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1、基层神经外科医生理论基层神经外科医生理论(lln)问答问答神神 经经 外外 科科第一页，共二十六页。简介简介(jin ji)我国于我国于1978年制定的颅脑伤年制定的颅脑伤分类标准分类标准n1、轻型颅脑伤 主要指单纯脑震荡，无或有颅骨骨折，昏迷时间在半小时以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显异常改变。n2、中型颅脑伤 指轻度脑挫伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷时间不超过12小时(xiosh)，有轻度神经系统阳性体征，体温、脉搏、呼吸、血压有轻度改变。n3、重型颅脑伤 主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿，深昏迷或昏迷达12小时以上，意识
2、障碍逐渐加重，有明显神经系统阳性体征，生命体征有明显变化。n4、特重型颅脑损伤 脑原发伤危重，伤后立即昏迷，有去大脑强直或伴有其它脏器伤、休克等。已有晚期脑疝，双瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已停止。第二页，共二十六页。简述格拉斯哥昏迷（简述格拉斯哥昏迷（GCS）评分）评分(png fn)方法及临床意义方法及临床意义n 1974年B.jennett根据病人的肢体运动、睁眼及语言表现三人因素，建立了判断意识状态的系统，将三个因素的计分加起来估计病人GCS状态。n三因素计分标准：1、睁眼 自动睁眼4分；呼唤睁眼3分；刺激睁眼2分；不睁眼1分。2、语言表现 语言正常5分；交谈(jiotn)错乱4分
3、；用词错乱3分；语义不明2分；不能语言1分。3、运动反应 遵嘱动作6分；对疼痛能定位5分；躲避疼痛4分；刺激时肢体屈曲3分；刺激时肢体过伸2分；不能活动1分。n三因素相加之总分判断病情如下：15分：正常；8分：严重脑创伤；5分7分：病情险恶；4分：垂危。一般认为9分以上为清醒，7分以下为昏迷。第三页，共二十六页。简述简述(jin sh)原发性和继发性脑损伤的临原发性和继发性脑损伤的临床特点床特点n1、原发性脑损伤 指头颅受暴力打击直接造成的脑损伤；一般见于(jiny)着力部位或（和）对冲部位；伤后立即出现脑损伤症状体征，如昏迷、偏瘫、失语等，其表现依损伤的部位、程度不同而异，包括脑震荡、脑挫裂
4、伤。n2、继发性脑损伤 指头颅受暴力伤一定时间以后，损伤的脑组织、血管因继发性病变，如出血、血肿、脑水肿等，使颅内压增高，引起脑疝再压迫损伤脑组织，而后出现脑损伤症状体征；继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤，常表现为去大脑强直，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，病理性呼吸等濒危状态。第四页，共二十六页。何谓何谓(hwi)脑震荡？有哪些临床表脑震荡？有哪些临床表现现n脑震荡是指头部受暴力打击后立即出现短暂的脑功能障碍（意识不清）而无器质性损害。n临床表现：1、伤后立即出现短暂意识丧失，一般30分钟内，清醒后可出现嗜睡。2、逆行性健忘，醒后不能回忆受伤经过和伤前情况，遗忘时间越长，病情越重。3、常有
5、头晕头痛、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱症。4、神经系统体检无定位体征。5、腰穿测压、脑脊液化验均正常(zhngchng)。n新近发现，符合上述脑震荡标准的患者，CT或MR检查发现脑部有局灶性片状出血和脑水肿图像。故符合脑震荡诊断者，并非都是功能性障碍。第五页，共二十六页。简述加速性颅脑损伤简述加速性颅脑损伤(snshng)用其特用其特点点n头部静止时，被突如而来的木棒、铁器、石块等物体击中，由静止状态转变为快速向前运动(yndng)所造成的脑损伤，称为加速性脑损伤。n在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤。一般来说，冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质
6、也常累及。而对冲部位则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅骨变形颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴磨擦和撞击范围也较小，故对冲部位损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点。第六页，共二十六页。简介简介(jin ji)减速性脑损伤及其特点减速性脑损伤及其特点n因跌倒可高处坠落致头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击(zhungj)物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。n在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或骨折内陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；对冲部位的脑底面与颅底
