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1、第三(d sn)部分 低血糖、糖尿病并发症第一页，共六十八页。低 血 糖第二页，共六十八页。低血糖诊断标准非糖尿病患者血糖水平2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者 血糖水平3.9mmol/L第三页，共六十八页。可引起(ynq)低血糖的药物胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险(fngxin)较小双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖第四页，共六十八页。交感神经兴奋 中枢神经症状心悸神志改变焦虑认知障碍出汗抽搐饥饿感昏迷低血糖的临床表现老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他(qt)非典型症状患者屡发低血糖后，可表现为无先兆
2、症状的低血糖昏迷第五页，共六十八页。低血糖分类严重低血糖需要旁人帮助，常有意识障碍症状性低血糖血糖3.9mmol/L，且有低血糖症状无症状性低血糖血糖3.9mmol/L，但无低血糖症状第六页，共六十八页。低血糖可能(knng)诱因和预防对策胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少，应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前(tqin)做好准备运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒第七页，共六十八页。低血糖可能诱因(yuyn)和预防对策反
3、复发生低血糖者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标使用胰岛素的患者(hunzh)出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和用量糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用第八页，共六十八页。低血糖治疗(zhlio)流程意识障碍者意识清楚者口服1520 g糖类食品(葡萄糖为佳)给予50%葡萄糖液2040 ml静推,或胰高血糖素0.51 mg，肌注血糖在3.9 mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1 h以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍3.9 mmol/L，再给予葡萄糖口服或静推每15 min监测血糖1次低血糖已纠正:了解发生低血糖的原因,调整用药。
4、伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理血糖仍3.0 mmol/L，继续给予50%葡萄糖60 ml静脉注射低血糖未纠正：静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖2448 h第九页，共六十八页。糖尿病的急性(jxng)并发症糖尿病酮症酸中毒高血
5、糖高渗综合征（HHS）糖尿病乳酸(r sun)性酸中毒第十页，共六十八页。DKA及HHS的诊断(zhndun)标准DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）13.913.913.933.3mmol/L动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-（mmol/L）15-18101518尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙10121212精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷*硝普盐反应方法血浆(xujing)有效渗透压的计算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）阴离子间隙的计算公式
6、：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L）第十一页，共六十八页。糖尿病酮症酸中毒1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生常见的诱因急性感染胰岛素不适当减量或突然中断治疗(zhlio)饮食不当、胃肠疾病脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩精神刺激第十二页，共六十八页。糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度 仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10 mmol/L主要症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼
7、气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。实验室检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高；代谢性酸中毒；血糖明显升高（16.733.3 mmol/L）诊断昏迷、酸中毒、失水、休克的患者；尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低者第十三页，共六十八页。治疗(zhlio)方案（1）对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗：1.补液纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿
8、量及周围循环状况决定输液量和输液速度患者清醒后鼓励饮水2.胰岛素一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1 U/kg/h，如在第一个小时内血糖下降不明显(mngxin)，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍每12 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.10 U/kg/h第十四页，共六十八页。3.纠正电解质紊乱和酸中毒在开始(kish)胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾治疗前已有低钾血症，尿量40 ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾严重低钾血症（3.3 mmol/L）可危及生
