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1、 血气分析指标血气分析指标(zhbio)(zhbio)(zhbio)(zhbio)酸碱平衡调节酸碱平衡调节 血气分析临床应用血气分析临床应用 第一页，共八十一页。pH：为动脉血中H+浓度(nngd)的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。HCO3_方程式：pH=pKa+logH2CO3pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 45mmHgPaCO2 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸为肺泡通气不足，见于呼吸(hx)(hx)性酸性酸中毒；中毒；（2 2）当）当PaCO2 35mmHgPaCO2 SB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸 ABSB则表明PaCO240mmHg,
2、见于呼碱 第五页，共八十一页。剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲(hunchng)碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）BE +3mmol/L：代碱 第六页，共八十一页。缓冲(hunchng)碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐(HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L；BB与HCO
3、3-有所不同第七页，共八十一页。血浆总CO2含量：指血浆中各种(zhn)形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。第八页，共八十一页。CO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理(wl)溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP
4、 ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 第九页，共八十一页。动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)(PaO2)(PaO2)(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围常范围80-100mmHg(12.680-100mmHg(12.613.3kPa)13.3kPa)它作为它作为(zuwi)(zuwi)缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO2 80PaO2 8060 mmHg 60 mmHg 轻度缺氧轻度缺氧 606040 mmHg 40 mmHg 中度缺氧中度缺氧 40mmHg 40m
5、mHg 重度缺氧重度缺氧第十页，共八十一页。动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低(jingd)时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。第十一页，共八十一页。第十二页，共八十一页。血氧含量（CaO2）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映(fnyng)动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921
6、ml/dl)。第十三页，共八十一页。肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2或（AaDO2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO22.5（0.21年龄）正常年轻人一般不超过(chogu)1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。PaO2降低 P(Aa)O2增加：PaO2不降低第十四页，共八十一页。混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力。正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。意义：1、可作为组织缺氧程度(chngd)的一个指标。2、动脉氧分压差
7、与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。第十五页，共八十一页。二、酸碱平衡二、酸碱平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)的调节的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：1.1.化学缓冲系统化学缓冲系统 2.2.细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换 3.3.肺肾的生理调节机制肺肾的生理调节机制 允允许许pHpH值值在在7.357.357.457.45狭狭窄窄范范围围内内变变动动，保保证证人人体体(rnt)(rnt)组织细胞赖以生存的内环境的稳定。组织细胞赖以生存的内环境的稳定。第十六页，共八十一页。1.缓冲系统(xtng)：碳酸氢盐
8、缓冲系（NaHCO3/H2CO3）50%磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系7%血红蛋白缓冲系35%其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。第十七页，共八十一页。2.细胞内外(niwi)液电解质交换：1H+、2Na+3K+pH 0.1 K+0.6 mmol/L 方向相反 HCO3-Cl-(氯转移，代代酸酸时时血血ClCl-增增高高；代代碱碱时时血血ClCl-降降低低；呼酸？)血血钙钙（CaCa+）：）：碱中毒碱中毒时时，血中游离，血中游离
9、钙钙下降下降第十八页，共八十一页。3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程(guchng)当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺代偿时间约1020min开始，36h达高峰，1224h完成第十九页，共八十一页。4.肾在呼吸性酸碱平衡(pnghng)失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完成，72h
10、减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w。第二十页，共八十一页。血气分析判定方法(fngf)(三参预计看AG)第二十一页，共八十一页。Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a NomogramBase Disorders Without Using a NomogramRule1Rule1LookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessth
11、atcausedittoshifttothatsideistheLookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessthatcausedittoshifttothatsideistheprimaryabnormality.primaryabnormality.Principle:The body does not fully compensate for primary acid-base disordersPrinciple:The body does not fully compensate for primary acid-base di
12、sordersRule2Rule2Calculatetheaniongap.IftheaniongapisCalculatetheaniongap.Iftheaniongapis 20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosisregardless20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosisregardlessofpHorserumbicarbonateconcentrationofpHorserumbicarbonateconcentrationPrinciple:The body does not generate a
13、 large anion gap to compensate for a primary disorderPrinciple:The body does not generate a large anion gap to compensate for a primary disorderRule3Rule3Calculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap12mmol/L)andaddCalculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap1
14、2mmol/L)andaddthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumbicarbonate(30mmol/L),thereisanunderlyingmetabolicalkalosis;ifthesumislessthananormalbicarbonate(30mmol/L),thereisanunderlying
15、metabolicalkalosis;ifthesumislessthananormalserumbicarbonate(23mmol/L),thereisanunderlyingnonaniongapmetabolicacidosis.serumbicarbonate(7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。第二十四页，共八十一页。pHpH值能解决是否存在酸值能解决是否存在酸/碱血症，但碱血症，但 1.pH1.pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；2.pH 2.
