《腰-椎-间-盘-突-出-症-的-发-病-机-制-与-治-疗优秀PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《腰-椎-间-盘-突-出-症-的-发-病-机-制-与-治-疗优秀PPT.ppt（84页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、为什么开展病灶注射治疗为什么开展病灶注射治疗 神经生化和免疫学探讨提示神经生化和免疫学探讨提示:椎间盘突出引发非菌性炎症与临床亲密椎间盘突出引发非菌性炎症与临床亲密相关相关炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标目标仅少数有压迫的患者（仅少数有压迫的患者（3 35 5）须要手术）须要手术 一、椎间盘退行性变基本一、椎间盘退行性变基本的发病机制的发病机制l腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要缘由的重要缘由 l腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学腰椎间盘退行性
2、变是由腰椎间盘动力学负荷引起负荷引起 l部分人腰椎间盘退行性变从青年起先，部分人腰椎间盘退行性变从青年起先，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。他们腰椎间盘突出症的发生率很高。髓核含水量是维持功能的基础髓核含水量是维持功能的基础l诞生时：诞生时：髓核髓核88%88%l1818岁时：岁时：髓核含水髓核含水80%80%l7777岁时：岁时：髓核含水髓核含水69%69%l髓核吸取保持水对抗脊柱的机械压力髓核吸取保持水对抗脊柱的机械压力l髓核内糖蛋白的电荷密度可调整渗透压髓核内糖蛋白的电荷密度可调整渗透压和与椎体之间的水交换。和与椎体之间的水交换。椎间盘的养分供应椎间盘的养分供应l椎间盘是体内最大的无血管
3、组织。椎间盘是体内最大的无血管组织。l椎间盘的养分供应及代谢产物排泄通过椎间盘的养分供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。盘外血管进行。l纤维环：脊椎动脉的小血管供应。纤维环：脊椎动脉的小血管供应。l软骨板：与椎体骨髓接触获得养分。软骨板：与椎体骨髓接触获得养分。l髓核：通过软骨终板渗透获得养分。髓核：通过软骨终板渗透获得养分。l椎间盘养分供应障碍导致椎间盘退变。椎间盘养分供应障碍导致椎间盘退变。l糖皮质激素局麻药糖皮质激素局麻药l1、得保松（、得保松（7mg/1支支)2利多卡因利多卡因3ml+生理盐水到生理盐水到1520ml2、或曲安奈得、或曲安奈得20mg 2利多卡因利多卡因3ml+生理盐水
4、到生理盐水到1520mll3、或强地松龙、或强地松龙25mg 2利多卡因利多卡因3ml+生理盐水到生理盐水到1520ml椎间盘退行性变椎间盘退行性变l 腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白，纤维环腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白，纤维环是由胶原蛋白组成的。是由胶原蛋白组成的。l 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶3(3(3)3)可分解糖可分解糖蛋白和胶原引起基质破坏。蛋白和胶原引起基质破坏。l 金属蛋白酶金属蛋白酶-特异地与特异地与33结合使结合使之不活化。之不活化。l Masakani Masakani发觉切除的椎间盘大多数发觉切除的椎间盘大多数33阳性和金属蛋白酶阳性和金属蛋白酶11阴性，导致糖蛋白阴性，导
5、致糖蛋白分解，削减髓核的水内容物，引起椎间盘退行分解，削减髓核的水内容物，引起椎间盘退行性变。性变。退行性变的的组织学特征退行性变的的组织学特征l 椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。细胞浸润为主的肉芽组织。l l 局部慢性退行性变引起的非菌性炎症局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，与肉芽性炎症，与肉芽炎症反应有关炎症反应有关 难过症状的组织学基础难过症状的组织学基础 l椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细
