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1、 急性(jxng)酒精中毒 第一页，共五十九页。酒精中毒又称乙醇酒精中毒又称乙醇(y chn)中毒，可分为急性酒精中毒，可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引起中毒综合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中的综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒毒综合征和与酒精中毒有关、发病机制未明的有关、发病机制未明的疾病。疾病。第二页，共五十九页。急性(jxng)酒精中毒跟往事(wngsh)干杯！第三页，共五十九页。急性(jxng)酒精中毒第四页，共五十九页。概述(i sh)急急性性酒酒精精中中毒毒俗俗称称“醉醉酒酒”，系系一一次次饮饮入入过过量量的的酒酒精精或或酒酒精精类类饮饮料料，引引起起的的以以神神经经、精精神
2、神(jngshn)症症状状为为主主的的中中毒毒性性疾疾病病（中中枢枢神神经经系系统统由由兴兴奋奋转转为为抑抑制制状状态态）。严严重重者者可可累累及及呼呼吸吸和和循循环环系系统统，导导至至意意识识障障碍碍、呼呼吸吸、循循环环衰衰竭竭，甚甚至至危危及及生生命命。大大多多数数成成人纯酒精致死量为人纯酒精致死量为250-500ml第五页，共五十九页。概述(i sh)酒精对人体的危害可分为：直接毒性中毒、成瘾、戒酒间接(jin ji)影响营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病第六页，共五十九页。一一、吸收、吸收(xshu)代谢：代谢：饮饮入入的的酒酒精精80%在在小小肠肠上上段段吸吸收收，空空腹腹时时1.5小小
3、时时吸吸收收95%、2.5小时吸收小时吸收100%。约。约90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢。代谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛(y qun)_ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ CO2+H2o 约约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。第七页，共五十九页。二、中毒二、中毒(zhng d)机理：机理：1.对心血管的影响对心血管的影响 乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾上腺素、去甲肾上腺素等）产生(chnshng)，促使血管扩张和渗出；导致酒后脸红、心跳加快、血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环血量及体温下降
4、。第八页，共五十九页。二、中毒二、中毒(zhng d)机理：机理：2.对中枢神经系统的作用对中枢神经系统的作用 乙乙醇醇为为脂脂溶溶性性，能能通通过过血血脑脑屏屏障障，作作用用脑脑内内苯苯二二氮氮卓卓-氨氨基基丁丁酸酸受受体体(BZ-GABA受受体体)减减弱弱GABA对对中中枢枢的的抑抑制制作作用用（兴兴奋奋期期),随随着着血血中中乙乙醇醇浓浓度度的的增增加加，继继之之皮皮层层下下中中枢枢和和小小脑脑活活动动受受累累（共共济济失失调调期期），逐逐步步发发展展作作用用于于网网状状结结构构，引引起起昏昏睡睡(hn shu)、昏昏迷迷、最最后后使使延延髓髓的的血血管管运运动动中中枢枢和和呼呼吸吸中中
5、枢枢受受到到抑抑制制，严严重重的的发发生生循环、呼吸衰竭。循环、呼吸衰竭。第九页，共五十九页。v急性毒害作用：急性毒害作用：小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷(hnm)；极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。第十页，共五十九页。对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存(chcn)，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍
6、磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能第十一页，共五十九页。2.对代谢的毒害作用对代谢的毒害作用在肝脏代谢，增加在肝脏代谢，增加(zngji)肝脏负担，代谢产生大肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。血糖。第十二页，共五十九页。v营养缺乏营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱(ji
7、nru)，食欲差，可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。长期(chngq)酗酒的危害第十三页，共五十九页。v毒性刺激作用毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力(zhl)低下。第十四页，共五十九页。胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致(dozh)胃黏膜损伤、出血；4
8、呕吐肝：1代谢酒精(jijng)转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸(hx)循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第十五页，共五十九页。各种酒中乙醇各种酒中乙醇(y chn)含量：含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%第十六页，共五十九页。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收饮酒后，乙醇在消化道中被吸收(xshu)入血，入血，空腹饮酒则吸收空腹饮酒则吸收(xshu)更
9、快。更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。个小时。第十七页，共五十九页。成人的肝脏成人的肝脏(gnzng)每小时约能分解每小时约能分解10毫升乙醇，毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中毒的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升毫升/次，致死量为次，致死量为250500毫升毫升/次，幼儿次，幼
10、儿25毫升毫升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。第十八页，共五十九页。三、血液乙醇浓度三、血液乙醇浓度(nngd)与中毒程度与中毒程度v 兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然(nrn)入睡。第十九页，共五十九页。v共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L