16、pH异常时：不能区别异常时：不能区别(qbi)(qbi)是呼吸性或是代谢性酸是呼吸性或是代谢性酸/碱平碱平衡失调。衡失调。注意(zhy):第二十五页，共八十一页。PaCOPaCO2 2 同时同时同时同时(tngsh)(tngsh)伴伴伴伴HCOHCO3 3-，必为呼酸合并代酸，必为呼酸合并代酸，必为呼酸合并代酸，必为呼酸合并代酸 PaCOPaCO2 2 同时伴同时伴同时伴同时伴HCOHCO3 3-，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱，必为呼碱合并代碱 分清(fnqng)(fnqng)单纯性或混合性酸碱失衡？第二十六页，共八十一页。如果如果HCO3-和和PaCO2同向变同向变化
17、是否化是否(sh f(sh f u)u)一定是单纯性酸碱一定是单纯性酸碱失衡呢？失衡呢？第二十七页，共八十一页。二、预计代偿(di chn(di chn)公式原发失衡原发失衡原发失衡原发失衡 原发改变原发改变原发改变原发改变 代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限呼酸呼酸 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.071.50.071.5 数数min 30mmol/Lmin 30mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=Pa
18、COPaCO2 2*0.355.58 35d 0.355.58 35d 45mmol/L 45mmol/L 呼碱呼碱 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.22.50.22.5 数数min 18mmol/L min 18mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.52.5 35d 0.52.5 35d 12mmol/L 12mmol/L 代酸代酸 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCO PaCO2 2=HCO=HCO3 3*1.5+82 1224h 1.5+82 1224h 10mmHg
19、10mmHg 代碱代碱 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=HCOHCO3 3*0.95 1224h 55mmHg 0.95 1224h 55mmHg 第二十八页，共八十一页。确定原发因素 原发性HCO3增多或减少(jinsho)是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食;3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第二十九页，共八十一页。原发因素的判定：由病史中寻找重要依据由血气(xuq)指标判断辅助依据 第三十页，共八十一页。呼吸(hx)性酸碱失衡原因酸中毒碱中毒
20、呼吸道阻塞(zs)支气管肺炎(fiyn)COPD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高第三十一页，共八十一页。酸中毒碱中毒H+排泄(pixi)受损H+产生(chnshng)过多HCO3-丢失(dis)呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第三十二页，共八十一页。例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性CO2排出过多(u du)，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。第三十三页，共八十一页。例2：pH7.32，HCO318mmol/L,PaC
21、O2 35mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合(shh)于单纯性酸碱平衡紊乱。第三十四页，共八十一页。“继发性变化”：是否符合代偿调节(tioji)规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。关键问题第三十五页，共八十一页。在酸碱紊乱时，机体代偿调节(tioji)（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限第三十六页，共八十一页。1.代偿方向：应同原发性改变(gibin)相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如单纯性（不一定是）代谢性H2CO3（继发性）酸中毒HCO3（原发性）又如则为混合性代碱合并呼碱H2CO3（原
22、发性）第三十七页，共八十一页。2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱(wnlun)引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。第三十八页，共八十一页。3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式(gngsh)计算 “继发性变化”在代偿预计(yj)值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。第三十九页，共八十一页。单纯性酸碱紊乱代偿预计公式 原原原原发发发发失失失失衡衡衡衡 原原原原发发发发改改改改变变变变 代代代代偿偿偿偿反反反反应应应应 预预预预计计计计代代代代偿偿偿偿公公公公式式式式 代偿时限代