6、椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤细受炎症物质刺激可产生并传导难过。细受炎症物质刺激可产生并传导难过。l腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是最重要的发朝气制，炎性介质对神应是最重要的发朝气制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症难过经组织的刺激应是腰椎间盘突出症难过的主要机理之一。的主要机理之一。二、椎间盘突出引起非菌性二、椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应炎症及免疫反应 Olmarker等等将将猪猪的的自自体体髓髓核核放放在在骶骶部部硬硬膜膜囊囊，引引起起明明显显的的马马尾尾神神经经
7、炎炎，神神经经传传导导速速度度减减慢，神经纤维变性。慢，神经纤维变性。髓髓核核组组织织放放入入皮皮下下，吸吸引引白白细细胞胞聚聚集集和和血血管管通透性上升。通透性上升。将将自自体体髓髓核核冷冷冻冻24小小时时，其其对对马马尾尾神神经经的的损损害害作用明显降低。作用明显降低。髓核组织的致炎症作用髓核组织的致炎症作用l将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引起邻近组织明显的炎症反应：引起邻近组织明显的炎症反应：1 1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿2 2、纤维蛋白沉积、纤维蛋白沉积3 3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞
8、及浆细胞浸润胞浸润l表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性非菌性炎症。化学性非菌性炎症。髓核组织漏出与临床表现髓核组织漏出与临床表现l髓核组织的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机髓核组织的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴性，却有明显神经根难过。性，却有明显神经根难过。l一组椎间盘造影结果显示，当腰椎间盘只有退一组椎间盘造影结果显示，当腰椎间盘只有退行变，无造影剂漏出时，患者多无放射性难过。行变，无造影剂漏出时，患者多无放射性难过。l反之，当造影显示椎间盘结构正常但有造影剂反之，当造影显
9、示椎间盘结构正常但有造影剂漏出时，患者多有明显的难过和体征。漏出时，患者多有明显的难过和体征。椎间盘内造影椎间盘内造影l无造影剂漏出：多无放射性难过。无造影剂漏出：多无放射性难过。l造影剂漏出但结构正常者：多难过猛烈造影剂漏出但结构正常者：多难过猛烈l此时，影像学检查或手术探查可阴性。此时，影像学检查或手术探查可阴性。l“椎间盘源性神经根炎椎间盘源性神经根炎”比比“椎间盘实椎间盘实出症更精确。出症更精确。漏出的髓核物质引起炎症漏出的髓核物质引起炎症l 由由纤纤维维环环裂裂开开漏漏出出的的髓髓核核物物质质中中含含有有内内源源性性炎炎症症介介质质，引引起起神神经经根根炎炎，刺刺激硬膜和神经根，产生
10、难过。激硬膜和神经根，产生难过。l 突突出出的的椎椎间间盘盘物物质质作作为为生生物物化化学学或或免免疫疫学学刺刺激激物物，引引起起炎炎症症反反应应。炎炎症症累累及及邻邻近近的的神神经经组组织织形形成成神神经经根根炎炎是是产产生生临临床床神神经经损损伤伤及及难难过过、麻麻木木等等症症状状的的主主要缘由之一。要缘由之一。突出间盘组织中的炎症物质突出间盘组织中的炎症物质l 神神经经生生理理学学的的探探讨讨表表明明，椎椎间间盘盘对对机械刺激不敏感。机械刺激不敏感。l Yamashita认认为为，椎椎间间盘盘可可能能含含有有“静静止止损损害害感感受受器器”，在在正正常常状状况况下下不不易易被被激激发发兴
11、兴奋奋，但但在在组组织织损损伤伤或或炎炎症症时时易易被被致致痛痛化化学学物物质质所所激激发发。这这些些致致痛痛化化学学物质可能来源于椎间盘组织。物质可能来源于椎间盘组织。非菌性炎症引发根性难过l退变组织释放：l磷脂酶A 2、NO、基质金属蛋白酶、白介素、乳酸、氢离子、前列腺素、糖蛋白等l神经根充血、水肿l猛烈刺激、致痛l神经根受压和刺激释放：l组织胺、缓激肽、白介素、白三稀等l神经根充血、水肿l对刺激异样敏感l难过、功能减退PLA2对神经电生理影响对神经电生理影响l低剂量低剂量PLA2：无神经电生理反应：无神经电生理反应l中剂量中剂量PLA2：神经处于致敏状态，各电位延：神经处于致敏状态，各电
12、位延长长 l高剂量高剂量PLA2：神经毒性反应，自发放电消逝，：神经毒性反应，自发放电消逝，对机械刺激无反应。对机械刺激无反应。l高水平高水平PLA2存在于椎间盘中，漏送到邻近组存在于椎间盘中，漏送到邻近组织，干脆引起化学性神经根炎。织，干脆引起化学性神经根炎。PLA2引起小关节四周炎引起小关节四周炎lOzaktay 将将PLA2注射到兔小关节四周，注射到兔小关节四周，发觉广泛白细胞浸润和血浆渗出。发觉广泛白细胞浸润和血浆渗出。l此项探讨有重要临床意义，突出的腰椎此项探讨有重要临床意义，突出的腰椎间盘组织中高水平的间盘组织中高水平的PLA,在损伤性外在损伤性外力作用下，可以从结构薄弱的退行性变
