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1、第第5章章 围术期血液围术期血液酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)失常的诊治失常的诊治第一第一(dy)(dy)临床学院麻醉学系临床学院麻醉学系熊熊 良良 志志第一页，共四十六页。相关相关(xinggun)根本理论根本理论 一、酸与碱的概念一、酸与碱的概念 酸：但凡能释放酸：但凡能释放H+的物质的物质H+的供者的供者 碱：但凡能接受碱：但凡能接受(jishu)H+的物质的物质H+的受者的受者 所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中H+的平的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液持体液pH值的恒定。值的恒定。第二
2、页，共四十六页。二、酸碱平衡(pnghng)由呼吸和代谢两局部组成，与肺、肾关系十分密切。根据Henderson-Hasselbalch方程式：PH=PK+logHCO3-/aPCO2 正常情况下PK=6.1；HCO3-/aPCO2=24/1.2=20 那么PH=6.1+log20=7.4第三页，共四十六页。公式中的分子公式中的分子(fnz)HCO3-(fnz)HCO3-取决于机体的代谢取决于机体的代谢状态状态,因此将其称为代谢分量因此将其称为代谢分量,主要由肾脏调节；主要由肾脏调节；PCO2PCO2那么取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，那么取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量
3、，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺-肾相肾相关方程式，或代谢分量关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。呼吸分量相关方程式。第四页，共四十六页。所以，但凡代谢性酸碱平衡失调，所以，但凡代谢性酸碱平衡失调，HCO3-HCO3-总总是要发生变化，相反，但凡呼吸性酸碱平衡失调，是要发生变化，相反，但凡呼吸性酸碱平衡失调，PCO2PCO2也总是要发生变化的。也总是要发生变化的。此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接直接(zhji)(zhji)测得的参数仅有两个：测得的参数仅有两个：PHPH与与PCO2PCO
4、2。而。而根据两个参数即可计算出第三个数值。根据两个参数即可计算出第三个数值。第五页，共四十六页。三、酸碱平衡的调节 人体血液恒定的pH值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行的所有反响统称为调节，其主要方式(fngsh)有三种：缓冲、校正和代偿。一缓冲 缓冲本质上是一种化学反响，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期第六页，共四十六页。有重要意义，但其能量有限。缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。二校正 校正是指HCO3-/PCO2中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以
5、使HCO3-/aPCO2的比值尽量保持20。校正主要(zhyo)是机体通过肺和肾脏强大的储藏功能来发挥作用。第七页，共四十六页。三代偿 区别于校正，代偿是指HCO3-/PCO2中，一个分量发生改变，由另一分量继发变化进行(jnxng)调节，以使HCO3-/aPCO2的比值尽量接近20。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在缓冲作用的根底上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。代偿的三个特点：1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-60分，数小时达顶峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的12-24小时，5-7日达顶峰。第八页，共四十六页。2、代偿的幅度是有限的。1代酸的肺代偿：HCO3-每1m
6、mol/L，PaCO21.2mmHg 极限(jxin)为PaCO215-20mmHg2代碱的肺代偿：HCO3-每1mmol/L，PaCO20.6mmHg3慢性呼酸的肾代偿：PaCO2每10mmHg，HCO3-3.5mmol/L 极限为BE15mmol/L4慢性呼碱的肾代偿：PaCO2每10mmHg，HCO3-5.6mmol/L第九页，共四十六页。3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的pH改变，即pH的变量方向总是与原发分量相一致的。代偿程度分为三种，即“未代偿、“局部代偿和“完全代偿。所谓“完全代偿不应理解(lji)为将pH代偿到740，而是指在一定时限内肾或肺
7、代偿的上限。第十页，共四十六页。四、肾脏对酸碱平衡的调节 一肾脏的调节功能(gngnng)1、H+分泌和NaHCO3重吸收 2、肾小管管腔内缓冲盐酸化Na2HPO4 NaH2PO4 3、NH3分泌和铵离子NH4+形成 二肾脏对Na的重吸收 1、K+-NaCl交换 2、H+-NaHCO3交换第十一页，共四十六页。第一节第一节 血液酸碱血液酸碱分析分析(fnx)(fnx)的参数及临床意义的参数及临床意义 一、一、pHpH pHpH是体液活性氢离子浓度是体液活性氢离子浓度(aH+)(aH+)的负对数，每当的负对数，每当pHpH的数值改变的数值改变0.30.3单位，单位，aH+aH+就加倍或减半就加倍
