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1、化学门控通道膜两侧的特定的化学性信号引起通道开放关闭。 往往具有受体及调节不部位，当与配体结合后离子通道开放 钠钾泵是存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白 质，可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受 Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓 度 和电位梯度 的转运ATP： Na+： K+=l： 3： 2动作电位膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两 侧电位的快速的倒转和复原，细胞兴奋的标志。达到开放离子 通道电位的临界电位称为阈电位。动作电位由“去极化T复极化 T超极化T且极化”组成。兴奋性指活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性（广 义
2、）可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力极化膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态细胞信号转导细胞通过细胞表面（或胞内）受体接受外界信号， 通过系统级联传递机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终 引起细胞生理反应或诱导特定基因的表达，引起细胞的应答反 应。3受体细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并 诱发生物效应的特殊生物分子3神经递质在神经元内产生和发现：当神经元受刺激后由前膜 释放：作用于突触后膜受体并产生生物效应；作用后失活/分解/问 收；人为注射有相同的作用。3量子性释放任何释放都以一个囊泡完全释放为单位的整数 倍。3 囊泡回收 kiss&run： kiss&stay： endos
3、omal recycling 格蛋 白帮助下脱离细胞膜，回到earl y endosome再产生新的囊泡。5感受器和感觉器官分布在体表或各种组织内部的能够感受 机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受细胞连同它的附 属结构构成感觉器官。4内脏感受器位于内脏的游离神经末梢或环层小体。4交感节前神经元由脑和脊髓发出到神经节的纤维5三原色假说视网膜上面存在三种感光色素，分别对应于三 种颜色：红、绿、蓝。当某种颜色的光线作用于视网膜上时， 可以以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋。这种信息传 入大脑便产生某一种颜色的感觉。5适宜刺激每种感受器都只对种特定能量形式的刺激最 敏感，这种形式的刺激为该感受器
4、的适宜刺激。5适应现象当一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激 仍然恒定作用，但传入神经纤维的脉冲频率随时间下降。分为 快适应（嗅觉）和慢适应（血压）。5感受器的换能作用感受器将不同形式的刺激能量转变为神经 纤维动作电位（神经冲动）。6伤害性感受器是指感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元。 如（背根节神经元）的外周部分。形态学上是无特化的游离神 经末梢。广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官6牵涉痛内脏发生疾病，但疼痛却涉及一定位置的躯体。会聚 学说：内脏与躯体传入纤维木梢在同一一脊劭神经元上会聚，皮层误认为体表 痛易化学说：来自忠病内脏的传入冲动进入脊髓经恻支提高了然近神经元的 兴奋性，使轻