13、力作用下，可以从结构薄弱的退行性变的纤维环或裂开的椎间盘中漏逸到邻近的纤维环或裂开的椎间盘中漏逸到邻近组织中。组织中。其它致痛物质其它致痛物质l突出的髓核中乳酸增多，降低突出的髓核中乳酸增多，降低l突出的髓核裂开导致神经根四周有大量糖蛋白，突出的髓核裂开导致神经根四周有大量糖蛋白，其含有密集负电荷，干脆影响神经末梢的静息其含有密集负电荷，干脆影响神经末梢的静息电位，导致动作电位发放。电位，导致动作电位发放。l来自椎间盘的糖蛋白干脆刺激神经根产生水肿、来自椎间盘的糖蛋白干脆刺激神经根产生水肿、难过。难过。前前 列列 腺腺 素素lWillberger首先在突出椎间盘中检测到前列腺首先在突出椎间盘中
14、检测到前列腺素（）素（）l1、有坐骨神经痛者椎间盘含量高；、有坐骨神经痛者椎间盘含量高；l2、直腿试验阳性者高于阴性者；、直腿试验阳性者高于阴性者；l3、游离型突出者比突出型含量高；、游离型突出者比突出型含量高；l4、突出型比膨出型高；、突出型比膨出型高；l5、提高组织对组织胺、提高组织对组织胺、羟色胺、缓激肽羟色胺、缓激肽l 等致痛因子的敏感性；等致痛因子的敏感性；l6、延长和增加致痛因子对感觉神经末梢的致、延长和增加致痛因子对感觉神经末梢的致l 痛作用；痛作用；一氧化氮（）一氧化氮（）l来自突出物肉芽肿细胞双重作用的炎症介质来自突出物肉芽肿细胞双重作用的炎症介质l强血管舒张剂强血管舒张剂
15、血管漏出激发免疫反应血管漏出激发免疫反应lNO对脊髓或背根神经节的干脆作用诱发热痛觉对脊髓或背根神经节的干脆作用诱发热痛觉过敏过敏lNO抑制抑制PLA2干脆诱发机械痛觉过敏干脆诱发机械痛觉过敏l抑制抑制PGE2、血栓素、白介素的合成，发挥、血栓素、白介素的合成，发挥抗炎作用抗炎作用.lNO与与PLA2在椎间盘突出后干脆诱发神经根难过在椎间盘突出后干脆诱发神经根难过的机制不同的机制不同神经源性炎性介质神经源性炎性介质神经肽神经肽l 背根神经节是下腰痛的调整器，合成背根神经节是下腰痛的调整器，合成及释放神经源性多肽。及释放神经源性多肽。l l P物质参与介导炎症反应，扩张血管、物质参与介导炎症反应
16、，扩张血管、血浆渗出、诱导释放组织胺。血浆渗出、诱导释放组织胺。l 降钙素基因相关肽在背根神经节中含降钙素基因相关肽在背根神经节中含量最多，扩张血管比量最多，扩张血管比P物质更猛烈。物质更猛烈。l 血管活性肠肽亦参与炎症反应。血管活性肠肽亦参与炎症反应。神经肽与炎症反应神经肽与炎症反应l 突出的椎间盘细胞释放的炎症介质突出的椎间盘细胞释放的炎症介质l 纤维环外层损害感受器致敏或激活纤维环外层损害感受器致敏或激活l 进一步促进神经肽释放进一步促进神经肽释放l 在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路l 反复加重炎症反复加重炎症细胞因子细胞因子l突出的颈腰椎间盘
17、组织可自发产生突出的颈腰椎间盘组织可自发产生NO,IL-1,IL-6,PGE2,MMP3(基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶3)l椎间盘突出后的神经根四周组织中的椎间盘突出后的神经根四周组织中的,IL-1,IL-6,PGE2,TNF-,GM-CSF(粒粒巨噬细胞集落刺巨噬细胞集落刺激因子）明显增加激因子）明显增加lIL-1可显著促进可显著促进PGE2的产生的产生细胞因子与炎症的关系细胞因子与炎症的关系l退化椎间盘的生化变更产生细胞因子退化椎间盘的生化变更产生细胞因子lMMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出及各种细胞因子引发椎间盘突出l椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生椎间盘突出后又刺激各种炎性细
18、胞因子的产生l椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子l加重炎症反应形成恶性循环加重炎症反应形成恶性循环国际腰椎探讨会（国际腰椎探讨会（ISSLS）分分 型型l退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见l 盘内含水量削减，盘内含水量削减，CT可见变型或钙可见变型或钙化化l膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤l 性常为双侧症状、体征。性常为双侧症状、体征。l突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，l 后纵韧带未裂开。后纵韧带未裂开。l脱出型：后纵韧