9、命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上 治疗(zhlio)方案（2）第十五页，共六十八页。4.去除(q ch)诱因和治疗并发症休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5.预防保持良好的血糖控制预防和及时治疗感染及其他诱因加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识治疗(zhlio)方案（2）第十六页，共六十八页。高血糖高渗综合征以严重(ynzhng)高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者第十七页，共六十八页。高
10、血糖高渗透压综合征（HHS）主要症状严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖33.3 mmol/L（2）有效血浆渗透压320 mOsm/L（3）血清碳酸氢根18mmol/L，或动脉血pH7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症预后预后不良，死亡率为DKA的10倍以上第十八页，共六十八页。糖尿病乳酸(r sun)性酸中毒体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降
11、低，即为乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其(yuq)见于服用苯乙双胍者第十九页，共六十八页。糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克处理诱发因素和并发症预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药尽可能使用二甲双胍而不是苯乙双胍；使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗第二十页，共六十八页。糖尿病的慢性(m
12、n xng)并发症第二十一页，共六十八页。糖尿病各种(zhn)并发症的危害糖尿病视网膜病变导致在职成年人失明的首要原因糖尿病肾病导致终末期肾病的首要原因糖尿病周围神经病变导致非创伤性下肢截肢的首要原因心血管疾病卒中CV死亡和卒中发生风险升高24倍第二十二页，共六十八页。糖尿病肾脏病变视网膜病变和失明糖尿病神经病变下肢(xizh)血管病变糖尿病足病第二十三页，共六十八页。糖尿病肾病(shn bn)是导致肾功能衰竭的常见原因肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压(xuy)，可防止或延缓糖尿病肾病的发展第二十四页，共六十八页。肾脏损害分期期肾小
13、球高滤过，肾脏体积增大期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值(ACR)正常（男2.5mg/mmol，女3.5mg/mmol）期早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿，ACR为2.5-30mg/mmol（男），3.5-30mg/mmol（女）期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿期肾衰竭期一、糖尿病肾病(shn bn)的诊断第二十五页，共六十八页。鉴别困难时可以(ky)通过肾穿刺病理检查进行鉴别在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著
14、肾小管功能减退者合并明显的异常管型第二十六页，共六十八页。糖尿病肾病(shn bn)的筛查筛查项目尿常规尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值）血清肌酐浓度，估算eGFR必要时做肾穿刺病理检查第二十七页，共六十八页。慢性(mn xng)肾脏病（CKD）的肾功能分期a 肾脏损伤定义(dngy)为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。第二十八页，共六十八页。糖尿病肾病(shn bn)的治疗 1.健康的生活方式健康的生活方式 2.低蛋白饮食低蛋白饮食 3.控制血糖控制血糖(xutng)(xutng)4.控制血压控制血压 5.纠正血脂紊乱纠正血脂紊乱 6.控制蛋白尿控制蛋白尿 7.透析治疗和移植透析治疗和移植第二十
15、九页，共六十八页。视网膜病变(bngbin)成人(chng rn)失明最常见的原因主要危险因素糖尿病病程血糖控制不良高血压及血脂紊乱妊娠和糖尿病肾病第三十页，共六十八页。二、视网膜病变(bngbin)和失明病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变 无异常轻度非增殖期（NPDR）仅有微动脉瘤中度非增殖期（NPDR）微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期（NPDR）出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜
16、前出血糖尿病性视网膜病变(bngbin)的国际临床分级标准（2002年）依据散瞳下检眼镜可观察到的指标分级NPDR：非增殖(zngzh)期糖尿病视网膜病变，non-proliferative diabetic retinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferative diabetic retinopathy第三十一页，共六十八页。正常(zhngchng)视网膜眼底表现黄斑(hungbn)第三十二页，共六十八页。轻度(qn d)非增殖期第三十三页，共六十八页。中度(zhn d)非增殖期第三十四页，共六十八页。重度非增殖(zngzh)期第三十五页，共六十八页。增殖(zng
17、zh)期第三十六页，共六十八页。糖尿病性黄斑(hungbn)水肿分级（2002年）依据病变程度分类病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心第三十七页，共六十八页。糖尿病眼底(ynd)病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠前妊娠前或妊娠前3个月早期 NPDR中度：每3-12个月 NPDR重度：每1-3个月糖尿病患