5、度箜体感觉变为痛觉6新脊丘束对侧脊髓丘脑外侧束，脊髓中痛觉传导通路。6旁中央系统与痛情绪反应有关的通路，引起消极的情绪反应 与持续性疼痛的内侧传导系统。6痛觉过敏指在炎症和神经病理痛时，痛觉感受出现的异常状 态。表现为对伤害性刺激的敏感性增强，或者反应阈的降低。6触诱发痛在正常生理状态下不引起痛觉的刺激（如轻触）诱发 的疼疝6针剌镇痛针刺的信息可作用于感受器或神经末梢，传入脑内。 从而激活机体内源性镇痛系统在中枢各级水平通过神经与递 质机制抑制疼痛反应。（释放内啡肽）（部位：合谷穴）7随意运动是受意识控制的有目的的运动，包括三个过程：1） 辨认目标（形状和空间位置）2）编制运动程序（决定运动的
6、部位 和方向）3）启动和执行运动7运动单位一个脊髓a运动神经元或脑干运动神经元和受其支 配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位。7运动柱皮层运动区的纵向柱状结构。一个运动柱可以控制同 一关节几块肌肉活动。一块肌肉可以接受几个运动柱的控制。8神经胚形成神经沟两侧上部向背部中线升起、靠拢并愈合在起，形成一个中空的管状结构，与此同时，管的顶部细胞脱离 外胚层，两侧的外胚层细胞重新融合在一起形成的完整的外胚 层。8突触消除（synapseelimination）神经系统法发育到一定阶段， 神经元突触容量下降。实质为消除无用的突触，限制突触容 量，满足神经调节的精细化控制需要。9激素的定义特点内分
7、泌腺分泌的有机分子,由血素环带至身 体各部分，作用于特定的靶细胞，只需很低浓度即可引起靶细 胞给出独特的反应的一种物质。9神经肽的概念特点由神经细胞分泌的肽类物质的总称。有效 浓度低，效力高；有高度结构特异性；作用广泛。11辨别性学习动物学习辨别时间、空间或图形的能力11习惯化当一种不产生伤害性效应的刺激重复出现，则对该 刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程11敏感化一个新异的、强烈的伤害刺激可引起对另一个弱刺激 发生增强反应。11逆行性遗忘脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆丧失。11突触可塑性突触在形态与功能上的改变，是学习与记忆过程 的神经基础。12失语症失语症是指与语言功能有关的脑组织的
8、病变，造成 患者对人类进行交际符号系统的理解和表达能力的损害。尤其 是语音、词汇、语法等成分、语言结构和语言的内容与意义的理解和表 达障碍，以及作为语言基础的语言认知过程的减退和功能的损害.12情绪 对情绪激发对象是否符合自身需要的反应。基本有害 怕、愤怒、悲伤、高兴、憎恶五种。（人或动物均可）。情感 是只有人才有的情绪引发的内在体验。感情是对于某一具体 事物所产生的情感，是某一具体事物的价值关系在人的头脑 中的主观反映12双极紊乱这是一种反复发作的心境障碍，其特点是反复发 作的躁狂状态或者躁狂与抑郁交替发作，因此也被称为躁狂一 抑郁症=13脑电图将引导电极安放在头皮上，通过脑电图机将自发性、
9、 节律性脑电活动放大记录出来的一种曲线图。13I）elta波6波是脑电波的一个组成部分，它的持续时间长于 1/4秒。频率在4Hz以下的脑电波节律称5节律（Brhythm）。 成人的8波只在睡眠时出现，如果非睡眠时出现，则属异常（幼儿例外）。13快速眼动睡眠（REM）在睡眠过程中有一段时间，眼球不 停摆动，脑电波频率变快，振幅变低，同时还表现出心率加快、 血压升高、肌肉松弛等情况。被称为快速眼动睡眠，又称为异 相睡眠。1神经元兴奋及神经冲动的产生过程。兴奋：接收到强度大于 基强度的刺激，Na+/Ca+离子通道开放，Na+/Ca+内流，膜 内电压上升，神经元产生兴奋，当膜电位的值持续上升至阈电 位
