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1、?/受体阻滞剂在慢性受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的应用肾脏病高血压治疗中的应用(yngyng)共识共识?解读解读 医院医院医院医院(yyun)(yyun)X X X X 年年年年 X X X X 月月月月第一页，共五十四页。内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂第二页，共五十四页。CKD临床概念临床概念(ginin)(ginin)-涵盖范围广涵盖范围广 11期期-5-5期；期；原发、继发；原发、继发；免疫异常；免疫异常；代谢疾病；代谢疾病；血管血
2、管(xugun)(xugun)疾病；疾病；药物损害；药物损害；等等等等面临面临(minlng)(minlng)(minlng)(minlng)的问题多的问题多持续蛋白尿、血尿；持续蛋白尿、血尿；高血压；高血压；电解质紊乱及酸碱失衡；电解质紊乱及酸碱失衡；贫血；贫血；骨病；骨病；多系统代谢异常；多系统代谢异常；CVDCVD；肾损害的不断进展；肾损害的不断进展；终末期肾脏病终末期肾脏病ESRDESRD第三页，共五十四页。Ruilope LM,etal.J Am Soc Nephrol 2001;12:218-25 事件(shjin)/1000病人年P0.001P=0.32P=0.13P1.5mg/
3、dl主要(zhyo)心血管事件所有(suyu)心肌梗死所有中风心血管死亡HOTHOT研究研究研究研究肾功能损伤导致心血管疾病危险升高肾功能损伤导致心血管疾病危险升高第四页，共五十四页。From the Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old.ASCVD=atherosclerotic cardiovascular disease.GFR=glomerular filtration rate.ManjunathMan
4、junath G et al.JACC.2003;41:47-55.15GFR59(mL/min/1.73 m2)n=44460GFR89(mL/min/1.73 m2)n=766590GFR150(mL/min/1.73 m2)n=7241p-value 0.001自基线自基线(jxin)起的时间起的时间(天天)未发生动脉粥样硬未发生动脉粥样硬化性心血管疾病化性心血管疾病(jbng)的比例的比例0500100015002000250030001.000.800.840.880.920.96慢性肾病慢性肾病(shn bn)(shn bn)(shn bn)(shn bn)患者患者:心血管事件高危
5、人群心血管事件高危人群肾功能减退,心血管事件发生率显著升高第五页，共五十四页。高血压：肾脏高血压：肾脏(shnzng)(shnzng)损伤的关键因素之一损伤的关键因素之一高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症l l50507575的慢性肾病患者的慢性肾病患者(hunzh)(hunzh)同时伴有高血压同时伴有高血压l l高血压也是肾病进展和高血压也是肾病进展和心血管疾病心血管疾病的危险因素的危险因素American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290第六页，共五十四页。慢性肾脏病时GFRGFR下降程度下降程度(chngd)(chn
6、gd)与血压、特别是收缩与血压、特别是收缩压密切相关压密切相关 JASN 2001,12:2832高血压：高血压：是影响是影响(yngxing)(yngxing)肾脏疾病预后的独立高危因素肾脏疾病预后的独立高危因素第七页，共五十四页。随着随着(su zhe)(su zhe)慢性肾病进展，高血压的发生率上升慢性肾病进展，高血压的发生率上升CKD3-5期患者期患者(hunzh)50%-75%有高血压有高血压K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004第八页，共
7、五十四页。积积极极(jj)降降压压能能够够有效延有效延缓肾缓肾功能的衰退功能的衰退Bakris GL.Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.平均动脉压(mm Hg)GFR 下降 (ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p 0.05对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果第九页，共五十四页。CKD 1-4期期目标血压目标血压500ng-1000mg/g,应降低收缩压目标值应降低收缩压目标值尿蛋白尿蛋白1g/d，BP130/80mmHg尿蛋白尿蛋白1g/d，BP125/75mmHgCKD 5期期透析前血压应该