19、带裂开脱出型：后纵韧带裂开,髓核进入椎管内。髓核进入椎管内。l游离型：后纵韧带裂开游离型：后纵韧带裂开,髓核进入椎管内髓核进入椎管内,l 不与后纵韧带或纤维环相连。不与后纵韧带或纤维环相连。腰椎间盘腰椎间盘突出突出与与突出症突出症l腰椎间盘突出腰椎间盘突出:影像学有突出影像学有突出,无症状、体征。无症状、体征。l 1.生理性突出：椎间盘四周无炎症，形态随生理性突出：椎间盘四周无炎症，形态随体体 位变更，弹性尚好。位变更，弹性尚好。l 2.病理性突出：椎间盘慢性退变，四周有轻病理性突出：椎间盘慢性退变，四周有轻 微炎症，时间长可钙化，形态随体位不变更，微炎症，时间长可钙化，形态随体位不变更，弹性
20、不好。弹性不好。l腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症:影像学有突出影像学有突出,有症状、体有症状、体征。椎间盘退变严峻，四周炎症较重，形态随征。椎间盘退变严峻，四周炎症较重，形态随体位不变更，弹性差。体位不变更，弹性差。分型与炎症的关系分型与炎症的关系l退变型和膨出型：退变型和膨出型：l病理性或外伤性常为双侧症状、体征病理性或外伤性常为双侧症状、体征l常为慢性炎症，可无临床症状和体征或常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很稍微，很稍微，l易被忽视冶疗易被忽视冶疗l迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。肥厚钙化、甚至椎管狭窄。分型与炎症的关系分型与炎
21、症的关系突出型：突出型：后纵韧带未裂开后纵韧带未裂开 炎症部分受阻炎症部分受阻 症状体征可较轻症状体征可较轻 刚好的抗炎治疗效果好刚好的抗炎治疗效果好分型与炎症的关系分型与炎症的关系脱出型和游离型：脱出型和游离型：后纵韧带裂开后纵韧带裂开 髓核进入椎管内髓核进入椎管内 炎性物质干脆作用于神经根炎性物质干脆作用于神经根 炎症反应猛烈炎症反应猛烈 甚至形成卡压。甚至形成卡压。免免 疫疫 性性 炎炎 症症l患者体液免疫和细胞免疫状态异样：患者体液免疫和细胞免疫状态异样：l1、IgG、IgM在在突突出出的的椎椎间间盘盘组组中中出出现现和和增增加加，认为椎间盘组织发生自身免疫反应。认为椎间盘组织发生自身
22、免疫反应。l2、张张强强发发觉觉随随着着腰腰椎椎间间盘盘突突出出病病理理变变更更加加重重，脑脊液和血清免疫球蛋白亦渐渐增高。脑脊液和血清免疫球蛋白亦渐渐增高。l3、突出型患者仅有脑脊液免疫球蛋白的增高、突出型患者仅有脑脊液免疫球蛋白的增高l4、裂裂开开型型和和游游离离型型患患者者脑脑脊脊液液和和血血清清都都明明显显上升上升免免 疫疫 性性 炎炎 症症l神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症变更，可导致血神经屏障的破应性炎症变更，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液；血浆蛋白可渗入脑脊液
23、；l神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。四周神经系统损伤后不再是四周神经系统损伤后不再是免疫豁免区免疫豁免区l血血神经屏障使神经性抗原不与免疫细神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成胞接触，形成“免疫豁免区免疫豁免区”l血液及神经损伤的局部均可产生特异性血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的复原。经力能的复原。神经损伤后免疫反应神经损伤后免疫反应lSch
24、wartz:坐骨神经损伤后血液出现抗神经节坐骨神经损伤后血液出现抗神经节苷脂抗体和抗髓鞘自身抗。苷脂抗体和抗髓鞘自身抗。lAnsselin:证明束膜和内膜屏障受损，神经性抗证明束膜和内膜屏障受损，神经性抗原漏出，进入血液，引发免疫反应。原漏出，进入血液，引发免疫反应。l裴福兴：局部神经损伤重，免疫球蛋白裴福兴：局部神经损伤重，免疫球蛋白IgG沉沉积多，神经再生和功能复原差。免疫反应抑制积多，神经再生和功能复原差。免疫反应抑制神经再生。神经再生。lMedinceli：损伤后免疫反应的强度与损伤程度：损伤后免疫反应的强度与损伤程度和修复关系亲密。和修复关系亲密。免免 疫疫 性性 炎炎 症症l 椎间