10、时电压门控钠通道打开，去极化速度加快形成动作电位，细 胞兴奋。动作电位在神经纤维上进行双向不衰减的传导一神 经冲动1神经元动作电位与局部反应有何区别？刺激：阈上/阈下。结 果：导致该细胞去极化，产生动作电位/导致受刺激的膜局部出 现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位。特点：*，全 或无“现象脉冲式传导时间短暂/不是“全或无”的电紧 张扩布没有不应期，可以会加：包括时间总和及空间总和。 原理：Na+通道开放，引起内流，而后Na+通道失活，K+通 道开放，细胞复极化/Na+通道开放的数目少，Na+内流少2请阐述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位及其产生的机制。 EPSP,是指由兴奋的抑制性突
11、触的活动，在突触后神经元中所 产生的去饯47超极化性质的膜电位变化，能提勘降如突触后神 经元的兴奋性。兴奋性神经元兴奋T突触前膜释放兴奋性递质 T兴奋性递质经突触间隙扩散T兴奋性递质作用于突触后膜受 体，与特异受体结合一突触后膜对Na+和K+通透性增加/K+、 CI-通透性增加尤其CI-内流-产生内向电*之没有这步t突 触后膜局部去极化/超极化t形成兴奋性/抑制性突触后电位。2请归纳主要的跨膜信号转导途径。G蛋臼介导的静膜信息传 递：适用于长期的范围更广的功能调节。主要信号通路:1） cAMP-PKA pathway （2） IP3-Ca2+ pathway。）DG-PKC pathway（4
12、） G protein-ion channel pathway酶偶联受体介导的跨膜信息传递: 发动胞内级联蛋白磷酸化反应，调节细胞内信号转导和基因 转录。（1）受体酪氨酸激醐信号通路（多种细胞因子与些肽类 激素如胰岛素）（2）受体鸟甘酸激酷信号通路配体门控离子通道: 适用于快速而精确的神经调节细胞核内信息与基因转录调控: 调节细胞内信号转到和基因转录过程，但细胞效应较慢3化学性突触和电突触的基本结构和异同。电突触：缝隙链接， 相邻两个神经元膜有沟通两细胞胞浆的水相通道，带电高子可 以通过通道传递电信息！间隙2-3nm。连接部位膜不增厚。无 突触小泡。膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散。双向性，无
13、前、后膜功能差异。速度快，几乎无潜伏期。与脑区同步性 放电有关。化学突触：突触前成分（前膜、小体、小泡），突触 间隙，突触后成分（后膜、突触后致密斑）”单向传播。有延 时。总和。兴奋节律改变。后放。对内环境变化敏感和易疲 芳。3简述突触传递的过程突触前神经元兴奋一AP传到神经末梢一 突触前膜去极化-电压门控性Ca+通道开放，Ca+进入前膜一小 泡与前膜在Ca+的辅助卜锚定融合一囊泡内递质以胞裂外排方 式释放入突触间隙，扩散到达后膜作用于后膜的特异性受体或 化学门控通道一通道开放或关闭引起跨膜离子活动一突触后去 极化或超极化，兴奋性改变。4简述自主神经系统调控内脏活动的基本环节。 总的来说, 内
14、脏感觉经脊神经节上传至中枢不同水平的核团（包括脑干、卜 丘脑、边缘系统及大脑新皮层），经过中枢的整合后，发出传 出冲动，经自主神经传至效应器，调节内脏器官、平滑肌及腺 体的活动。内糜陵受鄙所感受到的各种刺激信息经内脏初级 传入神经元传向初级中枢（脊髓和低位脑干）内脏及其附属结构 的感觉传入冲动，内脏感觉的传入主要是由辎散式的神经支配, 向高级中枢提供内脏活动信息，反馈调节内脏活动。胸腰部 的内脏痛觉传入神经元主要是通过交感神经，其余部位的痛觉 通过副交感神经。内脏感觉的传入在中枢内二级以上的传导 通路复杂，每个脏罂均有自己的传导通路，并且每个脏器不只 有一种性质的传入冲动。传入的脏器信息,在神
15、经中枢整合。 中枢整合后的信息,经过交感、副交感神经系统传导至效应器 调节内脏等的活动，在到达效应器之前要在神羟节中更换神经 元。4简要说明交感节前神经元和副交感节前神经元支配方式的特点。 分布广泛遍布所有脏器/分布局限；刺激节前纤维引起的反应较弥 散/刺激节前引起反应局限；两者对同一器官的作用不同:一般内 脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器 官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立 统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛而副交感神经的活 动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优 势，有利于营养物侦的消化吸收和能量的补充，有利于保护机 体。当剧烈运
