妇产科医师晋升副主任(主任)医师高级职称例分析专题报告(妊娠合并自发性乳糜腹水病例报告).docx

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1、妇产科晋升副高(正高)职称病例分析专题报告单位:*姓名:*现任专业技术职务:*申报专业技术职务:*2022年*月*曰妊娠合并自发性乳糜腹水病例报告1病例报告患者24岁,身高155CIn,体质量70kg,以停经39“周, 腹部规那么阵痛6小时收入我院。患者停经2月时出现恶心、 呕吐等早孕反响,停经4+月感胎动至今,入院前于我科定期 行产前随访检查未见异常。入院前2周B超检查无胸、腹腔 积液。既往史及家族史无异常。生育史:G, Po o入院体检: 一般情况好,发育良好,呼吸平稳,20/min,双肺呼吸音 清,心率86/min,律齐。腹膨隆,子宫如孕周大小,无压 痛,肠鸣音正常。产科检查:宫高36C

2、nl,腹围101cm,胎 心率146/min。实验室检查:血常规、尿常规、凝血功能、 肝功能、肾功能均正常。血脂:甘油三酯2. 56nlmol/L。糖 耐量:空腹血糖4. 7mmol / L, 1小时血糖8. 07mmol / L, 2 小时血糖6. 24mmol / Lo风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞 病毒、弓形虫检查未感染;艾滋病、乙型肝炎病毒、梅毒检 查无感染。患者于入院当天17时宫口开3cm, 19时官口仍 开3am且宫颈水肿,予静脉推注地西泮10mg,嘱其休息。23 时宫口开全,胎膜自破,羊水清,23时45分经阴道顺娩一 活男婴,体重3. 6kg,羊水仍清,总量约550ml,胎盘、胎

3、 膜完整娩出。产后3小时自诉腹胀痛,气喘。查体:呼吸24 /min,双肺听诊无异常,腹部膨隆、腹肌稍紧张,轻压痛、 无反跳痛,移动性浊音阳性,予左下腹穿刺抽出8ml乳白色 液体,急请普外科会诊,B超检查提示:未见胸腔及心包积 液,腹腔见中至大量积液。普外科考虑:急性腹腔积液原因 待查,有剖腹探查指征,于凌晨3时50分行剖腹探查术, 术中见腹腔内大量乳白色液体,吸出液体约800ml。吸出液 体急送检,报告示:外观乳白色液体,不凝固,镜下见许多 脂肪球,比重1. 021, PH7. 40,白细胞数3. 5X109/L, 以淋巴细胞为主,甘油三酯为1. 28mmol /L,苏丹脂肪染色 呈阳性。术中

4、探查腹腔脏器,均未见明显异常。术中观察1 小时未见明显液体出现,腹腔内放置引流管,关腹。术后诊 断:G, P,官内妊娠39”周顺产,自发性乳糜腹水。术后予 低脂饮食、肠道外营养支持及静脉给予抗生素预防感染等对 症治疗。术后第1天腹腔引流液呈乳白色,30ml;术后第2 天腹腔引流液10ml,乳白色较前淡,术后第3天腹腔引流液 5ml颜色浅。3天腹腔引流液总量为45ml,于术后第3天拔 管。予CT胸腔、腹腔及盆腔扫描检查,排除了肿瘤及其他 病变,无腹腔及其它浆膜腔积液。术后7天,母婴均正常, 予出院。随访6个月,复查肿瘤标志物、CT检查、B超检查, 未发现异常。2讨论乳糜腹水是由于外伤或淋巴管阻塞

5、而致的腹腔内淋巴 痿,含脂丰富的淋巴液积聚腹腔而形成的乳白色腹水。1691 年Morton首次报道该病,该病临床上比拟少见,在住院患 者中其发病率为1 / 20000。它是胸导管、腹腔淋巴管及其分 支的损伤、破裂或阻塞致使淋巴液溢入腹腔而形成。妊娠合 并自发性乳糜腹水极其罕见,查阅Pubmed、万方数据库,截 止2016年12月国外仅有2例报道。国内也仅有2篇3例的 个案报道。2. 1乳糜腹水的病因及发病机制乳糜腹水的病因尚不清 楚,可以是多种因素共同作用的结果。其形成有两方面的原 因,即先天生(淋巴管畸形)和获得性(因结核、肝硬化、恶 性肿瘤等造成的淋巴管受压、梗阻、血流动力学改变或淋巴 管