11、(200mg/dl)出现恶心、呕吐(u t)和困倦。第二十页，共五十九页。v昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入(xinr)深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。第二十一页，共五十九页。v死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率(xn l)减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳
12、停止。第二十二页，共五十九页。v醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重者酸碱平衡失调(shtio)、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。倒醉倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒害作用植物神经功能紊乱。第二十三页，共五十九页。并发症 1 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷(hnm)。2 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。3 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。4 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等症状。5
13、 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。6 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 7个别人甚至出现急性肾衰竭。第二十四页，共五十九页。双硫仑反应双硫仑反应(fnyng)在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无
14、关(wgun)，但只要提高认识，还是可以避免的。第二十五页，共五十九页。引起(ynq)双硫仑样反应的药物头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。其他(qt)药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙醇为
15、溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。第二十六页，共五十九页。双硫仑样反应(fnyng)的诊断依据1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒精擦拭过身体。3有双硫仑样反应的临床表现。4可排除由其它(qt)药物不良反应和其它(qt)疾病引起。5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、吸氧、补液，对症处理）。第二十七页，共五十九页。防治(fngzh)1加强宣传。提高群众尤其是医务人员对双硫仑样反应的认识，掌握可致双硫仑样反应的药物及诊断、防治方法。2医师用
16、药前仔细询问患者饮食习惯和最近用药情况，告诉患者用药期间及用药前、后一周内不能饮酒(yn ji)，不能使用含酒精的药物，不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。3在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。第二十八页，共五十九页。三、诊断(zhndun)程序（一）病史(bn sh)询问（二）体格检查（三）辅助检查第二十九页，共五十九页。1、“喝酒”：为什么喝酒：有无自杀服用其他药物(yow)可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；第三十页，共五十九页。2、
17、喝后情况（1）有无(yu w)外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎第三十一页，共五十九页。口腔气味；瞳孔(tngkng)、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统第三十二页，共五十九页。血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析(fnx)、心电图、头颅CT、腹部平片等第三十三页，共五十九页。四、四、诊断诊断(zhndun)：1、有有饮饮酒酒史史，呼呼气气中中有有酒酒精精气气味味及及酒酒精精中中毒表现。毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。、有条件测血清乙醇浓度。3、血血清清电电解解质质及
18、及血血糖糖（可可低低血血钾钾、低低血血镁镁、低低血血钙钙、低低血血糖糖）。肝肝肾肾(n shn)功功能能，血血淀淀粉粉酶酶，动动脉脉血血气气分分析析（轻轻度度代代酸酸），心电图、腹部平片等。有必要心电图、腹部平片等。有必要CT检查。检查。第三十四页，共五十九页。五五、鉴别、鉴别(jinbi)诊断诊断 昏昏迷迷 应应与与安安眠眠药药中中毒毒(zhng d)、一一氧氧化化碳碳中中毒毒(zhng d)、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。代谢性疾病代谢性疾病 低血糖，糖尿病急症等。低血糖，糖尿病急症等。戒断综合征的精神症状和癫痫发作。慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病。第三十五页
19、，共五十九页。六、治疗(zhlio)治疗原则：1、将未吸收(xshu)的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。第三十六页，共五十九页。首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。病情严重者与以下因素有关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度(nngd)较低，亦很不安全。酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。第三十七页，共五十九页。轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，避免受凉(shu ling)，可自行清醒。若
20、中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。第三十八页，共五十九页。抢抢 救救 流流 程程监测生命体征，维持监测生命体征，维持监测生命体征，维持监测生命体征，维持(wich)(wich)生命体征稳定生命体征稳定生命体征稳定生命体征稳定兴奋期兴奋期兴奋期兴奋期共济失调期共济失调期共济失调期共济失调期昏睡昏睡昏睡昏睡(hn(hn shu)shu)期期期期酌情使用镇静剂及对症酌情使用镇静剂及对症酌情使用镇静剂及对症酌情使用镇静剂及对症(du(du zhng)zhng)处理处理处理处理保持呼吸道通畅、吸氧保持呼吸道通畅、吸氧保持呼吸道通畅、
