《病理学整理1.细胞和组织的适应与损伤.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学整理1.细胞和组织的适应与损伤.docx（10页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而 产生的非损伤性应答反响，称为适应。适应目的：防止细胞和组织受损，在一定程度上反响机体的调整应答能力。形态学表现：萎缩、肥大、增生、化生一、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小类型：生理学萎缩、病理性萎缩（营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎 缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩）病理变化：1萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞 胞质内可出现脂褐素颗粒（脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残 体）2萎
2、缩细胞蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化。3萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降，并通过减少细胞体积、数量和降低功能代谢，使 之与营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。4去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡（凋 亡）O二、肥大定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。类型：生理性肥大内分泌性：妊娠期子宫、哺乳期乳腺；代偿性：骨骼肌病理性肥大 内分泌性：甲亢、内分泌器官肿瘤（如垂体嗜碱性细胞瘤）；代偿性：由相应器官的功能负荷加重引起，如高血压之左心室肥大，一侧肾切除后对侧 肾的肥大等。病理变化：光镜
3、下：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染。肉眼下：肥大组织与器官体积均匀增大。假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组 织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大。三、增生定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。类型：生理性增生内分泌性：女性青春期乳腺、月经周期中子宫内膜腺体增生膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜外表的深在性盲管，称为窦道。连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为痿管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞
4、。3 .机化与包裹新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，那么由周围增生的肉芽组织将其 包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。4 .钙化坏死细胞和细胞碎片假设未被及时清除，那么日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良 性钙化。二、凋亡定义：是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预 存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式；形态学表现：(1)细胞皱缩：胞质致密，水分减少，嗜酸性，凋亡细胞与周围正常细胞别离；(2)染色质凝聚：核染色质浓集成致密团块(固缩)，或集
5、结排列于核膜内面(边集)，之 后细胞核碎裂(碎裂)。(3)凋亡小体形成：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片或细胞器成分的膜 包被小体，凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志；(4)质膜完整：凋亡细胞因其质膜完整，阻止了与其他细胞分子间的识别，故不引起周围 炎症反响，也不诱发周围细胞的增生。疾病：(1)凋亡缺乏或缺乏：肿瘤和自身免疫性疾病；(2)凋亡过度：神经退行性疾病如阿尔兹海默症等。第五节细胞老化定义：细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础，是什生命开展 的必然。特征：1普遍性2进行性或不可逆性3内因性4有害性。形态学表现：(1)结构蛋白、酶蛋白、受体蛋白合成减少
6、，摄取营养和修复染色体损伤的能力下降；(2)细胞体积缩小，水分减少，细胞及细胞核变形，线粒体、高尔基体数量减少，脂褐素 沉着。(3)器官重量减轻，间质增生硬化，功能代谢降低，储藏功能缺乏。机制：DNA损伤、减少细胞复制、减少组织干细胞的再生能力、积累性代谢性损伤、其他因 素代偿性：局部肝脏切除后剩余肝细胞增生病理性增生内分泌性：激素或生长因子分泌过多（雌激素） 代偿性：如组织损伤愈合过程中，成纤维细胞和血管内皮细胞受到生长因子作用的增生; 慢性炎症等病理变化：光镜下：增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局 限性，分别表现为增生的组织、器官均匀弥漫性增大；或者在
7、组织器官中形成单发或多发性 增生结节。肉眼下：组织器官体积增大、重量增加。与肥大的联系：虽然肥大和增生是两种不同的病理过程,但引起细胞、组织和器官肥大与增 生的原因往往十分类同，因此两者常相伴存在。四、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。 特点：.通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细 胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果。一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。类型：上皮组织化生：鳞状上皮化生：支气管假复层纤毛柱状上皮在炎症刺激时柱状上皮
8、被鳞状上皮所取代； 柱状上皮化生：肠上皮化生，假幽门腺化生，慢性返流性食管炎；慢性宫颈炎等。 间叶组织化生：骨或软骨化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞。 上皮一间质转化：主要指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在 胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。第二节 细胞和组织损伤的原因和机制A定义：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生 物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。原因：缺氧、生物学因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌
