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1、水盐1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）产生原因和对于机体的影响+【原因和机制】1）经肾丧失：长期使用利尿药醛固酮分泌缺乏肾实质病变肾小管酸中 毒；2）肾外丧失：消化道：呕吐、腹泻皮肤：大量出汗，只补充水未补充电解 质液体在第三间隙积聚，如腹腔积液、胸腔积液【对机体的影响】（1）细胞外液减少：易引起循环障碍（2）尿量变化：早期尿量增多，晚期由于血容量减少尿量减少（3）明显的脱水体征（4）尿钠含量：经肾丧失，Na增加肾外丧失，由于低血容量，激活RAS系统，Na重吸收增加，尿Na减少 2.高渗性脱水的原因与影响+【原因和机制】1）水摄入缺乏：水源断绝、饮水困难、进食困难2）水丧失过多：肾：中枢性尿崩
2、症（ADH产生和释放缺乏）；肾性尿崩症（肾 小管对ADH反响性降低）胃肠道：呕吐、腹泻皮肤：高热出汗未补充无机 士卜【对机体的影响】1）口渴：细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢2）尿量减少：细胞外液渗透压t f ADH分泌t 一肾小管重吸收t f尿量I3）细胞内液向细胞外液转移4）中枢性神经功能障碍：脑细胞脱水、脑血管破裂5）脱水热3.水肿发生的机制+【血管内外液体交换平衡失调】1）毛细管流体静压增高2）血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成减少、蛋白质丧失过多、蛋白质分解代谢 增加3）微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出4）淋巴回流障碍【体内外液体交换平衡失调】1）肾小球滤过率下降：肾
3、小球病变、有效循环血量减少2）近端小管重吸收Na、水增多：有效循环血量心房肽分泌I；肾小球滤过分 数T3）远端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌TADH分泌T4.简述高血钾发生的原因+【急性】少尿型：1少尿期尿量减少（成人24hv400ml）（肾血流减少，肾小管堵塞，原尿返流）2多尿期尿量400ml/24h（肾血流量和肾小球滤过功能逐渐回复；肾小管阻塞解除，间质水肿消退; 新生肾小管上皮细胞浓缩功能不完善；潴留的尿素等代谢产物被大量滤出, 渗透性利尿）3恢复期尿量正常（肾小管功能恢复）非少尿型无明显少尿，尿比重低，尿钠含量低【慢性】1 .夜尿2 .多尿（原因见下题）3 少尿，无尿：健存肾单位极
4、度减少 30.慢性肾功能衰竭多尿期的机制+思路：血流集中，重吸收少，渗透性利尿+细胞受损：ADH、C1原尿流速快：肾血流集中在健存肾单位，原尿生成增多，流速快肾小管不能及 时吸收。渗透性利尿：由于重吸收不完全，原尿中溶质高，发生渗透性利尿。肾小管上皮细胞受损：对ADH反响性降低 尿浓缩功能丧失：C1-主动吸收减少，髓质间质高渗环境丧失，尿浓缩能力下 降31.为什么慢性肾功能衰竭常会导致高血压？ +思路：钠水潴留4RAS+PEG2减少1）钠水潴留：慢性肾衰时，钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加，血压 升高；2）肾素-血管紧张素系统激活：血液中AngH形成增多，使血管广泛收缩，外周 阻力增加；
5、3）肾分泌的抗高血压物质减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2等降压物 质减少，可引起高血压。1）排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期醛固酮分泌减少长期使用潴钾利尿 药（螺内酯）2）钾输入过多3） K+从细胞内移出过多：组织损伤酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低 某些药物使用（洋地黄等）高血糖合并胰岛素缺乏5.简述高血钾的引起何种酸碱紊乱，机制及尿液特点+导致代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。原因：1）钾输入过多2）排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期醛固酮分泌减少长期使用潴钾利尿 药（螺内酯）3） K+从细胞内移出过多：组织损伤酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降 低某些药物使用（洋地