8、透析前血压应该140/90mmHg，透析后应透析后应 130/80mmHgC)CKD患者患者(hunzh)(hunzh)血压控制的目标血压控制的目标值值K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004第十页，共五十四页。内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂第十一页，共五十四页。u19651965发现：随肾功能减退发现
9、：随肾功能减退(jintu)(jintu)全身交感活性明显增加，肾切全身交感活性明显增加，肾切除后改善除后改善u1970s1970s末期发现：末期发现：CRFCRF患者血儿茶酚胺水平升高患者血儿茶酚胺水平升高u19921992年：年：ConverseConverse等首次发现血透治疗患者的肌肉交感神经活性等首次发现血透治疗患者的肌肉交感神经活性MSNAMSNA增强增强RL Converse et al,NEJM,1992，327:19121918肾脏肾脏(shnzng)疾病时交感神经活性增强疾病时交感神经活性增强第十二页，共五十四页。Circulation.2002;106:1974肾切除对肾
10、切除对ESRD患者交感患者交感(jio n)活性的影活性的影响响第十三页，共五十四页。CKDCKD引起交感神经亢进引起交感神经亢进(kngjn)(kngjn)的机制的机制u下丘脑调节作用uRAAS系统激活作用u瘦素及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的作用u其他：肾损伤时NO产生下降，活性氧簇ROS生成增加，加上高碳酸血症等，促进SNS异常(ychng)活化第十四页，共五十四页。液体液体(yt)(yt)量量肾脏肾脏肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)(shnzng)(shnzng)钠钠钠钠潴留潴留潴留潴留钠摄入过多钠摄入过多(u du)(u du)遗传因素遗传因素 收缩力收缩力收缩力收缩力 心
11、率心率心率心率血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩交感神经系统交感神经系统 RAAS RAAS RAAS RAAS 前负荷前负荷血压血压 =心输出量心输出量 外周阻力外周阻力高血压高血压高血压高血压 =心输出量增加和心输出量增加和心输出量增加和心输出量增加和/或外周阻力增加或外周阻力增加或外周阻力增加或外周阻力增加交感神经在高血压发病中的作用交感神经在高血压发病中的作用第十五页，共五十四页。肾交感神经对肾脏肾交感神经对肾脏(shnzng)的作用的作用肾交感神经肾交感神经(jiogn-shnjng)肾血管肾血管(xugun)(xugun)1 1 ARAR肾小管上皮肾小管上皮 1 1 ARAR肾小球旁
12、器细胞肾小球旁器细胞 AR AR入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量GFRGFR肾素分泌肾素分泌RAASRAASNaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性小管水钠重吸收小管水钠重吸收近端小管近端小管NaNa+-K-K+交交换换第十六页，共五十四页。BPNORASS肾缺血肾缺血腺苷腺苷影响因素影响因素(yn s)：肥胖肥胖高血脂高血脂吸烟吸烟血碳酸过多症血碳酸过多症高胆固醇血症高胆固醇血症氧化应激氧化应激感染感染内皮功能内皮功能传入传入(chun r)信号信号交感交感(jio n)活性增加活性增加Markus P.Schlaich,Dr,Erlang
13、en 交感神经活性与高血压及靶器官损害交感神经活性与高血压及靶器官损害增生增生血管收缩血管收缩动脉硬化动脉硬化顺应性顺应性左室肥厚左室肥厚心率失常心率失常缺血缺血心衰心衰Na潴留潴留血容量增多血容量增多RASS蛋白尿蛋白尿肾小球炎症肾小球炎症第十七页，共五十四页。拮抗拮抗(ji kn)(ji kn)交感神经系统亢进在交感神经系统亢进在CKDCKD中的中的作用作用u升高血压升高血压u损伤肾脏损伤肾脏u促进心脏重塑促进心脏重塑u增加增加(zngji)心脑血管意外的危险心脑血管意外的危险u有效有效(yuxio)(yuxio)控制血压控制血压u减轻靶器官损害减轻靶器官损害u降低降低 CKD CKD 患
14、者死亡率患者死亡率u改善患者长期预后改善患者长期预后抑制交感活性抑制交感活性第十八页，共五十四页。因此因此:交感神经过度交感神经过度(gud)(gud)兴奋兴奋 具有干预价值具有干预价值uCKD中存在交感神经过度兴奋，是CKD进展(jnzhn)和CVD并发症的重要机制u干预交感神经活性在CKD治疗中占有重要地位u经纠正容量及抑制RAAS系统后仍未达标的顽固性高血压者，考虑交感神经因素参与第十九页，共五十四页。内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂第二十
