25%)较较对对侧侧(4.58%0.92%)(4.58%0.92%)多多(p0.0
29、01)(p0.001)。B B组组：双双侧侧注注血血后后右右侧侧头头部部放放置置低低温温仪仪，监监测测脑脑温温在在32323434，对对侧侧脑脑温温及及体体温温在在36363838，72 72 h h后后 取取 脑脑 检检 测测。治治 疗疗 侧侧 含含 水水 量量 较较 对对 侧侧 低低(p0.001)(p0.001)，治治疗疗侧侧凋凋亡亡细细胞胞数数(13.33%1.04%)(13.33%1.04%)较对侧较对侧(22.44%1.65%)(22.44%1.65%)少少(p0.01)(p0.01)。1)1)动物试验：动物试验：吉吉林林高高校校一一院院对对41 41 例例发发病病在在6h 6h
30、以以内内，出出血血量量在在540ml540ml，肢肢体体肌肌力力在在4 4级级以以下下，年年龄龄30803080岁的高血压脑出血患者进行亚低温治疗。岁的高血压脑出血患者进行亚低温治疗。2 2）临床视察：）临床视察：局部亚低温治疗组（局部亚低温治疗组（2020例）例）：常规：常规+亚低温亚低温 温度设置于温度设置于1010(颅内病变处为颅内病变处为3232 34 34)比照组（比照组（2121例）：内科常规治疗。例）：内科常规治疗。结结 果：果：脑水肿脑水肿 7d 7d，14d 14d 复查复查CTCT，亚低温组较比照组轻，亚低温组较比照组轻(p0.05)(p0.05)神神经经功功能能评评分分
31、7 7、1414、3030、6060、90d 90d 行行NIHNIH评评分分，14d14d后后 亚亚 低低 温温 组组 均均 低低 于于 比比 照照 组组(p0.050.001)(p0.050.001)BarthelBarthel指指 数数 30d30d、60d60d、90d 90d 亚亚 低低 温温 组组 高高 于于 比比 照照 组组(p0.05)(p0.05)SODSOD 3d3d、7d7d 亚低温组血中活力增高亚低温组血中活力增高MDA MDA 亚亚亚亚 低低低低 温温温温 组组组组 较较较较 比比比比 照照照照 组组组组 含含含含 量量量量 降降降降 低低低低(p0.05)(p30m
32、l30ml、丘丘脑脑出出血血10 10 mlml、小小脑脑出出血血10ml10ml）、脑脑室室出出血血致致铸铸型型或或梗梗阻阻性性脑脑积积水水、硬硬膜膜下下血血肿肿，不不受受年年龄龄、血血压压的的限制。限制。目目前前已已有有医医院院对对急急性性硬硬膜膜外外血血肿肿、脑脑脓脓肿肿、脑脑肿肿瘤瘤、大大面面积积脑脑梗梗死死等等治治疗疗，取取得可喜的阅历，值得探究及扩大适用范围。得可喜的阅历，值得探究及扩大适用范围。（二）微创治疗（二）微创治疗 虽然不行能广泛开展，但在虽然不行能广泛开展，但在急症时挽救生命仍是特别重要的急症时挽救生命仍是特别重要的方法，甚至微创术后有些紧急状方法，甚至微创术后有些紧急状况仍需外科手术治疗。况仍需外科手术治疗。（三）外科手术治疗（三）外科手术治疗 总总之之，急急性性脑脑出出血血的的治治疗疗已已有有突突破破性性进进展展，特特殊殊是是微微创创术术开开展展后后死死亡亡率率已已大大大大降降低低，为为了了进进一一步步提提高高疗疗效效，不不仅仅须须要要接接着着降降低低死死亡亡率率，而而且且要要提提高高生生存存质质量量（包包括括康康复复）。提提高高和和规规范范脑脑出出血血的的治治疗疗的的工工作作，仍仍需需广广袤袤神神经经内内外外科科医医生生共共同同努努力力，有组织、有领导的来完成。有组织、有领导的来完成。