9、因素、免疫因 素、遗传性缺陷、社会心理因素机制：1 .细胞膜的损伤细胞膜损伤的重要机制，涉及自由基的形成和继发的脂质过氧化反响，从而导致进行性膜磷 脂减少。磷脂降解产物堆积并产生细胞毒性。细胞膜与细胞骨架别离，使细胞不能维持原有 细胞正常形态和功能。形态学上，细胞膜相结构损伤使细胞和线粒体、内质网等细胞器发生 肿胀，细胞外表微绒毛消失，并有小泡形成。细胞膜以及细胞器膜脂质变性，呈螺旋状或同心 圆状卷曲，形成髓鞘样结构。溶酶体膜破损，释放大量酸性水解酶，导致细胞溶解。细胞坏死 大多是从细胞膜通透性功能紊乱开始，以细胞膜完整性丧失为终结，因此细胞膜破坏常常是 细胞损伤特别是细胞早期不可逆性损伤的关
10、键环节（图1-7） o2 .线粒体内的损伤线粒体损伤后，线粒体发生肿胀、空泡化，线粒体崎变短、稀疏甚至消失，基质内出现含钙无 定形致密体。线粒体ATP生成下降、消耗增多，致使细胞膜钠泵和钙泵功能障碍，跨膜转运蛋 白和脂质合成下降，磷脂脱酰基及再酰基化停滞。线粒体损伤常伴有线粒体细胞色素C向胞 质中的渗透，其可启动细胞凋亡。当ATP能量供应减少5%10%时，便会对细胞产生明显的 损伤效应。线粒体氧化磷酸化中止后，细胞产生酸中毒，最终导致细胞坏死。线粒体损伤是细 胞不可逆性损伤的重要早期标志。3 .活性氧类的损伤活性氧类物质（A0S）,又称反响性氧类物质，包括处于自由基状态的氧（如超氧自由基02-
11、,羟 自由基0H ）,次氯酸自由基0CI3 、一氧化氮自由基N0 ,以及不属于自由基的过氧化氢 H202等。自由基是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的基团，具有强氧化活性，可被 铁和铜离子激活。AOS可以是细胞正常代谢的内源性产物，也可由外源性因素产生，极易与周 围分子反响释放出能量，并促使周围分子产生毒性自由基，形成链式放大反响，进一步引起细 胞损伤。AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节（图1-8）。4 .细胞内游离钙的损伤细胞中的磷脂、蛋白质、ATP和DNA等，会被胞质内磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降 解，此过程需要游离钙的活化。正常时，细胞内游离钙与细胞内钙转运蛋白结合，贮存
12、于内质 网、线粒体等处钙库内。细胞膜ATP钙泵和钙离子通道，参与胞质内低游离钙浓度的调节。 细胞缺氧、中毒时，ATP减少，Ca*交换蛋白直接或间接被激活，细胞膜对钙通透性增高，钙从 细胞内泵出减少，钙离子内流净增加，加之线粒体和内质网快速释放钙，导致细胞内游离钙增 多（细胞内钙超载），促进上述酶类活化而损伤细胞。细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的 终末环节，并且是细胞死亡最终生物化学和形态学变化的潜在介导者（见图1-7）0 5.缺血缺氧的损伤细胞缺血、缺氧会导致线粒体氧化磷酸化受抑,ATP形成减少，磷酸果糖激酶和磷酸化酶活化。 细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下，细胞内钠、钙离子蓄积，并伴水分子的增
13、加。此后胞质内蛋 白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，细胞酸中毒，溶酶体膜破裂,DNA链受损，核染色 质凝集。缺血、缺氧还使活性氧类物质增多，引起脂质崩解，细胞骨架破坏。血流阻断是缺血、 缺氧最常见的诱因。通常缺血对组织的损伤比缺氧更迅速而严重，这是因为缺氧后细胞内无 氧酵解尚能进行，而缺血时无氧酵解也中止。轻度短暂缺氧，可使细胞水肿和脂肪变；轻度持 续缺氧，可导致细胞凋亡；重度持续缺氧，可引发细胞坏死。在一些情况下，缺血后血流的恢复 会引起存活组织的过氧化，反而更加剧组织损伤，称为缺血再灌注损伤，常见于心肌梗死和脑 梗死后。缺血、缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节，其发生机制见图1-
14、9。6 .化学性损伤途径1 .化学物本身具有直接细胞毒性2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用3.诱发过敏反响等 免疫损伤4.诱发DNA损伤7 .遗传变异通过引起:结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质；阻止重要功能细胞核分裂； 合成异常生长调节蛋白；引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必 需的代谢机制而发生死亡。第三节细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 蓄积的原因：这些正常或异常物质的产生过多或产生速度过快，细胞组织缺乏相应的代谢、 清除
15、或转运利用机制，而使其聚积在细胞器、细胞质、细胞核或细胞间质中。去除病因后， 细胞水肿、脂肪变等大多数此类损伤可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。一、细胞水肿细胞水肿的机制：细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜 由+-泵功能障碍，导 致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗。之后，无机磷 酸盐、乳酸和喋吟核甘酸等代谢产物蓄积，增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿。细胞水肿的病理变化光镜下：1病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状 物。2假设水钠进一步积聚，那么细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状3其极期称为气球样变
16、，如病毒性肝炎时。肉眼下：受累器官体积增大，颜色变淡（混浊无光，如沸水煮），包膜紧张，边缘圆钝，切 面外翻。二、脂肪变定义：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细 胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。脂肪变的病理变化肉眼下：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。 电镜下：细胞质内脂肪成分聚成有膜包绕的脂质小体，进而融合成脂滴。 光镜下：见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个 细胞而将胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴 呈空泡状。肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变。临床表现：1慢性酒精中毒或缺氧可引起心