15、页，共五十四页。受体阻滞剂的分类受体阻滞剂的分类(fn li)(fn li)及特征及特征第一代第一代第一代第一代受体阻滞剂根据其开展历程受体阻滞剂根据其开展历程(lchng)分为分为三代三代第二代第二代第二代第二代非选择性竞争性阻断非选择性竞争性阻断11、22肾上腺素能受体肾上腺素能受体常用药物常用药物(yow)(yow)为普萘洛尔为普萘洛尔和噻吗洛尔和噻吗洛尔负性肌力作用较强负性肌力作用较强第三代第三代选择性的作用于选择性的作用于11肾上腺肾上腺素能受体素能受体常用药物为美托洛尔、常用药物为美托洛尔、阿替洛尔等阿替洛尔等慢性心衰时有一定耐受性慢性心衰时有一定耐受性选择性阻滞选择性阻滞11受体
16、，非选受体，非选择性阻滞择性阻滞1212受体受体常用药物为卡维地洛、阿罗常用药物为卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔洛尔、拉贝洛尔不增加心脏后负荷不增加心脏后负荷第二十一页，共五十四页。拉贝洛尔拉贝洛尔 卡维地洛卡维地洛 阿罗洛尔阿罗洛尔亲脂性亲脂性 Y Y Y Y 1/2 1/2非选择性（非选择性（1/21/2）Y Y Y Y Y Y心选择性（心选择性（11）N N N N N Na1a1阻断阻断 Y Y Y Y Y Y/受体阻滞比口服受体阻滞比口服 1:3 1:12 1:3 1:12 1:81:8胰岛素敏感性胰岛素敏感性 血清甘油三脂血清甘油三脂 血清血清HDLHDL胆固醇胆固醇 高钾血症高钾血
17、症 Y N Y N N N半衰期半衰期 6-8h 7-10h 6-8h 7-10h 约约11h11h对肾脏影响对肾脏影响RVR RVR RBF RBF GFR GFR /受体阻滞剂的特征受体阻滞剂的特征(tzhng)(tzhng)第二十二页，共五十四页。阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)(xnj)(xnj)氧需氧需氧需氧需 心率心率心率心率(xn l)(xn l)(xn l)(xn l)血压血压血压血压 心输出量心输出量心输出量心输出量 系统系统系统系统血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 外周血外周血外周血外周血流量流量流量流量(liling)(liling)(lil
18、ing)(liling)生物生物生物生物利用率利用率利用率利用率心脏心脏心脏心脏血管血管血管血管/受体受体阻滞剂的血流动力学效应阻滞剂的血流动力学效应 阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂血管血管血管血管心脏心脏心脏心脏 系统系统系统系统血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 外周外周外周外周血流量血流量血流量血流量 生物生物生物生物利用率利用率利用率利用率心率心率心率心率 血压血压血压血压 心输出量心输出量心输出量心输出量 心肌心肌心肌心肌氧需氧需氧需氧需第二十三页，共五十四页。药理药理(yol)(yol)(yol)(yol)作用机制作用机制抑制抑制(yzh)RAAS系系统统降低肾素分泌降低肾素分泌抑制抑制(
19、yzh)RAAS亢进状态亢进状态降低血压降低血压抑制中枢神抑制中枢神经系系统降低交感神经冲动降低交感神经冲动降低血压降低血压阻滞心脏阻滞心脏阻滞心脏阻滞心脏 受体受体受体受体降低心率降低心率降低心肌收缩力降低心肌收缩力心输量减少心输量减少降低耗氧降低耗氧降低外周血管阻降低外周血管阻降低外周血管阻降低外周血管阻力力力力扩张血管扩张血管降低周围血管阻力降低周围血管阻力/受体受体阻滞剂药理作用机制阻滞剂药理作用机制第二十四页，共五十四页。肾交感神经肾交感神经(jiogn-(jiogn-shnjng)shnjng)肾血管肾血管(xugun)(xugun)1 1 1 1 ARAR肾小管上皮肾小管上皮 1
20、 1 1 1 AR AR肾小球旁器细胞肾小球旁器细胞(xbo)(xbo)AR AR出入球小动脉收缩出入球小动脉收缩肾血流量肾血流量 GFR肾素分泌肾素分泌RAASNaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性小管水钠重吸收小管水钠重吸收 NaNa+-K-K+交换交换 阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂高血压高血压/受体受体阻滞剂阻滞剂全面拮肾交感神经亢进全面拮肾交感神经亢进第二十五页，共五十四页。降低心肌氧耗降低心肌氧耗降低肾素、醛固酮浓度降低肾素、醛固酮浓度减轻减轻(jinqng)(jinqng)心、肾组织的纤心、肾组织的纤维化维化.血液透析不能去除血液透析不能去除不需调整剂量不需调整剂量(jlin