6、黄等）.低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？机制？尿液有什么特点？ +导致代谢性碱中毒，同时出现反常性酸性尿。原因：（1 ）摄入缺乏（2）丧失过多消化液丧失经皮肤丧失肾失钾急性肾功能衰竭多尿期醛固酮增多长期应用利尿剂肾小管性酸中毒（3）细胞外钾向细胞内转移：过量使用胰岛素、碱中毒、低钾性家族性周期性 麻痹酸碱6 .代谢性酸中毒对机体的影响+1）心血管系统：抑制心肌收缩力：抑制Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+；抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌的兴奋一收缩偶联，降低心肌收缩性，心输 出量降低；酶类活性抑制，ATP；室性心律失常:代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换,导致高血钾, 引起心律失常
7、外周血管扩张：血管系统对儿茶酚胺的反响性降低2）中枢神经系统：脑能量生成降低?-氨基丁酸增多 5 .代谢性酸中毒对心血管及神经系统的影响7 .简述呕吐对机体酸碱平衡的影响+思路：失H、Cl K、体液碱中毒剧烈呕吐，使胃液丧失引起的代谢性碱中毒。其发生机制为：胃液中H+丧失，HC03-得不到H+中和而被吸收入血胃液中C1-丧失，肾重吸收HCO3-增加，引起低氯性碱中毒胃液中K+丧失，可引起低钾血症，肾小管K+-Na+交换减少、H+-Na+交换增多，泌氢增加I,肾重吸收HCO3-增加胃液大量丧失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性 碱中毒缺氧发热.发热的机制（没有考过，预测）发
8、热激活物-产内生致热原细胞-内生致热原-中枢介质-下丘脑体温调节中枢-体温调定点-体温内生致热原（EP）包括：IL-1、6, TNF, IFN中枢介质：（+）PEG2, Na/Ca （-）AVP应激8 .应激性溃疡的概念与机制（没有考过，预测）【概念】病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二 指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血 等，少数溃疡可较深或穿孔。【机制】胃粘膜缺血；胃腔内印向粘膜内的反向弥散1、葡萄糖刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的机制缺血再灌注.钙超载引起机制损伤机制+思路：激活酶促进ROS.破坏功能障碍+酸中毒激活多种酶促进氧自由基生成破
9、坏细胞（器）膜线粒体功能障碍加重酸中毒（ATP水解释放H+）休克9 .休克早期的微循环特点有哪些？ +有什么病理生理学意义？ +对机体的影响? +【早期的微循环特点】1）微循环小血管持续收缩，总外周阻力增加2）毛细血管前阻力增加大于后阻力增加3）关闭的毛细血管增多4）血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5）灌流特点：少灌少流、灌少于流【代偿意义】1）有利于维持动脉BP回心血量增加：自身输液：静脉收缩、动静脉短路开放自身输液：组织间液进入毛细血管增加醛固酮和ADH增加：肾小管重吸收钠水增加心输出量增加（心源性休克除外）：心率加快、收缩力加强、回心血量增加 外周阻力增大2）有助于维持心脑血供