17、肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌 呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。2有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，又称脂肪心， 并非心肌细胞脂肪变性。心肌因伸入脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，特别 是心尖区为重。3此外，当动脉粥样硬化或高脂血症时，可在某些非脂肪细胞如巨噬细胞和平滑肌细胞胞质 中充有过量的胆固醇和胆固醇酯，可视为特殊类型的细胞内脂质蓄积。此类巨噬细胞显著增 多并聚集在皮下组织时，称为黄色瘤。脂肪变的机制：肝细胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食或营养不良时，体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪 酸经血液人肝；或
18、因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降， 脂肪酸相对增多。甘油三酯合成过多：如大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进Q-磷酸甘油合 成新的甘油三酯。脂蛋白、载脂蛋白减少：缺血、缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少三、玻璃样变定义：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。HE染色：镜下呈嗜伊红均质状。肉眼：为色灰白、半透明、毛玻璃状。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。机制：玻璃样变产生的机制可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷, 使一些蛋白质的氨基酸序列和三级结构发
19、生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋 白等的蓄积。图1-12脾中央动脉玻璃样变原发性高血压时,脾中央动脉管壁增厚,管腔相对狭小，动脉壁内见红染, 均质的玻璃样变物质病理变化：1 .细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。如肾小管上皮细胞具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；浆细胞（B细胞）胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Ruse I I小体；酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性, 形成Ma I I ory小体。贬亘纤缰融甘呈片正、年吏明.均初1家一致泊交由.并谈烟尼国人.2 .纤维结缔组织玻璃样变：见于：纤维瘢痕组织、纤
20、维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维 瘢块等；机制：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间 少有血管和纤维细胞。肉眼下：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 光镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、 带状、片状的半透明均质无结构物质;.细小动脉壁玻璃样变：见于：缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。机制：因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血压升 高，受累脏器局部缺血。玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和 出血o 肉眼下：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄或闭塞光镜下：细动脉壁增厚、均质红染、管腔狭窄或闭塞四、淀粉
21、样变定义：是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积机制：淀粉样蛋白成分来自于免疫球蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白和血清淀粉样A 蛋白等。淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖体合成，可分为a链或B链。因机体不含消化大分 子的B-折叠结构的酶，故B-淀粉样蛋白及其前体物质易积存在组织之中。病理变化肉眼：灰白色，质地较硬，富有弹性镜下：淡红色均质状物部位：淀粉样变物质主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。染色：刚果红染色为橘红色，遇碘那么为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。五、黏液样变定义：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变 常见于：间叶组织肿瘤、动脉粥
22、样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。 病理变化：肉眼：组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状；镜下：间质疏松，多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受抑，含有透明质酸的黏液样物质及水分在皮肤及皮下 蓄积，形成特征性的黏液水肿。六、病理性色素沉着.含铁血黄素由来：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe*与蛋白质 结合而成。镜下：呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。常见：出血、溶血性疾病。.脂褐素由来：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。镜下：为黄褐色微细颗粒状，其成分是磷脂和蛋白质的混合物。 常见：于营养耗
23、竭性疾病（萎缩的心肌和肝细胞）。.黑色素是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合而产生，其生成 受到垂体ACTH （促肾上腺皮质激素）和MSH （黑色素细胞刺激素）的促进。除黑色素细胞外，黑 色素还可聚集于皮肤基底部的角质细胞及真皮的巨噬细胞内。镜下：棕褐色或深褐色颗粒常见于：色素痣、黑色素瘤、基内幕胞癌。.胆红素是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，它也来源于血红蛋 白，但不含铁。镜下：此色素在胞质中呈粗糙、金色的颗粒状。常见：血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄染（黄疸）。fll M动朴不，住改 缸借下.我生化,朱。事。件=化* 色网 的仍K0C快七、病
