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1、单纯性甲状腺肿诊疗规范2023版单纯性甲状腺肿（simple goiter）又称非毒性（nontoxic）甲状腺肿,是指非炎症或肿瘤原因 导致的甲状腺代偿性肿大，可呈弥漫性或结节性肿大。由碘缺乏、致甲状腺肿物质或相关 酶缺陷等原因所致，甲状腺功能一般在正常范围。可呈地方性分布，缺碘为其主要病因； 当人群患病率超过10%时称之为地方性甲状腺肿。也可呈散发分布，一般发病率在5%以 下。.【流行病学】地方性甲状腺肿广泛分布于世界各地，主要见于离海较远、海拔较高的山区。在我国 主要见于西南、西北、华北等地区。1960年WHO首先提出地方性甲状腺肿是全球性疾病。 由于开展了全国范围地方性甲状腺肿的普查和
2、防治，目前我国本病发病率已经有显著下降。【病因与发病机制】传统的观念曾认为甲状腺肿是当甲状腺素合成过程中因单个或多个因素受损时，甲状 腺索合成和分泌的能力下降，导致TSH升高，诱导甲状腺代偿性增生，腺体肿大。但近年 来发现，本病患者TSH多正常，甲状腺的代偿作用可能是通过增加对TSH的敏感性（TSH 依赖）或其他途径（非TSH依赖）来进行的，后者主要是指受到来自外周血液或者甲状腺局 部自分泌和旁分泌的各种生长因子和血管活性物质的作用促进了甲状腺的增生和分化。因 此目前不再将TSH作为单纯性甲状腺肿的主要病理介质。事实上，本病的发病可能还是遗 传因素和环境因素共同作用的结果。（-）碘缺乏（iod
3、ine deficiency）碘缺乏是引起地方性甲状腺肿的主要原因，在我国 多见于西南、西北和华北等地区，这些地区土壤、水源、食物含碘量少，而碘是合成甲状 腺素的重要原料之一。人体每天对碘的基础需要量为60g/d,每天摄入量应不低于150|xg 在生长发育期和妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激时，由于机体对甲状腺激 素的需要量增多，会引起相对性碘不足，可加重或诱发甲状腺肿，严重者影响儿童智力发 育和体格发育。（一）致甲状腺肿物质某些物质可致甲状腺肿，常见的食物如卷心菜、木薯可释放硫 氤酸根，能抑制甲状腺过氧化物能而致甲状腺肿，尤其是碘缺乏时更易发生；土壤、饮水 中钙、镁、锌等矿物质的含
4、量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除碘外，也缺 少上述各元素；蔬菜和污染物中致甲状腺肿的机制尚未完全明确。药物如硫氤化钾、过氯 酸钾、硫脉曙睫类、保泰松、秋水仙碱、锂盐、钻盐等，可抑制碘离子的浓缩或有机化, 大量碘化物可抑制甲状腺素的合成和释放，从而引起甲状腺肿。（三） 碘过量（iodineexcess）虽较碘缺乏少见，但也不能忽视。也可呈地方性或散 在分布，长期饮用含高碘的水可导致甲状腺肿，根据2006年调查结果，我国水源性高碘地 区和病区依然有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区。长期使 用含碘药物、碘油椎管造影，也可能引起甲状腺肿；其发生机制是碘摄入过多，占用
5、了过 多甲状腺过氧化物酶的功能，使酪氨酸碘化受损，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿 大。另加碘盐如果碘量过多，也会引起类似结果，已经进行了调整。（四） 激素合成障碍甲状腺素合成过程中的任何一个步骤异常，均可引起激素合成 障碍。家族性甲状腺肿为陷性遗传病，病因是甲状腺素合成过程中前的缺陷。如缺乏过氧 化物酹、脱碘酷，影响甲状腺激索合成；或缺乏水解晦，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分 离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。（五）基因突变通过研究甲状腺肿的家族，已经发现有涉及甲状腺激素合成有关的 蛋白质的基因异常，如甲状腺球蛋白（TG）、钠碘同向转运体（NIS）、甲状腺过氧化物 酶（TPO）、pen
6、drin蛋白和TSH受体（TSHR）基因突变。此外，基因位点已经确定，为 14qXp22和3q26。但易感基因在大多数非毒性甲状腺肿患者中仍然不明确。【病理】病理改变取决于疾病的严重程度和病程的长短。在早期，甲状腺呈弥漫性轻度或中度 增生肿大、血管增多、腺细胞肥大。当病程延长时;甲状腺因不规则增生，渐出现结节， 部分可能扩大融合。后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化和淋巴细 胞浸润，甲状腺体积进一步增大，并呈多结节样改变。有的增生结节可以演变成腺瘤，个别的腺瘤样增生结节可能进展为甲状腺癌。还有的 结节由于反亚增生，失去了对促甲状腺激素的依赖性而形成自主功能性结节，但一般无甲 亢