23、偿时限代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.071.50.071.5 数数min min 30mmol/L30mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.355.58 35d 0.355.58 35d 45mmol/L45mmol/L 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.22.50.22.5 数数min min 18mmol/L 18mmo
24、l/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.52.5 35d 0.52.5 35d 12mmol/L12mmol/L 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCO PaCO2 2=HCO=HCO3 3*1.5+82 1224h 1.5+82 1224h 10mmHg10mmHg 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=HCOHCO3 3*0.95 1224h 0.95 1224h 55mmHg55mmHg 4.代偿(di chn)极限第四十页，共八十一页。例1.败血症并发感染中毒性休
25、克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。预计(yj)PaCO2=HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱第四十一页，共八十一页。例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg，HCO3-46mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.355.58 =(58.3-40)*0.355.58=6.4055.58 预计HCO3=24+HCO3=24+6.4053=30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限第四十二页，共八十一页。例3.过度换气8
26、天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59，PaCO2 20mmHg，HCO3 23mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算，预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO316可能(knng)有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高第四十四页，共八十一页。The Effect of Unmeasured Acid on the The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration,Anion Gap,
27、and Bicarbonate Concentration,Anion Gap,and Excess Anion GapExcess Anion Gapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcessAnion GapMetabolic Acidosis(anion gap)Normal第四十五页，共八十一页。潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3。意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既A
28、GHCO3-如果(rgu)AGHCO3-或潜在HCO3-预计HCO3-提示代碱存在第四十六页，共八十一页。例题例题例题例题 一名病人血气分析一名病人血气分析(fnx)(fnx)和电解质测定结果为：和电解质测定结果为：pH pH值值7.407.40，PCOPCO2 240mmHg40mmHg，HCOHCO3 324mmol/L24mmol/L，K K+3.8mmol/L3.8mmol/L，NaNa+140mmol/L140mmol/L，CLCL90mmol/L90mmol/L。第四十七页，共八十一页。分析：分析：分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L,AG=140-(90
29、+24)=2616mmol/L,提示提示提示提示(tsh)(tsh)高高高高AGAG代酸代酸代酸代酸 AG=26-12=14mmolAG=26-12=14mmol 潜在潜在潜在潜在HCO3 HCO3 =AG+=AG+实测实测实测实测HCO3HCO3 =14+24=3827mmol/L=14+24=3827mmol/L，提示代碱。，提示代碱。，提示代碱。，提示代碱。结论：代碱并高结论：代碱并高结论：代碱并高结论：代碱并高AGAG代酸代酸代酸代酸第四十八页，共八十一页。三重三重三重三重(sn zhn)(sn zhn)(sn zhn)(sn zhn)酸碱失调酸碱失调酸碱失调酸碱失调分型：分型：分型：