24、理性钙化定义：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞 外。分类：（1）营养不良性钙化（2）转移性钙化病理变化：病理性钙化在显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、 硬化和功能障碍。病理性钙化的另一形式是在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形 成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。表11常见可逆性损伤的特征类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和Na蓄积细胞内脂肪变甘油三酯蓄积细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积细胞内、细胞间
25、质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质蓄积细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙沉积细胞间质、细胞内第四节细胞死亡一坏死定义：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。坏死可因致病因素较强 直接导致，但大多由可逆性损伤开展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变 性。（一）病理变化：1 .细胞核的变化细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式。（1）核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录 合成停止。（2）核碎裂：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中
26、， 亦可由核固缩裂解成碎片而来。(3)核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降, 死亡细胞核在12天内将会完全消失。核固缩核挪裂坏死时细胞核的变化.细胞质的变化由于核糖体减少丧失、胞质变性蛋白质增多、糖原颗粒减少等原因，使坏死细胞胞质嗜酸性 增强。线粒体内质网肿胀形成空泡、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解 酶溶解细胞成分等，是细胞坏死时细胞质的主要超微结构变化。2 .间质的改变迟于实质细胞，基质崩解液化，融合成片状模糊的无结构物质(二)坏死的类型.凝固性坏死定义：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。分布：凝
27、固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾和脾等实质器官镜下：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存肉眼：灰白或灰黄色，干燥，质硬，与健康组织分界明显，可见出血、充血、炎症反响带；.液化性坏死定义：溶酶体酶水解作用大于蛋白质变性凝固时，那么细胞组织坏死后易发生溶解液化。分布：见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿开展 而来的溶解性坏死等。镜下：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。肉眼：灰白或灰黄色软化灶.纤维素样坏死部位：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。定义：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似， 故名纤维素样坏死。分布：
28、见于某些变态反响性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎以及急 进型高血压和胃溃疡底部小血管等。1 .干酪样坏死定义：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。特点：由于坏死灶内含有抑制水解酶活性的物质，干酪样坏死物不易发生溶解也不易被吸收。2 .脂肪坏死定义：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解 性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。肉眼：脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。
29、3 .坏疽定义：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染分类：(1)干性坏疽分布：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端病理变化：因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色(系红细胞血红蛋白中Fe?+和腐败组织中H2s结合形成硫化铁的色泽)。与正常组织界限清楚。(2)湿性坏疽分布：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞 及静脉回流受阻的肢体。病理变化：坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不 清。(3)气性坏疽:也属湿性坏疽分布：系深达肌肉的开放性创伤，如枪伤。机制：合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除发生坏死外，还产生大量气体。病变：累及肌
30、肉，肌纤维砖红色或棕黑色、肿胀、蜂窝状、边界不清、奇臭。类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端A逐渐阻塞V回流通畅干固皱缩，黑褐色， 臭味少，分界清楚湿性坏疽与外界相 通的内脏 (肠、肺，子宫)A + V阻塞 水分多，腐败 菌多，感染 严重湿肿、污黑色，恶 臭，分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉 的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种，蜂 窝状，污绿或污黑 色，有捻发音、恶 臭味毒血症 开展迅 速后果 严重(三)坏死的结局.溶解吸收坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能 吸收的碎片，那么由巨噬细胞吞噬清除。坏死液化范围较大时，可形成囊腔。坏死细胞溶解后， 可引发周围组织急性炎症反响。1 .别离排除坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被别离，形成组织缺损。皮肤、黏