16、动或处于不良环境时交感神经的活动加强，调动 机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化并维 持内环境的相对稳定。5暗视觉系统和光视觉系统有什么不同？亮环境:感光换能系 统为视锥系统（昼光觉系统），由视锥细胞和与它们有关的传 递细胞等成分组成，对光敏感度低，只有在类似白昼的强光条 件下才能被刺激引起视觉，有色觉，分辨力高。暗环境:感光 换能系统为视杆系统（晚光觉系统），由视杆析胞和与它们 联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，对光敏感度高， 能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，无色觉，分辨力差。6痛觉传导的神经通路？佻物由A5纤维-后角换元（交叉）一行 髓丘脑侧束（新脊丘束）-后外侧腹
17、核VPL-S I区慢痛:主要由c 纤维T后角换元T脊髓网状纤维T脊丘束内侧纤维，又称旁 中央上行系统一脑干r.f和髓板内核群一弥散至皮层和边缘系 统T慢痛和情绪反应。初级传入神经元，背解背角，脊髓上行传导 束：脊丘束、脊网束，丘脑核团：外侧腹核、后核，粉板内核群，皮 层投射：体感I区，】1区6痛觉闸门学说的内容及其临床应用？粗纤维传入脊髓的信 息可在同一脊髓节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中 枢传递。外周的电化学伤害性信息通过细的无饰神经C纤维和细的有 能纤维传到脊能，终止于肯能的胶明即脊镯的闸门。同时其他感 觉信息如触觉、位置觉由粗的A-p纤维传导，这些纤维也终止于有髓的 闸门部位。粗
18、纤维的感觉传入如触觉和震动觉,关闭细纤维传入信息， 即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在临床上产生的 结果便是镇痛。应用:战场上冲锋的士兵，受伤而不知疼痛;悲 观、失望情绪会加重疼痛;安慰剂效应：2.针刺镇痛3.跨皮电刺激 神经（TENS）（不适宜老年人）4.脊髓电刺激（SCS）7请简述与运动相关的疾病及其大概机制。（一）帕金森症.病 理表现为中脑黑质多巴胺（doDamine.DA）能神经元的变性死 亡，导致DA释放量减少.从而导致抑制纹状体的Ach作用减 弱，进而引发了 Ach释放量的增加，最终导致了苍白球 功能亢进 与脑干r.f易化区亢进,引发，全身为紧张、肌肉强直。而黑质
19、多巴胺能神经元的死【,：也可能导致黑质参与随意运动协调功能 受损,从而引发了肌紧张过强，运动不能，表情淡漠。Q舞蹈病病理表现为尾核病变，导致皮层一纹状体t苍白 球-丘脑-皮层抑制性回路受损，引起了 GABA释放减少、 黑质DA释放增多，苍白球Ach释放减少，从而导致了肌张 力下降引起了运动障碍。8为什么分裂面的不同会导致子细胞不同的命运？ 与分裂细胞 信号分子的分布相关，水平分密使Notch-1不被numb抑制， Notch-1介导的信号通路使细胞停止分裂并开始迁移。而垂直 Wnotch-1被numb抑制因此可以持续分裂。8神经诱导因子对表皮诱导因子的作用抑制外胚层发育为表皮, 使其形成神经组