7、骨嵴相磨擦，脑表面与骨突起部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。第七页，共二十六页。简述挥鞭样损伤的发生简述挥鞭样损伤的发生(fshng)机制及机制及损伤特点损伤特点n行车中突然急停，或行路时突然快速运行的物体从后方冲撞人体，病人头部首先呈过度伸展，继而又向前过度屈曲，头颈部类似挥鞭样运动，造成脑干和颈髓交界处的损伤。n此类损伤，常造成颅腔内面与脑皮质表面互相摩擦，枕骨大孔与延髓和颈髓交界处的摩擦，产生不同程度的脑损伤。颈部(jn b)还可造成颈椎骨折和脱位，颈椎间盘突出。颈部(jn b)肌肉和韧带撕裂，以及高位颈髓及颈神经
8、根损伤。损伤严重时，可发生呼吸循环衰竭，病人迅速死亡；损伤较轻者，也常遗留一侧或双侧锥体束损伤和后组颅神经损伤的症状，致残率也较高。第八页，共二十六页。重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因(yunyn)及防治措施各有哪些及防治措施各有哪些n 重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：1、术中迟发性颅内血肿形成。2、急性弥漫性脑肿胀。3、脑组织缺氧和低血压。4、长时间脑疝。5、严重脑挫裂伤等。n防治措施有：1、彻底清除颅内血肿。2、缓慢降低颅内压。3、术中过度通气。4、使用脱水剂。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。5、适当控制血压。应降低高血压，提升低血压，以保证
9、脑有效灌注压。6、保护(boh)好膨出的脑组织，禁忌强行关颅。第九页，共二十六页。简述颅脑损伤简述颅脑损伤(snshng)后血脑屏障在功后血脑屏障在功能上可发生的改变能上可发生的改变n1、血脑屏障通透性改变 是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高，其程度与伤情的轻重、持续时间以及是否并发出血密切相关。n2、受体改变 在脑损伤、缺血缺氧等因素作用下，使脑微血管内皮细胞膜上存在的多种受体发生构型上的改变，致使对血液中各种物质的反应(fnyng)也发生改变。n3、血脑屏障酶系统改变 脑损伤时血脑屏障的多种酶效能降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞损害。
10、第十页，共二十六页。颅脑外伤颅脑外伤(wishng)后癫痫发生的可能机制后癫痫发生的可能机制是什么是什么n颅脑伤后脑组织内生化物质严重异常可导致(dozh)神经元坏死和胶质细胞增生。此外，颅脑损伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著升高，导致(dozh)神经元膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血很可能是导致(dozh)脑外伤后癫痫的主要始发因素。第十一页，共二十六页。简述颅脑伤后癫痫外科治疗应遵循简述颅脑伤后癫痫外科治疗应遵循的原则的原则(yu
11、nz)和方法和方法n1、去除引起癫痫发作的原因 如患者脑内有异物或碎骨片存留，迟发性脑内血肿等，只要手术清除，患者常不再出现癫痫。n2、切除癫痫灶及其附近异常的脑组织 常用手术种类(zhngli)有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等。n3、选择性癫痫灶切除术。n4、对于多发性癫痫灶或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术。n5、脑抑制系统增强类手术 小脑刺激术、尾状核电刺激术。n6、通过立体定向技术毁损皮层下组织 如杏仁核、和福雷尔区、丘脑和丘脑下部细纵行纤维等。第十二页，共二十六页。简述三脑室简述三脑室(nosh)前部手术或损伤时可前部手术或损伤时可能出现的并发症能出现的并发症n1、
12、尿崩症 影响到丘脑下部的视上核室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转释障碍，则出现尿崩症。n2、体温调节障碍 此外散热中枢受损则有中枢性高热；保热中枢受累则体温过低或体温不升。n3、胃肠道出血 视丘下部为植物神经中枢。受损时则有脑胃综合征致消化道出血。n4、视力障碍 影响到视神经、视交叉时出现。n5、嗜睡或昏迷 由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致。n6、高血糖、电解质紊乱 视丘下糖、盐代谢(dixi)中枢受累所致。n7、饥饿或拒食 丘脑下部外侧区食欲中枢受损，可出现多食或拒食。第十三页，共二十六页。试述外伤性脑穿通畸形试述外伤性脑穿通畸形(jxng)的形成机的形成机制与特征制与特征n