10、脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，a受体密度低冠状动脉：局部扩血管代谢产物增多，B受体兴奋，使扩血管【影响】1 .皮肤血管收缩：面色苍白，四肢湿冷2 .内脏血管收缩：尿少3 .血液重新分配：神志清醒，甚至兴奋烦躁（交感-肾上腺系统）4 .血压略降，脉压减少5 .冷汗.休克中期微循环的特点及其机制+【中期微循环特点】1）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2）前阻力（后阻力3）毛细血管开放数目增多4）灌流特点：灌而少流，灌大于流【机制】1）酸中毒：长期微血管收缩、微循环缺血引起组织持续而严重缺氧，乳酸和CO2 堆积，可进一步导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反响性降低，使微血管舒张； 2）局部扩血管物质堆积：腺
11、苜、组胺、激肽等物质造成血管平滑肌舒张和毛细 血管扩张3）内毒素作用：LPS和其他毒素激活巨噬细胞，促进NO生成，引起血管扩张， 导致持续性低血压4）血液流边学的变化：白细胞滚动，粘附于内皮细胞；红血细胞聚集；致使血 液粘度增加，血管受阻，毛细血管后阻力增加13 .休克引发心力衰竭的机制+ 冠脉血流量I心肌耗氧量t酸中毒及高钾血症一心肌收缩力I心肌内DIC使心肌受损多种毒性因子抑制心功能DIC14 .简述DIC分期及各分期特点十高凝期：凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期：凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血 继发性纤溶期：纤溶酶增多，FDP形成，大量出血肺衰15 .急性呼吸窘迫综合征ARD
12、S发生机制+思路：从死腔、弥散障碍、肺内分流三个换气障碍原因倒90着写到内皮、上皮细胞损伤致病因子致病因子肺泡膜内皮细胞损伤n细伤 泡皮损活质 面物 表性支气管 ，痉挛/肺泡膜t ,通透性I、血管收缩.微血检释放中性粒细胞趋化因子I中性粒细胞聚 集，释放氧自 由基、蛋白嗨、 炎症介质16 .肺性脑病概念机制+【概念】由呼吸衰竭引起的脑功能障碍【机制】1 .脑血管受损2 .脑血管受损脑血管扩张I颅内压升高I压迫脑血管缺氧、酸中毒，I活性氧增加脑血管内皮受损II损伤cap基底膜血管内凝血I|脑间质水肿3 .脑细胞受损缺氧、酸中毒fiY -氨基丁酸t ATP生成I细胞膜磷脂酶活性增强I 中枢功能抑制
13、钠泵功能障碍溶酶体膜通透性tI I脑细胞水肿脑细胞损伤.肺源性心脏病的机制（没有考过，预测）缺氧、酸中毒一肺小动脉收缩一肺动脉压一右心后负荷t长期缺氧f肺血管平滑肌增殖T管壁增厚长期缺氧红细胞增多f血液黏度tf右心负荷t缺氧、酸中毒-心肌舒缩功能.慢性阻塞性肺部疾病引起呼吸衰竭的机制有哪些？ + 思路：全部基础病因2通2换1）支气管肿胀、堵塞，等压点上移：阻塞性通气障碍2）外表活性物质减少，呼吸肌衰竭：限制性通气障碍3）肺泡弥散面积减少：弥散功能障碍4）通气血流比失调17 .肺通气血流比例失调的两种情况及机制+思路：V/Q降低健肺代偿，增高健肺血流增加，02整体降低，CO2整体不变VA/Q比值
14、降低】机制：局部肺泡通气I而血流未相应I此时通气不良的肺泡时血中的气体换气缺乏，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏，称为功能性分流。病肺：Pa02 1 3病肺：PaC02 f t健肺：Pa02 f t健肺：PaC02 I 3整体：Pa02 ! 整体：PaC02 NVA/Q比值增高】机制：局部肺泡血流量I而通气量未相应（此时血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，这种现象称为死腔样通气病肺：Pa02 t t 病肺：PaC02 I I健肺：Pa02 I !健肺：PaC02 t f整体：Pa02 I 整体：PaC02 N肝衰21 .肝性脑病血氨增加的原因和对于脑的影响+【原因】肝功能严重障碍者：