20、织，而表皮诱导因子的作用是使外胚层形成 表皮组织。神经诱导因子通过组织表皮诱导因子与其受体结合 来抑制其发挥作用。8对轴突导向起关键作用的导向因子：化学吸引:aciins在GC前 端集中。化学序斥：actins在GC前端消失。9腺垂体和下丘脑的关系卜丘脑前区和结心区（弓状核等）的神 经内分泌细胞，轴突伸至垂体漏斗。在激素分泌的调节中， 下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素,经垂体门脉系 统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动,促进腺垂体分泌激 素作用到靶腺，从而控制靶腺分泌相应的激素：同时，腺垂体 产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达卜丘脑，反馈影 响其功能活动。其中腺垂体分泌的激素调节下
21、丘脑分泌激素， 这一过程为短反馈:下丘脑分泌的激素作用到自身控制分泌， 此过程为超短反馈。9生长激素的生理作用和调节2理准力促进生长:骨、软骨、肌 肉、内脏等。IGF-I介导：促进代谢:蛋白质合成加快（正氮平 衡）：脂肪分解加快糖利用下降，血糖升高（过多一糖尿）：参与 %疫反应:T胸腺基质细胞分泌胸腺素母花下斤.脑激素的双重调 至GHRH （生长激素释放激素）促进GH释放（经常性）：GHR1H（生长抑素）抑制GH （应激性反馈调节:GH浓度升高时 对GHRH的负反馈：IGFI胰岛素样生长因子对GHRH及 GH的调节；G它激素的影响：肤高血糖素、总三碘甲状腺原氨 酸（T3）、总甲状腺素（T4）等
22、其他因素：睡眠、代谢因素、运动、应激等的影响9松果体素分泌的昼夜节律及生物学作用松果体素的昼夜节律调 节:松果体素分泌与光照同步。作用:调节青春期发育：心 血管-降血压：免疫系统-增强免疫力：抗衰老、抗氧化。9神经内分泌和免疫系统之间的相互关系神经内分泌一免疫 系统：1.神经系统通过神经末梢释放神经递质调节免疫器官和 内分泌器官的活动骨髓、胸腺、脾、淋巴结上都有植物神经的分 布。免疫细胞膜上几乎具有所有神经递质和调质的受体2.神经 内分泌系统通过下丘脑解放神经激素调节免疫器官的活动。免疫系统T神经内分泌：1.白细胞介素-1 （1L-I）促进生长激素 释放激素（GHRH）、促性腺激素释放激素（G
23、nRH）、促肾上腺皮 质激素释放激素（CRF）、促甲状腺激素（TSH）、催乳素（PRL） 的释放。2. IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF, IFN-a, IFN- 卜IFN-r对神经元的都具有营养、修复作用。3.IL-2促进海马 区Ach神经元活动并释放递质；大脑前额叶，脑干，下丘脑 NE神经元活动增强。4.免疫细胞合成和分泌神经肽和激素10胶质细胞的分类？ CNS:大於质加悬星形胶质细胞：少突胶 质细胞。小皮质纸堰.小胶质细胞：管周膜细胞：脉络丛上皮细 胞PNS：雪旺氏细胞（Schwann cell）.卫星细胞等10胶质细胞的一般特点与电特性？ 欣痔点. 1.胶质细胞形
24、态呈 一个胞体和周围的许多突起，与神经元相似，但突起没有树突 和轴突之分。2.胞体内含有通常细胞都有的细胞器，含较多的 脂肪颗粒和糖原。3.不存在经典的突触结构（尚未证实）电疗性：1.膜电位分离；静息膜电位比神经元更负，可达-90mV0 2.膜 电位分离、没有AP （动作电位）的产生以及AP的传入或传出 3.神经胶质细胞之间有.低电阻的缝隙连接4.神经胶质细胞的细胞 膜仅对K+有通透性。10胶质细胞的主要功能？ I.支持作用:形成细胞框架，支持和 分隔神经元，界定神经元核团轮廓。2.隔离与绝缘作用:分隔 神经细胞群和突触连接，起隔离和绝缘的作用。3.修复与再生 作用:脑损伤时出现反应性胶质化和
25、神经胶质屏障，减少进一步 损失4.屈辞作用.与毛细血管内皮共同形成血脑屏障（BBB）,控 制血浆各种溶质选择性的通透，把有害物质拒之脑组织之外使 它不能逸出脑毛细血管。5.参与神经免疫调节：*分泌细胞因子 等免疫分子b）起抗原呈递细胞作用c）吞噬作用。6.维持适当 的钾离浓度:星形胶质细胞可通过加强自身膜I二的钠泉活动, 缓冲了细胞外液中K+的过分增多，维持局部微环境稳定。7.物 质代谢“营养性作用:a）星形胶质细胞储存糖原和神经递质的合 成原料，提供了神经元所需的营养和物质。b）星形胶质细胞还 能产生神经营养因子。c）另外，它还可合成分泌各种细胞外 基质成分8.参与信总分遨.神经元与胶质细胞