7、症状，极少数结节发展为毒性甲状腺结节而伴发甲亢症状。【临床表现】在早期，肿大尚不严重，甲状腺功能正常，一般无症状，甲状腺质地较软，有柔韧感； 久病且严重者腺体肿大显著，如婴儿头，下垂于胸骨前，我国普及碘盐后，此类病例已明显 减少。肿大腺体可引起压迫症群：如气管受压，可有喉部紧缩感、刺激性干咳、憋气：食管 受压，可造成存咽困难：喉返神经受压，可以出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽；颈交感神经受 压，可出现同侧瞳孔扩大，严重者出现Homer综合征（眼球下陷、瞳孔缩小、上睑下垂）； 如甲状腺肿位于胸骨后或胸腔内，可引起上腔静脉压迫综合征，使单侧头面部或上肢水肿 等症状。【诊断】所有存在甲状腺肿的患者均应进行甲
8、状腺功能的评估，以便排除甲亢或甲减。本病的 特点是甲状腺肿大和甲状腺功能基本正常，甲状腺妙I摄取率（RAIU）常高于正常，但高 峰时间很少提前出现。当TSH偏低，尤其是在既往已诊断的患者，提示有甲状腺功能自 主性改变或存在未被诊断的Graves病，引起亚临床甲状腺毒症的可能。Tg抗体和TPO抗 体可用于鉴别是否存在自身免疫性甲状腺疾病。甲状腺超声检查可提供甲状腺的形态、大 小及结构的信息。必要时，采用核素扫描，以评价甲状腺结节或组织是否有自主功能，胸 骨后甲状腺肿可用CT或MRI明确其与邻近组织的关系及颈部甲状腺的延续情况。尿碘的排泄与碘摄入量密切相关，是反映碘摄入量的最佳指标，WHO推荐的成
9、年人 每日碘摄入量为150jjig。尿碘中位数（MUI） I00-200IJL&/L是最适当的碘营养状态。【预防】对于碘缺乏引起的地方性甲状腺肿，补充碘剂，即用食盐加碘（USD ,是预防和治 疗本病的主要措施；根据权威组织的建议，理想的成人碘摄入量为ISOfJLg/d。妊娠期的碘 摄入量务必保证在250jtg/d左右，我国营养学会推荐为230妊娠期碘需求量的增加源于 尿碘排泄最的增加和胎儿甲状腺对碘原料的需求。【治疗】青春期甲状腺肿大多可自行消退。轻度无症状者，密切观察临床症状和定期随访评估 病情即可。事实上，有部分患者的肿大可能稳定、多年不变。既往常用外源性甲状腺激素， 补充内生甲状腺激素的
10、不足，以抑制过多的内源性TSH分泌或降低对TSH的敏感性，达 到缓解甲状腺增生的目的。但目前对这种治疗方法仍存在分歧，对于病程较短、年龄较轻 的患者可以试用，部分患者有一定疗效。而病程较长，尤其是结节性甲状腺肿，则疗效相 对较差。如果用此治疗方法需长期服用甲状腺素，可能带来甲状腺毒症的危害，如心房颤 动、骨量丢失等，尤其是绝经后女性。故需权衡利弊后慎重考虑。(一)碘补充及病因治疗对单纯缺碘者补碘是合理的，既是预防，也有治疗作用。食用碘 盐是有效且相对安全的方法。一般来说，弥漫性甲状腺肿经持续补碘后612个月，甲状 腺肿可回缩至正常，少数需数年时间，但结节一般不会因补碘而消失。可确认的致甲状腺
11、肿因素应尽量予以纠正。(-)同位素治疗部分腺体过大、内科治疗无效且不能耐受手术治疗的患者及术后复发患 者可考虑妙1治疗.绝大多数患者在612个月后可缩小50%左右。治疗后有可能出现甲 减、一过性甲状腺毒症等，故需密切随访甲状腺功能，必要时加用甲状腺素。(三)手术治疗指征：腺体过大，妨碍工作和生活；引起压迫症状，内科治疗无效；腺 体内有结节，疑有发展为癌肿或甲状腺功能亢进症可能者。术后为防止再形成甲状腺肿及 术后甲状腺功能偏低，宜长期服用干甲状腺片或i-T4。推荐阅读1. JONKLAAS J , COOPER D S. ThyroidMGOLDMAN L , SCHAFER A I. Goldman-Cecil medicine. 26(h ed. Philadelphia： Elsevier Saunders, 2020： 1462-1476.2. JAMESON J L, MANDEL S J. Diffuse nontoxic ( simple) goiter M JAMESON J L,FAUCI A S, KASPER D L, et al. Harrisons principles of internal medicine. 20th ed. S.1.： McGraw-Hill Co, 2018： 2710-2711.