30、分型：呼酸呼酸呼酸呼酸+高高高高AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱代碱代碱代碱 呼碱呼碱呼碱呼碱+高高高高AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱代碱代碱代碱 关键点：同一病人关键点：同一病人关键点：同一病人关键点：同一病人(bngrn)(bngrn)不可能既存在呼酸又存在呼碱不可能既存在呼酸又存在呼碱不可能既存在呼酸又存在呼碱不可能既存在呼酸又存在呼碱第四十九页，共八十一页。判断步骤(bzhu)(bzhu)小结第一步：第一步：注意动脉血注意动脉血三个参数三个参数，结合临床确定原发失衡，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用第二步：根据原发失衡选用合适公式合适公式第三步：第三步：将实测
31、值与预计将实测值与预计(yj)(yj)值值比较比较，确定是否存在混合型酸碱，确定是否存在混合型酸碱失衡失衡第四步：第四步：判断是否存在高判断是否存在高AGAG性代酸，并将潜在性代酸，并将潜在HCO3 HCO3 代替实测代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高值与预计值比较，揭示代碱并高AGAG代酸和代酸和TADBTADB中代碱的存在。中代碱的存在。第五十页，共八十一页。例：呼酸型三重例：呼酸型三重(sn zhn(sn zhn)酸碱失衡酸碱失衡 男，男，6363岁，慢性肺心病急性加重岁，慢性肺心病急性加重(jizhng)(jizhng)期患者，有用大量利尿剂期患者，有用大量利尿剂史。史。PHPH：7
32、.2837.283，PaCOPaCO2 2：71.771.7，HCOHCO3 3-：32.832.8，PaOPaO2 2：31.331.3，Na+Na+：138138，Cl-Cl-：7878，K+3.1K+3.1，BUNBUN：2626。因患慢性肺心病，。因患慢性肺心病，PaCO2PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。明显升高，说明有慢性呼酸。第五十一页，共八十一页。依慢性依慢性(mn xng)(mn xng)呼酸预计代偿公式：呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.35HCO3-=0.35PaCO25.58PaCO25.58 =0.3531.75.58=11.0955.58 =0.3531.75.5
33、8=11.0955.58预计预计HCO3-=24HCO3-=24HCO3-HCO3-=24 =24(11.0955.58 11.0955.58)=35.095.=35.095.5.58 5.58第五十二页，共八十一页。AG=Na+AG=Na+(HCO3-(HCO3-Cl-)Cl-)=138 =138(32.8(32.878)=27.278)=27.2 AG=AG=实测实测(sh c)(sh c)AGAG1 12 2 =27=27.2 21 12 2=1=15.25.2 “潜在潜在”HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3-HCO3-AGAG =32.8 =32.815.215.2 =48 =4
34、840.675 40.675 说明有呼酸型三重酸碱失衡。说明有呼酸型三重酸碱失衡。第五十三页，共八十一页。女，女，4949岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。血，肝肾综合症患者。PHPH：7.4637.463，PaCOPaCO2 2：30 30，HCOHCO3 3-：20.420.4，PaOPaO2 2：4848，Na+Na+：136136，Cl-Cl-：9494。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸(hx)(hx)，CO2CO2排出排出过多，过多，PaCOPaCO2 2降低，提示呼
35、喊，依慢性呼碱预计代偿公式：降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：例：呼碱型三重例：呼碱型三重(sn zhn(sn zhn)酸碱失衡酸碱失衡第五十四页，共八十一页。HCOHCO3 3-=0.5-=0.5PaCOPaCO2 22.52.5 =0.5(-10)2.5=-52.5=0.5(-10)2.5=-52.5 =-7.5-2.5=-7.5-2.5 预计预计(yj)(yj)HCO3-=24HCO3-=24HCOHCO3 3-=24 =24（-7.5-2.5)=16.521.5-7.5-2.5)=16.521.5 AG=Na+AG=Na+(HCO3-(HCO3-Cl-)Cl-)=136 =136