8、或减半(jin bn)(jin bn)。至于细胞内至于细胞内pHpH，不仅与细胞外液的，不仅与细胞外液的pHpH相差很大，相差很大，而且细胞内而且细胞内pHpH的分布亦是很不均匀的。的分布亦是很不均匀的。正常正常pHapHa为，平均为，平均7.407.40。生命能耐受的生命能耐受的pHapHa为。为。第十二页，共四十六页。二、二、HCO3-一概念一概念 HCO3-是指血液中碳酸氢盐的浓度是指血液中碳酸氢盐的浓度(nngd)，以以SB和和AB表示。表示。SB即标准碳酸氢盐，是指血温在即标准碳酸氢盐，是指血温在37，血红蛋白充，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用分氧饱和的条件下，经用PC02为为40
9、mmHg的气体的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度，平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度，AB即实际碳酸氢盐，是指未经即实际碳酸氢盐，是指未经PC02为为第十三页，共四十六页。40mmHg的气体平衡处理的血浆中的气体平衡处理的血浆中HC03-的真实的真实含量。含量。二临床意义二临床意义 SB的特点是不受的特点是不受PC02和和SaO2的影响，反映的影响，反映HCO3-的储藏量，是判断代谢性酸碱平衡改变的的储藏量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为可靠指标。正常值为24mmol/L。而而AB那么受呼吸那么受呼吸(hx)因素的影响。因素的影响。正常人体正常人体SB=AB=22-26mmol/L。如
10、。如第十四页，共四十六页。AB SB，提示可能，提示可能(knng)存在呼酸；存在呼酸；ABSB，提示可能存在呼碱。，提示可能存在呼碱。三三HC03-与与pH升降的关系升降的关系 一般来说，机体内一般来说，机体内HC03-每增加或减少每增加或减少10mmol/L，那么，那么pH大约要上升或降低大约要上升或降低0.15单位。单位。第十五页，共四十六页。三、三、PCO2 一概念一概念 PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。二临床意义二临床意义 PaC02是机体是机体CO2生成与排出
11、相互生成与排出相互(xingh)平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。而由于而由于CO2的弥散力很强，正常时的弥散力很强，正常时PaC02等于肺泡气中的二氧化碳分压等于肺泡气中的二氧化碳分压(PAC02)，均，均第十六页，共四十六页。40mmHg 40mmHg左右。因此左右。因此PaC02PaC02根本上可以反映肺的通气根本上可以反映肺的通气功能，是呼吸功能，是呼吸(hx)(hx)性酸碱平衡的重要指标。性酸碱平衡的重要指标。PaC02 PaC02增高表示通气缺乏，增高表示通气缺乏，PaC02 PaC02降低表示过度降低表示过度通气。作为代偿，代
12、谢性因素也可使通气。作为代偿，代谢性因素也可使PaC02PaC02发生变发生变化。化。三三PaC02PaC02与与pHpH升降的关系升降的关系 一般来说，机体内一般来说，机体内PaC02PaC02每增加或减少每增加或减少10mmHg10mmHg，那么那么pHpH大约要降低或上升大约要降低或上升0.080.08单位。单位。第十七页，共四十六页。四、四、BB、BE和和BD 一概念一概念 BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。BBp系指血浆中的缓冲碱，系指血浆中的缓冲碱，
13、主要包括主要包括HC03-24mmolL和血浆蛋白和血浆蛋白Pr-17mmolL，它，它是机体对酸碱平衡失常进行是机体对酸碱平衡失常进行(jnxng)缓冲的重要物缓冲的重要物质根底。质根底。BBb系指全血缓冲碱，除系指全血缓冲碱，除BBp外，还包括血红蛋白外，还包括血红蛋白Hb-6.3mmolL。第十八页，共四十六页。BBb BBb的三个主要成分中，除的三个主要成分中，除HC03-HC03-外，其余两外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指所以通常缓冲碱仅指HC03-HC03-。BE BE即碱超，即碱超，BDBD即碱缺
14、，是指在标准即碱缺，是指在标准(biozhn)(biozhn)条件下血温条件下血温3737、PCO2 40mmHg PCO2 40mmHg 和血红蛋白充分和血红蛋白充分氧饱和，将血浆或全血的氧饱和，将血浆或全血的pHpH滴定至滴定至7.407.40时所需要时所需要的酸或碱的量。凡的酸或碱的量。凡pH7.40pH7.40，需加酸滴定，说明体，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以内碱过多，称为碱超，其值冠之以“+“+号，反之号，反之称为碱缺，其值冠之以称为碱缺，其值冠之以“-“-号。号。第十九页，共四十六页。BE正常值为正常值为 03mmolL，它是一个反映代谢，它是一个反映代谢性酸碱
15、平衡及其失常的重要指标。性酸碱平衡及其失常的重要指标。二临床意义二临床意义 在临床上，在临床上，BE增加正值表示代谢性碱中毒，增加正值表示代谢性碱中毒，BE减少负值表示代谢性酸中毒。减少负值表示代谢性酸中毒。作为代偿，呼吸性因素作为代偿，呼吸性因素(yn s)PaC02的改变的改变也可使也可使BE发生变化。发生变化。第二十页，共四十六页。五、关于AG AG主要(zhyo)组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。AG阴离子间隙=UA未测定负离子-UC 未测定正离子 而正常情况下：Na+UC=HC03-+Cl-+UA 那么AG=UA-UC =Na+-HC03-+Cl-第二十一页，共四十六页。第二节第二