25、盘中椎间盘中、型胶原，糖蛋白是型胶原，糖蛋白是潜在自身抗原。潜在自身抗原。l 可激发机体产生迟发超敏反应淋可激发机体产生迟发超敏反应淋巴细胞和细胞毒性细胞介导的细胞免巴细胞和细胞毒性细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。疫反应，导致椎间盘的早期退变。l 在、淋巴细胞和椎间盘抗原的在、淋巴细胞和椎间盘抗原的不断作用下，进而产生免疫反应，表现不断作用下，进而产生免疫反应，表现为血球免疫球蛋白上升；为血球免疫球蛋白上升；三、腰椎间盘突出形成的机三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫械性压迫 l1934年年Mixter和和Barr指出腰椎间盘组织突出进指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起
26、坐骨神经痛。这入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。经解剖学基础。l当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。压。l后侧方椎间盘突出可侵扰背根神经节。后侧方椎间盘突出可侵扰背根神经节。l椎间孔先天畸形易发生神经根受压。椎间孔先天畸形易发生神经根受压。l机械性压迫是手术治疗的理论基础。机械性压迫是手术治疗的理论基础。机机 械械 性性 压压 迫迫 lSmith：直直腿腿抬抬高高时时脊脊神神经经根根可可在在椎椎间间孔孔内内移移动动25mm。l限制或牵涉神经，这种正
27、常运动受限。限制或牵涉神经，这种正常运动受限。l试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。l随随着着对对神神经经的的缓缓慢慢压压迫迫先先出出现现静静脉脉损损伤伤，然然后后是毛细血管，最终是动脉损伤。是毛细血管，最终是动脉损伤。l压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变更压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变更l压迫时间与振幅减小和潜藏期延长显著相关压迫时间与振幅减小和潜藏期延长显著相关腰突症是慢性神经卡压损伤腰突症是慢性神经卡压损伤l发病初期：发病初期：血血神经屏障紊乱神经屏障紊乱l 神经内压上升神经内压上升l 神经内膜和束膜下水肿神经内膜和束膜下水肿l发病晚期
28、：发病晚期：慢性缺血慢性缺血l 神经外膜和束膜进行性增神经外膜和束膜进行性增厚厚l 局部神经纤维阶段性脱髓局部神经纤维阶段性脱髓鞘鞘 l 轴索变性神经轴索变性神经对神经根的压迫不对神经根的压迫不干脆产生难过干脆产生难过l0.6-1.3 kPa 静脉淤血静脉淤血l6.7-9.6 kPa 动脉缺血动脉缺血l导致毛细血管通透性增加导致毛细血管通透性增加l血浆外渗血浆外渗l神经根内纤维组织增生神经根内纤维组织增生l神经根内压上升神经根内压上升l神经根慢性损伤神经根慢性损伤神经变形受压分二类神经变形受压分二类l局部压迫：机械性压迫时神经纤维、神经内血局部压迫：机械性压迫时神经纤维、神经内血管、相邻组织均
29、受压变形。机械性变形最大处管、相邻组织均受压变形。机械性变形最大处,神经纤维、神经内微血管损伤最明显。神经纤维、神经内微血管损伤最明显。l牵张性压迫：椎间盘突出致单侧神经受压，导牵张性压迫：椎间盘突出致单侧神经受压，导致神经内牵张，牵张力加大，难过及损伤亦加致神经内牵张，牵张力加大，难过及损伤亦加重，如直腿抬高试验。重，如直腿抬高试验。神经受压时静脉损伤神经受压时静脉损伤更明显更明显水肿、渗出水肿、渗出l神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静脉受压时，静脉可完全断流。静脉受压时，静脉可完全断流。l给神经根给神经根0.65-1.3 kPa压力压力,神经
30、根内静脉充血，神经根内静脉充血，1.3 kPa时白蛋白外渗。时白蛋白外渗。l6.6 kPa仅仅2分钟即有渗出，分钟即有渗出，6.6 kPa持续持续2小时，小时，不影响运动及感觉传导。不影响运动及感觉传导。l13.6 kPa持续持续2小时，感觉神经根电位降低小时，感觉神经根电位降低75%,运动神经根电位降低运动神经根电位降低45%。l神经组织内代谢物积聚引发难过。神经组织内代谢物积聚引发难过。难过与神经局部缺血的关系难过与神经局部缺血的关系l神经根动脉存在螺旋状结构可改善脊柱运动的神经根动脉存在螺旋状结构可改善脊柱运动的血管被牵拉血管被牵拉,防止缺血。防止缺血。l神经根的全长存在大量的动脉与静脉
31、吻合，可神经根的全长存在大量的动脉与静脉吻合，可在压力变更时调整血液压力，保持相对平衡。在压力变更时调整血液压力，保持相对平衡。l50%神经根的养分来自四周的脑脊液，而根鞘神经根的养分来自四周的脑脊液，而根鞘的薄膜结构保证养分物质渗透。的薄膜结构保证养分物质渗透。lParke(1990)：慢性压迫引起神经根内溶质流：慢性压迫引起神经根内溶质流淌速度降低淌速度降低,发生节段性代谢障碍。发生节段性代谢障碍。神经卡压损伤的病理变更神经卡压损伤的病理变更l神经内膜间隙内毛细血管灌注压为神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPal神经受压大于神经受压大于12 kPa:动脉灌流阻断，局部缺动脉灌流阻断，局部缺