36、(20.4+94)=21.6(20.4+94)=21.6第五十五页，共八十一页。AGAG=实测实测(sh c)(sh c)AGAG12 12 =21.6 =21.612=9.612=9.6“潜在潜在”HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3-HCO3-AGAG =20.4 =20.49.6=309.6=3021.521.5 说明有呼碱型三重酸碱失衡。说明有呼碱型三重酸碱失衡。第五十六页，共八十一页。实战(shzhn)(shzhn)练习第五十七页，共八十一页。病例病例1 1 慢性支气管炎慢性支气管炎 PH:7.37PH:7.37；PCOPCO2 2:72mmHg:72mmHg；（HCOHCO3
37、3-）38mmol/L38mmol/L 参考参考值值 PH:7.35-7.45PH:7.35-7.45；PCOPCO2 2:35-45mmHg:35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 0.355.58=11.55.580.355.58=11.55.58 HCO HCO3 3-判断判断为为代代偿偿(di chn(di chn)性呼吸性酸中毒性呼吸性酸中毒第五十八页，共八十一页。病例病例(bngl)(bngl)2 2 急性哮喘发作急性哮喘发作 PH:7.52;PCOPH:7.52;PCO2 2 :19mmHg:19mmHg (HCO (HCO3
38、 3-)20mmol/L)20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒判断为代偿性呼吸性碱中毒 参考值参考值 PH:7.35-7.45PH:7.35-7.45 ；PCOPCO2 235-45mmHg35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 0.22.50.22.5 HCO HCO3 3-第五十九页，共八十一页。病例病例(bngl)(bngl)3 3 肾素瘤患者肾素瘤患者 PH:7.47;PCOPH:7.47;PCO2 2 :50mmHg:50mmHg (HCO (HCO3 3-)37mmol/L)37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒判断为
39、代偿性代谢性碱中毒参考值参考值 PH:7.35-7.45PH:7.35-7.45 ；PCOPCO2 235-45mmHg35-45mmHg (HCO (HCO3 3-PaCOPaCO2 2=HCO HCO3 3-0.950.95 PaCO PaCO2 2 第六十页，共八十一页。病例病例4 4 慢性阻塞性肺病病人，急性慢性阻塞性肺病病人，急性(jxng)(jxng)感染感染4 4天入院天入院 PH:7.25PH:7.25；PCOPCO2 2:86mmHg:86mmHg；（HCOHCO3 3-）24mmol/L24mmol/L 参考参考值值 PH:7.35-7.45PH:7.35-7.45；PCO
40、PCO2 2:35-45mmHg:35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 0.355.580.355.58 HCO HCO3 3-判断判断为为失代失代偿偿性呼吸性酸中毒性呼吸性酸中毒第六十一页，共八十一页。病史病史1:1:一男性一男性,57,57岁岁,脑瘤术后脑瘤术后6 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难.查体查体:神志不清神志不清,R,R 3232次次/分分,HR 100,HR 100次次/分分,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗.氧流量氧流量6L/6L/分分.SpO2 95%.SpO2 95%.既既往往(j wn)(j wn)有糖尿病史有糖尿病史
41、,术前血糖正常术前血糖正常.lPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%第六十二页，共八十一页。病史病史1:1:一男性一男性(nnxng)(nnxng),57,57岁岁,脑瘤术后脑瘤术后6 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难.查体查体:神志神志不清不清,R 32,R 32次次/分分,HR 100,HR 100次次/分分,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗.氧流量氧流量6L/6L/分分.SpO2 .SpO2 95%.95%.既往有糖尿病史既往有糖尿病史,术前血糖正常术前血糖
42、正常.lPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%lPH 7.357.45lPaCO2 3545mmHglPaO2 lABSB 2227mmol/LlBE HCO3,AGHCO3,为代酸为代酸+代碱。从呼代碱。从呼吸看，吸看，HCO3HCO3为为1919时，时，PCO2PCO2的预计值应为的预计值应为34mmHg34mmHg，而，而实际实际(shj)(shj)为为2727，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠
43、正。代酸、代碱和呼碱纠正。第六十六页，共八十一页。女性女性84岁，冠心、肺心，脱水岁，冠心、肺心，脱水(tu shu(tu shu)休克休克 患者患者HCO3HCO3和和PHPH明显明显(mngxi(mngxi n)n)下降。有代酸。下降。有代酸。HCO3HCO3为为8 8时预计时预计PCO2PCO2为为2121，而实际为，而实际为3434，说明合并呼酸。另外，说明合并呼酸。另外 AG AG HCO3,HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期第六十七页，共八十一页。男性男性(nnxn