21、g)(jling)不会诱发或加重高钾血症不会诱发或加重高钾血症降压作用降压作用(zuyng)(zuyng)在低剂在低剂量时主要为量时主要为 受体阻滞所致，受体阻滞所致，高剂量时那么是高剂量时那么是11受体阻滞受体阻滞的作用的作用阻滞骨骼肌阻滞骨骼肌2受体受体受体双重阻受体双重阻受体双重阻受体双重阻滞作用滞作用滞作用滞作用血透血透血透血透优势优势优势优势抗震颤抗震颤抗震颤抗震颤心肾心肾心肾心肾保护保护保护保护/受体受体阻滞剂治疗特点阻滞剂治疗特点第二十六页，共五十四页。-阻滞剂的缺乏(bz)l增加心脏后负l减少肾脏血流灌l 增强(zngqing)胰岛素抵抗l血脂异常 良好的降压(jin y)作用
22、 降低蛋白尿，延缓CKD进展 不导致胰岛素抵抗、异常脂代谢 减少CVD并发症/阻滞剂阻滞剂的特殊地位的特殊地位/受体受体阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势第二十七页，共五十四页。糖代谢异常脂质代谢异常冠状动脉痉挛(jn lun)末梢循环障害缓脉当当加上适宜的加上适宜的阻断阻断(z dun)作作用用 对窦性节律、房室传导的抑制作用小，对窦性节律、房室传导的抑制作用小，减慢心率副作用小减慢心率副作用小 负性肌力作用小负性肌力作用小 降低冠状动脉循环降低冠状动脉循环(xnhun)(xnhun)阻力，增加阻力，增加冠脉循环冠脉循环(xnhun)(xnhun)血流量血流量 扩张
23、周围血管，降低周围循环阻力扩张周围血管，降低周围循环阻力第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂 以以阻断剂克服阻断剂克服阻断剂的阻断剂的副作用副作用第二十八页，共五十四页。临床临床临床临床(ln chun)(ln chun)(ln chun)(ln chun)应用应用应用应用合并糖或脂代谢合并糖或脂代谢(dixi)紊乱的高血紊乱的高血压压去除抑制氧自由基生成去除抑制氧自由基生成提高提高(t go)胰岛素敏感性胰岛素敏感性改善糖、脂代谢紊乱改善糖、脂代谢紊乱合并交感神经兴奋的合并交感神经兴奋的高血压高血压有效降压有效降压抗心律失常抗心律失常改善心功能等作用改善心功能等作用其他其他其他其他合并缺血性心脏病
24、高血压合并缺血性心脏病高血压非杓型高血压非杓型高血压合并脑血栓或震颤高血压合并脑血栓或震颤高血压顽固性高血压顽固性高血压顽固性高血压顽固性高血压有效地降低血压有效地降低血压保护靶器官功能保护靶器官功能/受体受体阻滞剂在阻滞剂在CKDCKD治疗中的临床应用治疗中的临床应用第二十九页，共五十四页。u目标目标(mbio)(mbio)剂量：心率是有效指标，清晨起床前静息心率剂量：心率是有效指标，清晨起床前静息心率55556060次次/分达患者耐受剂量分达患者耐受剂量u起始剂量：推荐从小剂量开始起始剂量：推荐从小剂量开始u剂量递增：遵循小剂量开始、逐渐加量、缓慢调整原那么，调剂量递增：遵循小剂量开始、逐
25、渐加量、缓慢调整原那么，调整速度因人而异整速度因人而异u强调早期及长期应用：早期应用降低因心血管事件猝死的发生强调早期及长期应用：早期应用降低因心血管事件猝死的发生率，长期应用显著改善心功能，增加左室射血分数率，长期应用显著改善心功能，增加左室射血分数u强调用药剂量个体化强调用药剂量个体化u遵循撤药递减剂量原那么遵循撤药递减剂量原那么:减量过程一般经过减量过程一般经过3 37 7天左右天左右/受体阻滞剂的用法受体阻滞剂的用法(yn f)(yn f)(yn f)(yn f)用量用量第三十页，共五十四页。/受体阻滞剂禁忌症受体阻滞剂禁忌症u心功能级 u-度房室传导阻滞uHR1.5Scr1.55mg
26、/dL5mg/dL合并高血压病人合并高血压病人8585例例uu给予盐酸阿罗洛尔治疗给予盐酸阿罗洛尔治疗1212周周uu分别观察分别观察(gunch)(gunch)患者服药前后血压、心率和肝肾功能等患者服药前后血压、心率和肝肾功能等生化指标变化及其不良反响生化指标变化及其不良反响上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报(xubo)Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗洛尔治疗阿罗洛尔治疗(zhlio)(zhlio)慢性肾功能不全慢性肾功能不全合并高血压的多中心研究合并高血压的多中心研究第三十六页，共五十四页。降压总有效率达降压总有效率达 81.18%81.18%；服药 4 4周后患者心率