32、血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。l27kPa持续持续6小时小时:蛋白质经神经内膜间隙漏出，蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度变更，神经束间压力增加，神经内电解质浓度变更，内环境紊乱。内环境紊乱。l53kPa压迫压迫2小时小时:发生不行逆损伤。发生不行逆损伤。发病机制小结发病机制小结1、椎间盘退行性变、椎间盘退行性变2、椎间盘退行性及突出引发、椎间盘退行性及突出引发 无菌性和免疫性炎症无菌性和免疫性炎症3、机械性压迫、机械性压迫 椎间盘或骨畸型压迫椎间
33、盘或骨畸型压迫 腰椎间盘突出症的治疗腰椎间盘突出症的治疗l1 1、保守治疗、保守治疗 卧床、牵引、推拿、针灸、服药卧床、牵引、推拿、针灸、服药 l2 2、微创治疗、微创治疗 注射治疗注射治疗 胶原酶溶解术胶原酶溶解术 经皮椎间盘切除经皮椎间盘切除 l3 3、手术治疗、手术治疗 传统手术传统手术 电视监视下窥镜手术电视监视下窥镜手术首选非手术治疗l腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病lWiesel：正常人突出可达：正常人突出可达30%(CT)，但，但无任何临床症状。无任何临床症状。lSaal:大部分病人可非手术治愈。大部分病人可非手术治愈。l Thelanler:
34、突出物的大小与神经根损害突出物的大小与神经根损害不完全相关。不完全相关。非手术治疗非手术治疗l 包括口服、静注和肌注等全身给药包括口服、静注和肌注等全身给药疗法和病灶注射治疗疗法和病灶注射治疗l l 全身给药由于药物在全身分布后在全身给药由于药物在全身分布后在病灶局部的浓度很低，常因无法消退病病灶局部的浓度很低，常因无法消退病灶，难以根除难过灶，难以根除难过l l 长时间全身给药易发生药物副作用长时间全身给药易发生药物副作用 注注 射射 治治 疗疗l1 1、硬膜外腔注射（包括骶管）、硬膜外腔注射（包括骶管）l2 2、腰椎旁注射（包括椎间孔）、腰椎旁注射（包括椎间孔）l3 3、硬膜外腔侧隐窝注射
35、、硬膜外腔侧隐窝注射 注射治疗的特点注射治疗的特点l有独特要求有独特要求-不是哪痛就注射哪里不是哪痛就注射哪里l在正确诊断的前提下在正确诊断的前提下l配制有效的药液配制有效的药液l通过组合方案及娴熟的注射技巧通过组合方案及娴熟的注射技巧l进行病灶注射。进行病灶注射。l体现了集中优势药力体现了集中优势药力l使临床治疗发挥应有的最佳效应。使临床治疗发挥应有的最佳效应。病灶注射治疗病灶注射治疗l 近近年年来来发发展展很很快快，在在临临床床难难过过治治疗疗中中发挥着越来越重要的作用。发挥着越来越重要的作用。l l X光光介介入入技技术术的的广广泛泛应应用用，过过去去难难以以穿穿刺刺给给药药的的部部位位
36、，现现在在可可以以平平安安地地注注射射给药给药l l 难过注射技术更加普及和发展难过注射技术更加普及和发展注射治疗有特色注射治疗有特色 l注射治疗不是哪里难过就注射哪里注射治疗不是哪里难过就注射哪里l也不是仅仅用局麻药短时间阻滞神经也不是仅仅用局麻药短时间阻滞神经l更不是更不是“封闭封闭”一下神经一下神经 注射治疗难过的机理注射治疗难过的机理l病灶局部有了高浓度的药液病灶局部有了高浓度的药液l引起难过的炎症病灶消退引起难过的炎症病灶消退l难过也随着消逝。难过也随着消逝。注射治疗的特点注射治疗的特点l药物直达局部的病变药物直达局部的病变l快速获动疗效快速获动疗效l少量药物可在病灶区形成局部高浓度
37、少量药物可在病灶区形成局部高浓度l体现集中优势药力，发挥临床最佳效应体现集中优势药力，发挥临床最佳效应l注射少量的药物能避开药物的全身副作注射少量的药物能避开药物的全身副作用用l简洁普及推广，简洁普及推广，l多学科医生运用多学科医生运用l 注射治疗就是：注射治疗就是：l在最短的时间内在最短的时间内l用最快的速度用最快的速度l将最合理的药物将最合理的药物l精确地送到最须要的病变部位精确地送到最须要的病变部位l达到最满足的治疗效果达到最满足的治疗效果与外科手术相比与外科手术相比l注射治疗注射治疗l操作简便易学操作简便易学l创伤小创伤小l适合基层医生运用适合基层医生运用l简洁形成专科特色简洁形成专科