44、g)(nnxng)，23岁，出血热，休克岁，出血热，休克 患者患者AGAG较参考值上升较参考值上升1515，HCO3HCO3下降下降1313，两者约相等。从，两者约相等。从代谢方面说为单纯性代谢方面说为单纯性AGAG代酸。另外，代酸。另外，HCO3HCO3为为1111时，时，PCO2PCO2预计为预计为2323，与实际，与实际2222基本相当基本相当(xingdng)(xingdng)。以上说明机体调节功能。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。良好，后来痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期第六十八页，共八十一页。男性男性56岁，肝硬化呕
45、血岁，肝硬化呕血(u xu)u xu)，术后半月，术后半月 患者患者AGAG为为3535，代酸。，代酸。HCO3HCO3为为2323，AGAG的增加远大于的增加远大于HCO3HCO3的降的降低，为代酸低，为代酸+代碱。由于代碱。由于(yuy)(yuy)缺氧，缺氧，PCO2PCO2明显下降，合并呼碱，明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。为三重性酸碱紊乱。35AG134Na22PCO27.62PH762.92380ClKHCO3PO2日期第六十九页，共八十一页。男性男性59岁，哮喘持续岁，哮喘持续(chx)(chx)状态激素无效状态激素无效 患者通气量增加，患者通气量增加，PCO2PCO2和和H
46、CO3HCO3下降，为呼碱。下降，为呼碱。AG51AG51，而，而AGAG的上升远大于的上升远大于HCO3HCO3的下降，为代酸的下降，为代酸+代碱。患者为哮喘持续代碱。患者为哮喘持续状态，状态，NaNa增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进重。激素和碳酸氢钠促进NaNa潴留，加重高渗性失水。后来，气潴留，加重高渗性失水。后来，气管管(qgu(qgu n)n)切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。1351AG135155Na4824PCO27.377.36PH944.4
47、284-14903.7144-11ClKHCO3PO2日期第七十页，共八十一页。女性女性(n(n xng)xng)80岁，岁，AECOPD，肺脑，肺脑 三重酸碱紊乱。患者呼酸三重酸碱紊乱。患者呼酸1 1月，机体月，机体(jt(jt)对高碳酸血症已适应，对高碳酸血症已适应，呼酸此时不是主要矛盾。呼酸此时不是主要矛盾。AGAG虽增加，有代酸，但不严重，亦虽增加，有代酸，但不严重，亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸精氨酸精氨酸1010克、克、CaCl1CaCl1克、乙酰唑胺克、乙酰唑胺0.250.25克和克和NSNS治疗，当夜尿
48、量治疗，当夜尿量30003000毫升，第二天氯明显上升，毫升，第二天氯明显上升，HCO3HCO3下降，下降，AGAG也降为正常，也降为正常，这样这样“三重性三重性”酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好转。转。1120AG134134Na7671PCO27.267.38PH904.333764-16725.142624-15ClKHCO3PO2日期第七十一页，共八十一页。女性女性(n(n xng)xng)79岁，岁，AECOPD，肺脑，肺脑3天天 入院时为急呼酸，因为入院时为急呼酸，因为AGAG高，合并代酸。又因为高，合并代酸。又因为AGAG的变化远大
49、的变化远大于于HCO3HCO3的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽PH 7.13PH 7.13，但未补碱。如，但未补碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收HCO3HCO3增加，因此即使增加，因此即使(jsh(jsh)PH7.20PH7.2PH7.2不要补碱，因为此时肾回收不要补碱，因为此时肾回收HCO3HCO3增加，补碱会加重肾的负担增加，补碱会加重肾的负担 ；呼碱可用重复呼吸；呼碱可用重复呼吸；混合性酸碱紊乱要抓主要矛盾混合性酸碱紊乱要抓
50、主要矛盾(zh(zh yo mo dn)yo mo dn)，如低氯代碱以，如低氯代碱以补氯为主；补氯为主；AGAG代酸为主，则输糖水和适量盐水使尿量增加，代酸为主，则输糖水和适量盐水使尿量增加，AGAG自会下降。对代酸自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排出多代碱患者，输液后尿量多，肾会排出多余的酸碱。因为尿多，要补足余的酸碱。因为尿多，要补足KCLKCL；某些严重的酸碱紊乱患者可用透析疗法。某些严重的酸碱紊乱患者可用透析疗法。第八十页，共八十一页。内容(nirng)总结血气分析指标。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。PH=0