15、1）氨清除缺乏鸟氨酸循环障碍：ATP供给缺乏，酶系统严重受损门-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环，直接进入体循环2）氨生成过多门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，菌群活跃并且蛋白质潴留，致使产氨增加合并肾功能障碍，血尿素增加，在肠内细菌尿素酶作用下转为氨躁动不安、震颤，使肌肉腺甘酸分解产氨增多【对脑的影响】 使脑内神经递质发生改变：氨增多，兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质 （谷氨酰胺、丫-氨基丁酸）增多。 干扰脑细胞能量代谢：使三粉酸循环受阻，ATP产生减少，同时消耗大量 NADH对神经细胞膜的抑制作用：干扰Na+-K+-ATP酶活性，影响Na+, K+在细胞 膜内外的正常分布，影响膜电位的产生，神
16、经系统的兴奋和传导过程22 .肝性功能性肾衰竭的发生机制+肝功能障碍誓山脉高压一有壁瞥华、腹水、胃 1 肠道出血肾素-血管紧inA肝脏灭 活肾素张素系统兴奋感减公交感-肾上腺, 髓质系统兴奋肾血管收缩内毒素血症假性神经递质蓄积.肝功能衰竭时血浆氨基酸发生何种变化？变化的机制和对机体的影响+ 芳香氨基酸（AAA）增多,支链氨基酸（BCAAA）减少肝功能障碍肝降解能力J胰高血糖素|件组织蛋白分解肌肉和脂肪I4 摄取BCAA |肝脏和肌肉释放AAA血 BCAA根据氨基酸失衡学说，由于两种氨基酸由同种转运系统入脑，BCAAA的减 少导致脑内AAA增多，可产生大量假性神经递质，使正常神经递质的产生 与功
17、能障碍，最终导致昏迷。心衰.简述心功能不全时的心的代偿机制思路：内3+1=外41）神经体液机制交感神经系统激活，儿茶酚胺浓度升高，心肌收缩力增强，心率加快， 阻力血管收缩，使心输出量增加，维持BP肾素一血管紧张素系统激活，释放Ang II,对血流动力学稳态产生明 显影响2）心内代偿一一功能性调整心率加快 紧张源性扩张，增加前负荷 心肌收缩力增强3）心内代偿一一结构性重构心肌细胞重塑：心肌肥大、心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质的变化4）心外代偿：血流重新分布 血容量增加 红细胞增多组织细 胞利用氧能力增强.劳力性呼吸困难概念及机制+思路：四肢+心率肺淤血顺应性降低缺氧+间质压力+支气管粘液
18、，呼吸【概念】伴随体力活动而出现呼吸困难，一般休息后好转。左心衰最早出现的症 状之一【机制】体力活动时：1 .四肢血流增加，回心血量增多，肺淤血加重.心率加快，舒张期缩短，左心充盈减少，肺淤血加重2 .缺氧加重，刺激呼吸中枢，呼吸困难导致肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸肌做工增加；支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。26.试比拟心功能不全时，心率加快+和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。意义优点缺点心率加快可以提高心输出 量提高舒张压有利于冠脉的血 液灌流出现得最早且见 效迅速贯穿心力衰竭发 生开展的全过程。心率
19、过快时心脏 充盈缺乏失去代 偿意义而且心率越快其 负面影响越明显心肌肥大增强心脏总收缩 力慢性代偿机制，相 当长的时间内使 心脏处于功能稳 定状态肥大心肌具有不 平衡生长的特点， 最后由代偿向衰 竭转化27.两种心肌肥大的异同和意义+相同不同意义向心性肥大种慢性代偿； 心肌细胞体 积、重量增 加； 由于生长不 平衡，最后失 代偿。长期后负荷增加所引起；心肌纤维呈并联性增长；心室壁厚度增加，心腔无明显扩大； 室腔直径厚度正常值增加心肌 收缩力，维 持心输出量 降低室壁 张力，降低 耗氧量与心 肌负担离心性肥大长期前负荷增加所引起； 心肌纤维呈并联性增长； 心腔明显扩大；室腔直径与厚度=正常值肾衰28 .急性肾衰少尿期最严重并发症的机制+高钾血症尿排钾减少细胞内钾释放缺氧、酸中毒组织创伤、分解代谢增强钾摄取增加摄入含钾食物、药物(如桔子)输入大量库存血29 .急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制+