38、特色l便利患者就近治疗便利患者就近治疗l治疗费用低廉治疗费用低廉一、硬膜外腔注药治疗一、硬膜外腔注药治疗 l1925年年Viner将将20ml普普鲁鲁卡卡因因加加入入50-100ml林林格格氏氏液液经经骶骶管管注注入入硬硬膜膜外外腔腔治疗坐骨神经痛。治疗坐骨神经痛。l1953年年Lievre将将氢氢化化考考的的松松注注入入硬硬膜膜外外腔腔治治疗疗腰腰痛痛，起起先先了了硬硬膜膜外外腔腔注注射射糖糖皮皮质质激素的治疗。激素的治疗。硬膜外腔注药治疗硬膜外腔注药治疗 lCoomes对对比比了了各各20名名卧卧床床与与硬硬膜膜外外腔腔注注射局麻药治疗的患者。射局麻药治疗的患者。l硬硬膜膜外外腔腔注注射射
39、局局部部麻麻药药组组有有12名名患患者者神神经体征改善，而卧床组只有经体征改善，而卧床组只有5名患者。名患者。l硬硬膜膜外外腔腔注注射射局局部部麻麻药药组组平平均均复复原原时时间间为为11天，显著短于卧床组天，显著短于卧床组31天。天。硬膜外腔注药治疗硬膜外腔注药治疗 l探讨表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻探讨表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药效果更好。药效果更好。l硬膜外注射糖皮质激素硬膜外注射糖皮质激素9696患者患者6 6天内临床症天内临床症状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第1111天显天显效，而卧床则须要效，而卧床则须要1 14 4周才能减轻症
40、状。周才能减轻症状。l硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数报道有数报道有6060以上的患者疗效良好。以上的患者疗效良好。糖皮质激素与神经修复糖皮质激素与神经修复lRiva：地塞米松有助于调整：地塞米松有助于调整bFGF的合成的合成,促进神经功能的复原。促进神经功能的复原。l早期应用地塞米松促进神经损伤后运动早期应用地塞米松促进神经损伤后运动终板的功能复原。终板的功能复原。l地塞米松对神经损伤后乙酷胆碱受体活地塞米松对神经损伤后乙酷胆碱受体活性复原复原有促进作用。性复原复原有促进作用。糖皮质激素影响组织源性介质糖皮质激素影响组织源性介质l神经损伤或慢
41、性炎症产生多种组织源性介质，神经损伤或慢性炎症产生多种组织源性介质，其中前列腺素其中前列腺素(PGs)在神经损伤中发挥重要作在神经损伤中发挥重要作用。导致脊髓血管收缩、增加血管的通透性、用。导致脊髓血管收缩、增加血管的通透性、促进血小板的凝集、趋化巨噬细胞、，加重血促进血小板的凝集、趋化巨噬细胞、，加重血管损伤和供血障碍。管损伤和供血障碍。l糖皮质激素抑制前列腺素生成的磷脂酶的糖皮质激素抑制前列腺素生成的磷脂酶的活性。活性。l糖皮质激素促进糖皮质激素促进PGI2的合成的合成,后者是体内扩张后者是体内扩张血管作用最强的前列腺素，改善神经损伤处，血管作用最强的前列腺素，改善神经损伤处，特殊是脊髓的
42、供血。特殊是脊髓的供血。糖皮质激素明显抑制糖皮质激素明显抑制巨噬细胞的活动巨噬细胞的活动l神经损伤后，巨噬细胞侵入，此细胞有神经损伤后，巨噬细胞侵入，此细胞有猛烈致炎症作用，合成分泌多种猛烈致炎症作用，合成分泌多种蛋白质分子，影响到细胞的生长、死亡蛋白质分子，影响到细胞的生长、死亡及免疫反应。及免疫反应。l糖皮质激素抑制这些细胞的活动，调整糖皮质激素抑制这些细胞的活动，调整损伤微环境，抗炎和促进神经修复。损伤微环境，抗炎和促进神经修复。糖皮质激素在治疗中的作用膜磷脂磷脂酶A2缓激肽肾上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白细胞平滑肌痉挛（为PG和组胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG
43、2）、凝血恶烷2（TX2）促进凝血形成皿栓收缩血管环加氧酶非甾体抗炎药糖皮质激素前列腺素I2舒张血管抗血小板凝集限制炎症（-）(-)(+)(+)髓核释放炎症介质髓核释放炎症介质纤维环外层窦椎神经末梢损害感受器神经元本身合成神经元本身合成并释放神经肽并释放神经肽局部免疫炎局部免疫炎性反应性反应糖皮质激素糖皮质激素难过难过难过正反馈回路难过正反馈回路硬膜外腔注药方法硬膜外腔注药方法l硬膜外腔单次给药硬膜外腔单次给药l硬膜外腔置管连续给药硬膜外腔置管连续给药l硬膜外腔（硬膜外腔（PECA)PECA)后正中穿刺硬膜外腔注药后正中穿刺硬膜外腔注药l经后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮质经后正中硬膜外腔穿刺操