13、脑外伤后，由于脑实质发生缺血软化，脑室内压力增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向软化处膨出扩大而形成脑室穿通畸形。脑脊液可聚积在囊肿样膨大处，也可穿通脑实质与蛛网膜下腔或硬脑膜下腔相通(xingtng)。多见侧脑室额角或颞角，偶可见枕角膨出。囊肿样膨大处大小、形状不一，最大者可充满整个半侧颅腔。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。神经系统缺失体征与受损脑组织的功能障碍相一致，但多见癫痫发作。CT可显示低密度影，MRI T1、T2加权片上均显示与脑室相一致信号区。第十四页，共二十六页。试述可促使重型试述可促使重型(zhngxng)颅脑伤患者基础颅脑伤患者基础代谢率升高和耗能增加的因素代谢率升高
14、和耗能增加的因素n重型颅脑伤患者基础代谢率升高和耗能增加的确切机制尚不十分清楚，可能与颅脑伤后，神经内分泌功能紊乱有关。临床研究表明，重型颅脑伤患者血浆儿茶酚胺和可的松明显升高，血浆儿茶酚胺类物质升高与患者基础代谢率升高以及能量消耗值增加呈正相关(xinggun)，重型颅脑伤患者基础代谢率升高越明显，能量消耗越多，血浆儿茶酚胺类物质升高越明显，尿中儿茶酚胺类代谢物质排出越多。充分说明重型颅脑伤后儿茶酚胺类物质改变可能是导致患者基础代谢率升高和能量消耗增加的主要原因。第十五页，共二十六页。重型重型(zhngxng)颅脑损伤后血糖升高的原颅脑损伤后血糖升高的原因是什么？对预后有何影响因是什么？对预
15、后有何影响n颅脑损伤患者伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑伤后胰岛素含量处于正常范围或略有升高，仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素含量相对不足而导致了颅脑损伤患者的血糖升高。血糖升高能明显加重脑组织病理损害的程度；增加脑缺血梗死灶的范围，血糖含量越高，脑缺血梗死范围越广泛。总之，伤情越重，血糖升高越明显，高血糖持续时间越长(yu chn)，患者残死率越高，预后越差。第十六页，共二十六页。简述简述(jin sh)肾上腺糖皮质激素治疗脑损肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制伤、脑水肿的作用机制n1、改善外伤后受损
16、伤的血脑屏障通透性的功能(gngnng)主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物。n2、增加损伤区的血流量 其机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5-羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用。n3、稳定细胞膜的离子通道 脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移 和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，就能使钙离子在膜上的通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的防治。第十七页，共二十六页。简述简述(jin sh)颅脑损伤后胃酸误吸的原因颅脑损伤后胃酸误吸的原因n
17、误吸是临床危重并发症，其病死率较高。重型颅脑损伤患者由于昏迷，咽反射减弱、消失和高颅压所致呕吐，易造成患者胃内容物或分泌物的反流吸入，是导致(dozh)患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫综合征的重要原因之一。患者如为空腹，往往造成胃酸的吸入。胃酸的吸入可直接损伤肺泡表面活性物质系统。此外，胃酸吸入后渗出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物质的活性；肺泡表面活性物质系统的损害加重抑制的结果，又使肺泡表面张力升高形成一个恶性循环。第十八页，共二十六页。简述重型颅脑损伤简述重型颅脑损伤(snshng)患者营养支持患者营养支持疗法的原则及营养补充途径疗法的原则及营养补充途径n重型颅脑损伤患者营养
18、支持疗法的原则是：高热量、高蛋白质但不升高血糖。营养补充的途径包括胃肠道内营养和胃肠道外营养。由于鼻饲胃肠道营养价格便宜和操作简便，若操作中细心正确，可避免误吸等严重并发症，所以目前仍认为胃管鼻饲补充营养是治疗重型颅脑损伤常用方法。n一般认为，在下列(xili)情况下可采用胃管鼻饲补充营养：1、肠鸣音正常。2、无消化道出血。3、无腹泻。4、未采用人工辅助呼吸。5、伤后35天以上。否则，不宜采用胃肠道补充营养，而应采用胃肠道外静脉补充营养方法。第十九页，共二十六页。简述颅脑损伤患者正规简述颅脑损伤患者正规(zhnggu)康复治康复治疗的基本原则疗的基本原则n1、从简单基本功能训练开始，循序渐进；