18、者接受眼科检查的首诊和随诊时间(shjin)建议随访频率：无糖尿病视网膜病变患者(hunzh)推荐12年行一次检查；轻度病变患者每年1次，重度病变患者36月1次；妊娠妇女增加检查频率。第三十八页，共六十八页。全身指标糖尿病病程血糖（含HbA1c）血脂血压体重尿蛋白及用药史眼部指标视力眼压房角眼底随访(su fn)主要观察指标第三十九页，共六十八页。糖尿病眼底病变(bngbin)的治疗突发失明或视网膜脱离者需立即转诊(zhun zhn)眼科；伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR），或任何增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的糖尿病患者，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经
19、验的眼科医生激光光凝治疗能够减少高危增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）、有临床意义的黄斑水肿及部分重度非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）患者失明的风险第四十页，共六十八页。糖尿病眼底病变(bngbin)的治疗抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者视网膜病变(bngbin)不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，该治疗不会增加视网膜出血的风险非诺贝特减少DR进展、减少激光治疗需求第四十一页，共六十八页。糖尿病神经病变糖尿病最常见的慢性并发症之一发生(fshng)风险与病程、血糖控制不佳相关周围神经病变最为常见第四十二页，共六十八页。糖尿病神经病变分型糖尿病神经病变分型糖尿病周围神经病
20、变远端对称性多发性神经病变(DSPN)糖尿病周围神经病变(DPN)最常见类型近端运动神经病变肌肉最常受到累及的类型局灶性单神经病变 可累及单颅神经或脊神经病变(DPN)最常见类型非对称性的多发局灶性神经病变 同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)多发神经根病变最常见为腰段多发神经根病变自主神经病变糖尿病常见并发症，可累及心血管、消化、呼吸等系统糖尿病中枢神经病变大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损失第四十三页，共六十八页。远端对称性多发性神经病变的诊断(zhndun)l诊断标准：明确的糖尿病病史；诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和体征与糖尿
21、病周围神经病变的表现相符；有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常(ychng)等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变l排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变l如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查第四十四页，共六十八页。远端对称性多发性神经病变的诊断(zhndun)确诊有DSPN的症状或体征，同时存在神经传导功能异常临床诊断 有DSPN的症状及1项体征为阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体征为阳性 疑似有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性 亚临床无症状和
22、体征，仅存在神经传导功能异常第四十五页，共六十八页。糖尿病性自主神经(z zh shn jn)病变的诊断心血管自主神经病变检查项目包括心率变异性、Valsalva试验、握拳试验（持续握拳3min后测血压）、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等消化系统自主神经病变检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描（测定固体和液体食物排空的时间）及直肠局部末梢神经病变的电生理检查泌尿生殖系统自主神经病变超声检查可判定膀胱容量、残余尿量，神经传导速度是确定糖尿病尿道-神经功能其他自主神经病变如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。另外，由于毛细
23、血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等第四十六页，共六十八页。糖尿病神经病变的管理(gunl)和治疗管理和治疗预防一般治疗（血糖、血脂、血压）定期进行筛查及病情评价加强足部护理治疗对因治疗对症治疗第四十七页，共六十八页。治疗对因治疗血糖控制神经修复抗氧化应激改善微循环改善代谢紊乱对症治疗抗惊厥药抗忧郁药阿片类药辣椒素对因治疗血糖控制神经修复抗氧化应激改善微循环改善代谢紊乱对症治疗第四十八页，共六十八页。下肢血管(xugun)病变主要是指下肢(xizh)动脉病变糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加第四十九页，共六十八页。下肢
24、动脉病变对CAD和CVD有提示价值对机体的危害：下肢缺血性溃疡、截肢、增加心血管事件风险和死亡率只有10%-20%有间歇性跛行的表现，大多数无症状目前现状：低诊断、低治疗，以及高致残率和死亡率，预防治疗不充分第五十页，共六十八页。LEAD筛查50岁以上者应常规(chnggu)筛查伴LEAD发病危险因素者每年至少筛查1次心脑血管疾病血脂异常高血压吸烟糖尿病病程5年以上第五十一页，共六十八页。下肢(xizh)动脉病变筛查流程注：TBI（toe brachial index）：趾肱指数；ABI（ankle-brachial index）：踝肱指数；LEAD（lower extremity ather
25、osclerotic disease）：下肢动脉(dngmi)粥样硬化病变。第五十二页，共六十八页。下肢(xizh)动脉病变诊断1.如果患者静息ABI0.90，无论患者有无(yu w)下肢不适的症状，应该诊断LEAD 2.运动时出现下肢不适且静息ABI0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%-20%，应该诊断LEAD 3.如果患者静息ABI 0.40或踝动脉压50mmHg或趾动脉压30mmHg，应该诊断严重肢体缺血第五十三页，共六十八页。LEAD的 Fontaines分期(fn q)分期临床评估无症状a轻度间歇性跛行b中到重度间歇性跛行缺血性静息痛缺血性溃疡或坏疽LEAD一旦诊断(zh