44、作不慎糖皮质激素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，激素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，甚至引起永久性的麻痹。甚至引起永久性的麻痹。l穿破硬脊膜的发生率为穿破硬脊膜的发生率为0.270.6%0.270.6%l全脊麻发生率为全脊麻发生率为0.2%0.2%。l并发症限制了这种穿刺方法的广泛运用。并发症限制了这种穿刺方法的广泛运用。骶管硬膜外腔注药骶管硬膜外腔注药l操作简便，易推广操作简便，易推广l疗效高于保守治疗疗效高于保守治疗l需注射大量药液需注射大量药液“冲击冲击”l并发症发生率较高并发症发生率较高l疗效低于其它疗效低于其它硬膜外注药硬膜外注药二、腰椎旁注射治疗二、腰椎旁注射治疗 l 在光引导下腰椎旁
45、垂直穿刺将造在光引导下腰椎旁垂直穿刺将造影剂注射到椎间孔旁边，造影剂可在硬影剂注射到椎间孔旁边，造影剂可在硬膜外腔扩散并显影。膜外腔扩散并显影。l 药液作用于神经根，还可经椎药液作用于神经根，还可经椎间孔干脆进入硬膜外腔，到达突出椎间间孔干脆进入硬膜外腔，到达突出椎间盘引起的炎性病灶四周，更集中有效地盘引起的炎性病灶四周，更集中有效地消退炎症，同时避开经后正中硬膜外腔消退炎症，同时避开经后正中硬膜外腔穿刺引起的并发症。穿刺引起的并发症。穿剌点定位穿剌点定位l确确认认椎椎间间盘盘突突出出的的同同一一棘棘突突间间隙隙，如如腰腰4 45 5椎椎间间盘盘突突出出时时先先找找到到腰腰4 45 5棘棘突突
46、间间隙隙，画画出出标标记记，然然后后找找出出上上一一个个棘棘突突间间隙隙，在在两两棘棘突突间间隙隙连连线线的的上上中中1/31/3交交界界处处，向向患患侧侧（即即腰腰及及下下肢肢难难过过侧侧）旁旁开开2 22.52.5厘厘米米，即即为为穿穿刺刺点点。旁旁开开的的距距离离有有个个体体差差异异，笔笔者者测测定定并并经经光光验验证证，男男性性平平均均为为2 2.2222厘厘米米，女女性性平平均均为为2 2.0707厘厘米。米。进针方法进针方法 l取取侧侧卧卧位位，患患侧侧在在上上，在在穿穿刺刺点点略略向向内内斜斜1015度度进进针针，约约4厘厘米米时时触触及及关关节节突突，退退针针至至皮皮下下，将将
47、针针向向外外斜斜1015度度，垂垂直直进进针针约约56厘厘米米，针针尖尖可可触触及及椎椎体体后后缘缘，将将针针后后退退，针针尖尖斜斜面面转转向向内内侧侧（正正对对椎椎间间孔孔），回回吸吸无无血血液液或或脑脑脊脊液液流流出出，可可注注入入试试验验量量局局麻麻药药，如如无无药药液液注注入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔征征象象可可注注入入消消炎炎镇镇药药液液，或或注注入入选影剂视察针尖所处位置进行其它治疗。选影剂视察针尖所处位置进行其它治疗。斜入法穿刺斜入法穿刺l 在棘突旁开在棘突旁开3535厘米处进针，穿刺针厘米处进针，穿刺针向内斜，虽然同样可阻滞神经根。但刺向内斜，虽然同样可阻滞神经根。但刺中神经根、动
48、脉、静脉的机会明显增加，中神经根、动脉、静脉的机会明显增加，初学者不宜接受。初学者不宜接受。l 进针的角度向内侧倾斜较大时，针进针的角度向内侧倾斜较大时，针尖简洁进入椎间孔甚至刺入蛛网膜下腔，尖简洁进入椎间孔甚至刺入蛛网膜下腔，应预留意。运用这种椎旁斜入法穿刺的应预留意。运用这种椎旁斜入法穿刺的医生己渐渐削减。医生己渐渐削减。并发症并发症l在在椎椎间间孔孔处处垂垂直直穿穿剌剌法法的的并并发发症症很很少少，远远远远低低于于棘棘突突间间硬硬膜膜外外腔腔穿穿刺刺和和过过去去运运用用的的斜斜入入法法椎椎间间孔孔穿穿刺刺。由由椎椎间间关关节节的的阻阻挡挡作作用用，穿穿刺刺针针不不会会触触及及神神经经根根
49、、血血管，也不会误入蛛网膜下腔。管，也不会误入蛛网膜下腔。并发症并发症l初学者因不娴熟，针尖过度上斜或下斜可刺到初学者因不娴熟，针尖过度上斜或下斜可刺到上或下一神经根，或刺中出入椎间孔的动、静上或下一神经根，或刺中出入椎间孔的动、静脉，发生药物误入血管的并发症。在应用胶原脉，发生药物误入血管的并发症。在应用胶原酶或神经破坏性药物时要特殊留意。酶或神经破坏性药物时要特殊留意。l乙醇误注入腰动脉会引起截瘫。乙醇误注入腰动脉会引起截瘫。l针尖刺入包绕神经根的硬膜下层间隙注射，可针尖刺入包绕神经根的硬膜下层间隙注射，可因胶原酶或神经破坏性药物进入蛛网膜下腔，因胶原酶或神经破坏性药物进入蛛网膜下腔，引起
50、严峻的神经损伤。引起严峻的神经损伤。三、硬膜外腔侧隐窝注射三、硬膜外腔侧隐窝注射 l 侧隐窝硬膜外腔注射是近年来推广运侧隐窝硬膜外腔注射是近年来推广运用的一种新的病灶注射方式，药物更干用的一种新的病灶注射方式，药物更干脆到达炎症病灶区，使消炎镇痛液更集脆到达炎症病灶区，使消炎镇痛液更集中地作用于病变神经根，或将胶原酶干中地作用于病变神经根，或将胶原酶干脆注射到突出的椎间盘外，特殊是硬膜脆注射到突出的椎间盘外，特殊是硬膜外腔前间隙及侧间隙。外腔前间隙及侧间隙。l 缺点是穿刺时体表标记不明确，初学缺点是穿刺时体表标记不明确，初学者不易驾驭。操作不慎药液易误注入蛛者不易驾驭。操作不慎药液易误注入蛛网