19、n2放大效应 如收录音机的音量适当放大、选用大屏幕电视机、放大康复训练器材和生活用具，选择患者喜爱(x i)的音像带等；n3、反馈效应 整个训练康复过程中，医护人员要经常给患者鼓励、称赞和指导性批评，使其感到自已的神经功能在逐渐恢复，以增强自信心；n4、替代方法 若患者不能行走则教会患者如何使用各种辅助工具。n5、重复训练 在相当长的康复治疗训练过程中，要让患者反复训练以促进运动功能重建。第二十页，共二十六页。外伤性颈内动脉海绵窦漏是怎样外伤性颈内动脉海绵窦漏是怎样(znyng)形成的？简述其临床表现形成的？简述其临床表现n颈内动脉海绵窦漏75%以上为外伤引起。多因颅骨骨折时，致颈内动脉海绵窦
20、段的分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉漏。n主要临床表现：1、搏动性突眼 眼球突出并可见其与脉搏上步的搏动，少数病人也可无搏动性突眼。2、颅内血管杂音 几乎每个海绵窦漏的病人都有，而且为首发症状，为连续性杂音。3、球结合膜水肿和瘀血 因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起。4、眼外肌麻痹 因眼球运动神经麻痹所致。5、额颞部及眶部疼痛。6、视力(shl)减退 绝大多数病人视力(shl)减退，约一半病人严重障碍。7、出血 可发生结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。第二十一页，共二十六页。简述硬脑膜简述硬脑膜(nom)外血肿的出血来外血肿的出血来源源n1、脑膜中动脉损伤引起出血者最多见，当骨
21、折线通过翼点时，此处常会有骨管形成，一旦骨管断裂则脑膜中动脉会破裂出血。n2、矢状窦损伤 骨折线经过矢状中线损伤上矢窦时，可以形成矢状窦旁可骑跨性血肿。n3、板障静脉出血 凹陷骨折时板障静脉血管(xugun)出血，引起局部血肿。n4、脑膜前动脉损伤 偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可产生额极或额底硬脑膜外血肿。n5、横窦损伤 见于枕部着力引起线形骨折，血肿多位于颅后凹硬脑膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。第二十二页，共二十六页。颅脑颅脑(l no)损伤患者为什么出现躁动不损伤患者为什么出现躁动不安？应如何处理安？应如何处理n躁动不安多出现于意识尚未完全丧失或意识模糊的病人，
22、常常是昏迷病人转向清醒或清醒病人转向昏迷的过度期表现。也可能因下列因素所致：1、蛛网膜下腔出血刺激脑膜引起。2、伤处疼痛引起。3、尿潴留膀胱胀满(zhn mn)引起。4、脑组织缺血缺氧也可引起。5、各种原因所致颅压增高。n处理：1、不要强力约束，以免病人挣扎加重出血。2、未确诊前，不宜给予吗啡、杜冷丁、冬眠类药物，以免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况，不利于对病情变化之观察。3、严密观察病情变化，意识状态是渐好还是加重，并查明躁动的原因，予以针对性处理。当查清病情不需手术时，可在严密观察下应用镇静剂。第二十三页，共二十六页。简述颅内压增高的主要临床表现及产简述颅内压增高的主要临床表现及产生生(
23、chnshng)的原因的原因n1、头痛 多为持续性双颞或前额，也多见于病变部位，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧，发生率60%。产生的原因系脑膜、血管或神经受牵拉或挤压。n2、呕吐 常出现于头剧痛时，典型表现(bioxin)为与饮食无关的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起。如脑干肿瘤起源于迷走神经核团附近，呕吐有时是早期唯一的症状，勿误诊为“功能性呕吐”。n3、视乳头水肿 可见视神经乳头边界不清、高起、静脉充盈，甚至有眼底出血。系因颅压高眼底静脉回流受阻之故。第二十四页，共二十六页。何谓良性颅内压增高何谓良性颅内压增高(znggo)？其发病机？其发病机制是什么制
24、是什么n 凡颅内压增高伴头痛、视乳头水肿，无神经系统体征、脑脊液检查正常，神经放射检查除外占位病变及脑积水，称良性颅内压增高。n发病机制：1、神经系统的中毒或过敏反应引起脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生脑水肿。2、内分泌或代谢(dixi)功能失调造成水电解质平衡失调或脑细胞膜功能障碍，引起脑水肿或脑脊液分泌过多。3、脑脊液吸收障碍。4、脑血液回流受阻。第二十五页，共二十六页。内容(nirng)总结基层神经外科医生理论问答。一般见于着力部位或（和）对冲部位。3、常有头晕头痛、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱症。5、腰穿测压、脑脊液化验(huyn)均正常。保热中枢受累则体温过低或体温不升。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。4、脑血液回流受阻第二十六页，共二十六页。