6、损伤等)。妊娠期由于受各种激素影响血脂较孕前增加约 50%,淋巴液浓度随之增加,加之受孕激素的作用淋巴管扩 张,淋巴回流缓慢,妊娠晚期增大的子宫对母体腹段胸导管 压迫,淋巴管内压力增加,可导致胸导管内的乳糜液渗入腹 腔形成乳糜腹水。但临床上妊娠合并乳糜腹水少见,据文献 报道乳糜腹水的患者常存在淋巴系统结构异常,这种结构的 改变在乳糜腹水的发病中起较为重要的作用。因此,妊娠期 乳糜腹水可能是先天淋巴系统结构异常与妊娠期高动力淋 巴循环状态共同造成的结果。长期、不断的乳糜液渗出,可 影响孕妇营养状态,甚至可能导致各器官衰竭、死亡;还可 影响胎儿官内营养,导致胎儿生长受限、胎儿窘迫、甚至胎 死官内。

7、2. 2乳糜腹水的临床表现及诊断乳糜腹水主要表现为无 痛性腹胀或伴呼吸障碍,少数患者可有急腹症。腹穿及腹水 的实验室检查是诊断该病的最重要手段,典型的乳糜腹水呈 牛奶样浑浊外观,其实验室检查特点:乳白色,细胞计数多 在2322560 /mm3,以淋巴细胞为主,总蛋白1464g / L, 糖含量、淀粉酶常为正常,胆固醇水平低,甘油三酯110mg /cU(l. 25mmol / L),其中甘油三酯水平是诊断乳糜腹水的 最主要指标。在影像学方面,腹部cT可判断有无病态的淋 巴结与包块,对于术后发生者及外伤陛,可判定乳糜腹水的 程度。淋巴管造影及淋巴核素扫描可检出#-g的腹膜后淋巴 结、淋巴管或乳糜池

8、及胸导管病变。2. 3妊娠合并自发性乳 糜腹水的临床特点妊娠合并自发性乳糜腹水的病例报告,查 阅Pubmed及万方数据库,截止2016年12月文献报道的5 例均为行剖宫产时意外发现乳糜腹水。此5例患者术中探查 腹腔脏器均未见异常,术后复查也未发现有原发病。而本病 例不同于以往剖宫产术中发现,是在正常阴道分娩后3小时 出现腹胀、气喘,行左下腹穿抽出乳白色液体,经剖腹探查 证实为乳糜腹水,且未找到器质性病变,产后随访6月未发 现内外科、妇产科疾患。Shen在一组40例乳糜腹水的影像学资料分析中,发现 乳糜腹水病例中淋巴管系结构缺陷普遍存在,表现为淋巴管 扩张,淋巴管瓣膜功能丧失、乳糜囊肿、乳糜瘀滞

9、、梗阻或 返流。Yoshimura也在自发性乳糜腹水患者的淋巴核素显像 中,发现其淋巴管发育不良,淋巴流明显缓慢。推测本例不 明原因引起自发性乳糜腹水,可能与以下因素有关:与淋 巴系先天发育不良有关。妊娠期间,血脂增高淋巴液浓度 随之增高,孕激素作用下淋巴管呈舒张状态。晚期妊娠, 增大的子宫可以压迫母体的腹段胸导管,导致胸导管的压力 剧增。在经阴道分娩过程中,长时间平卧、屏气用力更进 一步增加了腹腔压力,也进一步加重胸导管的压力。以上这 些因素相互协作,共同作用导致导管内的乳糜液渗入腹腔形 成乳糜腹水。而产后腹腔内压力急剧下降,又进一步加剧淋 巴液渗入腹腔,这种迅速渗入腹腔的乳糜液可刺激腹膜,所 以该患者于产后3小时表现为腹胀、气喘。该患者剖腹探查 术后经腹腔引流、防感染、肠外营养治疗后治愈,未再复发。综上所述,妊娠合并自发性乳糜腹水可能与其先天淋巴 管系统发育不良,再加上妊娠期激素作用及晚期妊娠增大子 宫压迫造成胸导管乳糜液漏入腹腔而形成。随着妊娠的结束, 病因的解除,胸导管内压力的降低可获得痊愈。

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