26、间存在密切的双向 交流或对话。胶质细胞与某些神经元之间还存在类似突触样的 结构，称三头突触。10试述星形胶质细胞调控神经元突触活动及其可塑性的几种方 式。通过转运体而摄取突触释放的递质如谷氨酸、GABA等。 这些转运体的活动决定了留在突触间隙的递质含量。胶质细 胞内Ca2+浓度升高可以触发胶质细胞释放神经递质等生物活 性物质，调节神经元的突触传递效能“LTP的产生与维持机制？产生:（I】谷氨酸（2） Ca2+与Ca2+ 依赖的第二信使：Ca2+通过NMDA受体通道进入细胞内是 LTP产生的关键。Ca2+/CaM激酶和蛋白激酶C：导致突触结构 上的改变。（3）即刻早期基因：LTP的物质基础是新蛋
27、白质的 合成。PKC激活是基因表达的始动因素。维分机粉:主要与Ca2+ 浓度 的增加，EPSP的AMPA成分持续性增强和突触后神经元 逆行信使作用有关。与学习的关系:海马的LTP现象：在海 马的某一通路上给予短暂重复刺激引起的突触传递持续性增 强，LTP的产生依赖于高频电刺激，这主要和在高频电刺激下 CA1细胞（突触后神经元）和CA3 （突触前神经元）同步放电有 关。与学习记忆的关系：影响LTP可以影响学习记忆过 程，影响学习的因素也影响LTP的产生，LTP诱导可 加速学习过程，学习过程中可产生LTP。12简述精神分裂症的症状，并讨论某些精神分裂症具有遗 传性的证据。症状：1.幻觉和感知综合障
28、碍最常见的是幻听， 主要是言语性幻听。2.常缓慢起病，具有感知、思维、情感、 行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍， 智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。3.自 然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或 基本痊愈状态。 病因:1、遗传（家系研 究、双生子研 究、 寄养;研 究、分r遗传研 究，牛.活环境恶化精神分裂的患病者 比例维持不变）2、神经生物学因素（神经生化、神经发育异常、 脑结构的变化）病因：3、子宫内感染与产伤4、心理因素（个 性特征、生活事件）5、社会因素（家庭因素、社会文化、社会结 构、人际关系、战争。12试论攻击行为的中枢控制以及雄
29、性激素对攻击行为的调控作 用。力旗场区情感性攻击性行为：由卜丘脑外侧部的部分传出 纤维经内侧前脑束投射到中脑被盖腹侧区实现。捕食性攻击 行为：山下丘脑内侧部的传纤维经被侧纵束至中脑导水管灰质 实现。雄性激素对雄性间攻击行为具有两种作用,分别称之为 组织作用和激活作用。组织作用就是在妊娠期和出生后最初的 一些日子里，雄性激素对脑发育的影响，它有利于与雄性间 攻击行为有关的脑内神经回路的发育。激活是指动物成年以 后，雄激素增强雄性间攻击行为的作用。雄性激素对防御逃避 行为没有调节作用，但对雌性攻击行为有激活作用。13请说明有哪些机制可以调控昼夜节律？下丘脑视交叉上核 （SCN）：哺乳动物产生和调节
30、昼夜节律的中枢结构。作用：I.自 主性昼夜节律。2.接收、整合外界环境的光信息。使生物的 内在节律和外环境同步。某些可以调控节律的基因:褪黑激素 的水咚褪黑激素是由松果体释放的一类荷尔蒙，具有促进睡眠 的作用。13请解释什么是脑电波以及脑电图的应用脑电波:是大 脑在活动时，脑皮质细胞群之间形成电位差，从而在大脑皮 质的细胞外产生电流。它记录大脑活动时的电波变化，是脑 神经细胞的电生理活动在大脑皮层或头皮表面的总体反映。# 电图的应用:L蛔由于撅痫在发作时脑电图可以准确地记录出 散在性慢波、棘波或不规则棘波，因此对于诊断颁痫，脑电 图检查十分准确,且脑电图对抗痛痫药的停药具有指导作用。1 精神性疾病为r确诊精神分裂症、躁狂抑郁症、精神异常 等，nJ做脑电图检查，排除包括癫痫在内的脑部其他疾患。