21、吸氧保持呼吸道通畅、吸氧病情好转病情好转病情好转病情好转病情加重病情加重病情加重病情加重无效无效无效无效有效有效有效有效观察至症状消失观察至症状消失观察至症状消失观察至症状消失生命体征平稳生命体征平稳生命体征平稳生命体征平稳转转转转ICUICU或上级或上级或上级或上级医院医院医院医院观察至症状消失观察至症状消失观察至症状消失观察至症状消失生命体征平稳生命体征平稳生命体征平稳生命体征平稳第三十九页，共五十九页。（一）一般处理1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。同时应严密(ynm)观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。2、吸氧
22、，可以促进酒精排出；3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；第四十页，共五十九页。注意：紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而慢时，除用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含5%二氧化碳的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有效呼吸，不可吸入纯氧或氧流量过高。发生呼衰时采用人工(rngng)辅助呼吸器，维持病人的呼吸。同时应严密观察呼吸节律变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸净分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。第四十一页，共五十九页。4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止(fngzh)
23、外伤。6、适量饮水7、注意保管重要证件如身份证、社保卡及财物安全。第四十二页，共五十九页。7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液5001000ml加入(jir)大量维生素C、胰岛素1020u静脉注射。10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。第四十三页，共五十九页。（二）将未吸收的酒精排出体外洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无
24、意义；2、酒精急性(jxng)胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；第四十四页，共五十九页。原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以(ky)洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃第四十五页，共五十九页。洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁(pnfn)呕吐可以停止第四十六页，共五十九页。用咖啡用咖啡(kfi)和浓茶解酒并不合适和浓茶解酒并不合适喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作
25、用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能(knng)加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能(knng)使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。第四十七页，共五十九页。（三）药物治疗1、镇静：一般慎用镇静剂；如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋(xngfn)的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。第四十八页，共五十九页。避免
26、使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人(bngrn)呼吸及血压变化。第四十九页，共五十九页。2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数(csh)较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第五十页，共五十九页。3、保护胃黏膜：常规静脉用质子泵抑制剂等；4、促进酒精代谢：补充(bchng)葡萄糖、维生素B1、B6、C.对威尔尼克氏脑病患者应用维生素B1、B12。第五十一页，共五十九页。5、促进清醒(qngxng)纳络酮的应用纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意
27、识障碍、呼吸抑制、休克有较好的疗效。用法：首次使用，可静脉或肌注，每次0.40.8mg。1-2分钟可达到血药浓度高峰，半衰期半小时。必要时1小时后可重复使用，直至患者(hunzh)苏醒。重症患者(hunzh)可使用0.8-1.2mg。如仍不苏醒，3小时后意识无好转即给予血液透析。高血压、心功不全慎用。第五十二页，共五十九页。6.并发症处理并发症处理(chl)：呼吸衰竭者呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。管，人工呼吸。脑水肿者脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。给予脱水剂，并限制入液量。第五十三页，共五十九页。7、内环境平衡(pnghn
28、g)维持：输液，常规补充糖、钾、镁第五十四页，共五十九页。(四)、促进毒物排出1、利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱及血压下降。2、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量(hnling)大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物第五十五页，共五十九页。（五）预后（五）预后 急性(jxng)酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢 复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以 上，或血中乙醇浓度87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。第五十六页，共五十九页。六、预防(yfng)加强卫生(wishng)宣教，强调长期过量饮酒的危害性。对工业用乙醇，医用酒精要加强管理，避免误饮或滥用。第五十七页，共五十九页。THANK YOU第五十八页，共五十九页。内容(nirng)总结急性酒精(jijng)中毒。间接影响营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病。酒精(jijng)对中枢神经系统的毒害作用植物神经功能紊乱。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。咖啡和茶碱还有可能加重酒精(jijng)对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。THANK YOU第五十九页，共五十九页。