27、显著周后患者心率显著(xinzh)(xinzh)减慢减慢 ,但平均心率但平均心率 6 06 0次次 /min;/min;肾功能、血脂、血常规、血糖、肝功能和肾功能、血脂、血常规、血糖、肝功能和EKGEKG等均未见显等均未见显著性变化；著性变化；尿素氮尿素氮BUN显著性下降。显著性下降。结果结果(ji gu)(ji gu)第三十七页，共五十四页。血血压压(xuy)mmHg40608010012014016004周周8周周12周周SBPDBP180P0.01N85上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报(xubo)Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗阿罗(lu)(lu)洛尔显著降低血压，
28、有效率达洛尔显著降低血压，有效率达81.8%第三十八页，共五十四页。024681012BUN(mmol/L)BUN(mmol/L)14SCr(mg/dL)SCr(mg/dL)治疗治疗治疗治疗(zhlio)(zhlio)前前前前治疗治疗治疗治疗(zhlio)(zhlio)1212周周周周P0.05N=85N=85上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报(xubo)Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗洛尔对肾功能无不良影响，且阿罗洛尔对肾功能无不良影响，且BUN显著下降。显著下降。第三十九页，共五十四页。阿罗洛尔联合非洛地平治疗慢性(mn xng)(mn xng)肾功能不全合并高血压的随
29、机对照研究研究目的：研究目的：CRF合并高血压临床较为常见，降压对患者的CKD进展，心、脑保护(boh)(boh)，改善预后有重要意义CRF合并高血压使用单个降压药通常不理想，常需要联合使用阿罗洛尔是一种高血浆蛋白结合率，经肝脏排泄的受体阻滞剂，不影响肾脏血液量该药目前配伍研究较少，本研究进行联合非洛地平随机前瞻性研究林珊等：?中华(Zhnghu)肾脏病杂志?，2022年2月，25期145-146 第四十页，共五十四页。对象(duxing)(duxing)与方法参加单位：参加单位：天津医科大学总医院天津医科大学总医院天津医科大学附属第二医院天津医科大学附属第二医院天津市第一中心医院天津市第一中
30、心医院入选对象：入选对象：总例数：总例数：6363例，男性例，男性3232例，女性例，女性3131例例年龄：年龄：18-7518-75岁，岁，Scr:140-265umol/LScr:140-265umol/L血压：血压：130/90mmHg130/90mmHg剔除重度高血压舒张压剔除重度高血压舒张压110mmHg110mmHg或收缩压或收缩压180mmHg180mmHg剔除中重度心衰，心源性休克，严重心动过缓，房室传剔除中重度心衰，心源性休克，严重心动过缓，房室传导阻滞，病态窦房结综合征导阻滞，病态窦房结综合征剔除支气管哮喘剔除支气管哮喘(xiochun)(xiochun)，严重肝损害，妊娠
31、期或哺，严重肝损害，妊娠期或哺乳期女乳期女剔除两周内已经合作过剔除两周内已经合作过B B受体阻滞剂患者受体阻滞剂患者第四十一页，共五十四页。研究(ynji)(ynji)方法阿尔马尔阿尔马尔10mg bid 10mg bid 合用合用(hyng)(hyng)非洛非洛地平地平5mg qd 255mg qd 25例例qG1G1qg1g1qg2g2阿尔马尔阿尔马尔 10mg bid 910mg bid 9例例2 2周周降压降压(jin y)(jin y)不达标不达标降压达标降压达标指标指标降压指标降压指标 130/80mmHg 130/80mmHg尿蛋白量尿蛋白量 24h1g 24h1g中止标准中止标
32、准心率心率5012mm)、血清肌酐值1.5mg/dl的伴肾功能障碍的高血压患者65名抗高血压治疗随机分组，联合治疗，随访期为2年阿罗洛尔+CCB氨氯地平33例贝那普利+CCB氨氯地平32例研究研究(ynji)方法方法Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)第四十七页，共五十四页。Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)收缩压收缩压舒张压舒张压治疗期间（月）治疗期间（月）血血压压（mmHg）：p0.01(vs治疗前治疗前)：p0.05（vsACEI组）组）l 两组均显著降低血压。而对舒张压，阿罗洛尔组比两组均显著降低血压。而对舒张压，阿罗洛尔组比A
33、CEI组降压效果组降压效果(xiogu)更优异。更优异。血压血压(xuy)(xuy)的变化的变化第四十八页，共五十四页。血血清清肌肌酐酐值值（mg/dl）治疗期间（月）治疗期间（月）Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)l 治疗期间治疗期间(qjin)，阿罗洛尔组血清肌酐无明显改变，而，阿罗洛尔组血清肌酐无明显改变，而ACEI组有明显升高趋势组有明显升高趋势血清血清(xuqng)(xuqng)肌酐值的变肌酐值的变化化第四十九页，共五十四页。Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)治疗治疗(zhlio)期间年期间年#：p0.05(vs治疗治疗(z