26、ndun)，临床上应该进行Fontaines分期 第五十四页，共六十八页。LEAD的治疗(zhlio)一级预防防止或延缓LEAD的发生二级预防缓解症状，延缓LEAD的进展三级预防血循重建，降低截肢和心血管事件发生第五十五页，共六十八页。LEAD防治(fngzh)流程图第五十六页，共六十八页。LEAD三级预防流程图DSA，数字减影血管(xugun)造影；MRA，磁共振血管成像；CTA，CT 血管成像第五十七页，共六十八页。糖尿病足病糖尿病足病是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍我国17家三甲医院调查显示，2007-2
27、008年住院慢性溃疡患者中糖尿病患者占到33%，而2006年调查时仅为4.9%预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率第五十八页，共六十八页。发病因素神经病变：感觉减退的末梢神经病血管病变：周围动脉病变感染(gnrn)：加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素及早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策，至少可以避免一半以上的糖尿病足病引起的截肢第五十九页，共六十八页。糖尿病足病的检查10g的尼龙丝检查128Hz的音叉检查震动觉用针检查两点辨别感觉用棉花絮检查轻触觉足跟反射下肢动脉病变的筛查触诊足背动脉和胫后动脉的搏动多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值必要时可进行经皮氧分压（TcPO2）、血管超声、血管
28、造影或CT、核磁血管造影检查第六十页，共六十八页。10g尼龙丝检查(jinch)使用尼龙丝检查时，一定不要让病人看见检查过程。每支脚上共有三个部位需进行该项检查：大脚趾趾腹、足底第一、第三跖骨处。将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面。用力使尼龙丝弯曲，从尼龙丝靠近、接触皮肤、移去。整个过程应大约持续2秒种左右(zuyu)。尼龙丝检查应避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位。检查时，不要让尼龙丝在皮肤上滑动，如果出现上述情况，可在测试点上重复测试。当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。分别记录双脚各测试点的结果。保护性感觉缺失=两脚的任何一点无感觉。鼓励病人做好整个检查。第六十一页，共六十八页。10
29、g尼龙丝检查(jinch)第六十二页，共六十八页。128Hz音叉检查(jinch)震动觉应在平静和放松状态下检查。患者不能看到检查者是否应用单丝或在哪个部位应用音叉。音叉应置于第一足趾(z zh)末节趾骨背侧的骨性部分。垂直使用音叉，持续给予压力。重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉。如果患者正确回答三次中的两次为阳性。如果三次中两次均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)。如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)。检查中通过正反馈鼓励患者。第六十三页，共六十八页。糖尿病足的预防的关键点定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素识别出这些危险因素教育患者及其家属和有关
30、医务人员进行足的保护穿着合适的鞋袜去除和纠正容易引起溃疡的因素第六十四页，共六十八页。糖尿病足病教育内容每天检查双足，特别是足趾间定期洗脚，用干布擦干洗脚时的水温要合适，低于37不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部避免赤足行走避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常不穿过紧的或毛边的袜子或鞋足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品每天换袜子不穿高过膝盖的袜子水平地剪趾甲由专业人员修除胼胝或过度角化的组织一旦有问题，及时找到专科医师或护士诊治第六十五页，共六十八页。糖尿病足溃疡(kuyng)的治疗首先要首先要鉴别溃疡鉴别溃疡的性的性质质，神经性溃疡常见于反复受压的部位
31、，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性缺血性溃疡溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和/或胫后动脉明显减弱或不能触及。对对于神于神经经性性溃疡溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适。对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻-中度缺血的患者可以实行内科治疗。病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。对对于合并感染于合并感染的足溃疡，定期去除感染和坏死组织。转诊转诊或会或会诊诊：一旦出现以下(yxi)情况，应该及时转诊给糖尿病足病专科或请相关专科会诊：皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、
32、新发生的溃疡、原有的浅表的溃疡恶化并累及软组织和/或骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。及时转诊或会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。第六十六页，共六十八页。谢谢 谢！谢！第六十七页，共六十八页。内容(nirng)总结第三部分 低血糖、糖尿病并发症。运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。（3）血清碳酸氢根18mmol/L，或动脉血pH7.30。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。尽可能使用二甲双胍而不是苯乙双胍。鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别。尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值）。视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑(hungbn)但未涉及黄斑(hungbn)中心。妊娠前或妊娠前3个月早期第六十八页，共六十八页。