34、hlio)前前)：p0.01(vs治疗前治疗前)：p0.05vsACEI组组左左室室质质量量(zhling)指指数数#l 阿罗洛尔组左室质量指数在治疗期均显著下降，保护心功能方面作用更优异。阿罗洛尔组左室质量指数在治疗期均显著下降，保护心功能方面作用更优异。左室质量指数的变化左室质量指数的变化第五十页，共五十四页。u对中、重度肾功能障碍的患者对中、重度肾功能障碍的患者(hunzh)不需要调整剂量不需要调整剂量(ACEI需减需减量量)u对左心室高压的患者可减少其左室室间隔、室壁厚度，降低左室重量对左心室高压的患者可减少其左室室间隔、室壁厚度，降低左室重量指数，减少心血管事件发生指数，减少心血管事
35、件发生u主要经肝脏排泄主要经肝脏排泄84%，用于透析患者无蓄积蛋白结合率，用于透析患者无蓄积蛋白结合率91用于肾功能障碍用于肾功能障碍(zhng i)(zhng i)高血压患者高血压患者实验实验(shyn)(shyn)(shyn)(shyn)小结小结第五十一页，共五十四页。l l有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓具有延缓(ynhun)(ynhun)肾衰进程的肾保护作用；肾衰进程的肾保护作用；l l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起可减少左室肥厚患
36、者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；到保护心功能效果；l l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；l l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析去除，临床容易掌握。较少被透析去除，临床容易掌握。阿尔马尔是目前阿尔马尔是目前阿尔马尔是目前阿尔马尔是目前(mqin)(mqin)(mqin)(mqin)在市的唯一原研在市的唯一原研在市的唯一原研在市的唯一原研 、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂阿尔马尔盐酸阿罗洛尔阿尔马尔盐酸阿罗洛尔在在CKDCKD各个各个
37、(gg)(gg)阶段将可使用的降压药阶段将可使用的降压药！l l有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；高血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓肾衰进程的肾保护作用；具有延缓肾衰进程的肾保护作用；l l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；起到保护心功能效果；l l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；l l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，主要经肝脏排泄，用于透析
38、患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析去除，临床容易掌握。较少被透析去除，临床容易掌握。l l有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓肾衰进程的肾保护作用；具有延缓肾衰进程的肾保护作用；l l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；到保护心功能效果；l l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量；l l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合
39、率高，主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析去除，临床容易掌握。较少被透析去除，临床容易掌握。第五十二页，共五十四页。谢 谢！第五十三页，共五十四页。内容(nirng)总结?/受体阻滞剂在慢性。高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症。5075的慢性肾病患者同时伴有高血压。CKD中存在交感神经过度兴奋，是CKD进展和CVD并发症的重要机制。对窦性节律、房室传导的抑制作用小，减慢(jin mn)心率副作用小。降低冠状动脉循环阻力，增加冠脉循环血流量。扩张周围血管，降低周围循环阻力。起始剂量：推荐从小剂量开始。支气管痉挛：诱发或加重支气管哮喘的急性发作。谢 谢第五十四页，共五十四页。