16、节 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)失常的失常的诊断诊断 一、分类和命名一、分类和命名 一分类一分类 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)失常可分为呼吸、代谢单纯型和失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。呼吸、代谢复合型两大类。二命名二命名 1、酸血症或碱血症、酸血症或碱血症 严格来说，严格来说，pH只是诊断酸或碱血症的指标，即只是诊断酸或碱血症的指标，即pH7.45为碱血症，为碱血症，pH7.35为酸血症。为酸血症。第二十二页，共四十六页。2、酸中毒和碱中毒、酸中毒和碱中毒 酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pH发生改变的发生改变的
17、临床病理过程。临床病理过程。酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之(fnzh)那么不然，因为有时那么不然，因为有时pH正常，但临床上却存在正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。酸中毒或碱中毒的情况。诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反响，应只诊断为单一碱平衡失常时，由于代偿是生理反响，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。假设同时存在两个原发过程，那么诊的酸碱平衡失常。假设同时存在两个原发过程，那么诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的局部写断为复合型酸碱平
18、衡失常，且应将严重或主要的局部写在前面。在前面。第二十三页，共四十六页。二、临床特点 一代谢性酸中毒 1、代谢酸中毒发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时，以及HCO3-丧失过多时。2、代酸也可发生在Cl-增高时。3、作为代偿，病人(bngrn)呼吸通气量增加，致PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度。此时AB、SB均下降，但ABSB。2、作为代偿，、作为代偿，PaCO2升高时，升高时，H+通过肾脏以通过肾脏以H2PO4-和和NH4+的形式被排出，的形式被排出，HCO3-那么被再那么被再吸收，因此体内吸收，因此体内HCO3-增加，但这一作用的完成需增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性要时
19、间。当慢性PaCO2增加时，增加时，HC03-增加，增加，pH的的下降下降(xijing)幅度反可减少，此时幅度反可减少，此时SB升高，升高，BE增加，增加，但但AB仍大于仍大于SB。第二十六页，共四十六页。3、麻醉期间由于呼吸抑制或、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2吸收障碍造成体吸收障碍造成体内内CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：影响，主要包括：急性呼酸对急性呼酸对pH的影响。的影响。PaCO2急性增高对脑血流量的影响。急性增高对脑血流量的影响。
20、PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系统升高可刺激肾上腺素能神经系统(shnjngxtng)，导致其兴奋。，导致其兴奋。对心血管系统的影响。对心血管系统的影响。通过通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。期间这一作用常被掩盖。第二十七页，共四十六页。四呼吸性碱中毒四呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时PaCO2下下降。降。AB下降，下降，AB SB。2、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿(di chn)作用常不明显，作用常不明显，pH常随常随
21、PaCO2的下降而上的下降而上升。升。3、过度通气导致、过度通气导致CO2排出过多，使排出过多，使PaCO2下降，下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。以后者为多见。第二十八页，共四十六页。4、呼碱对机体的影响：、呼碱对机体的影响：使脑血管收缩，脑血使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。流减少，导致脑缺血。使氧离解曲线左移使氧离解曲线左移(P50下下降降)，影响氧从血红蛋白向组织释放。，影响氧从血红蛋白向组织释放。对心血管的对心血管的影响，主要影响，主要CO减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管
22、那么扩张。血管那么扩张。由于对中枢和外周化学感受器的由于对中枢和外周化学感受器的刺激刺激(cj)减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼才能刺激呼吸的恢复。吸的恢复。导致低钾血症。导致低钾血症。第二十九页，共四十六页。三、诊断 诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为：pH、PaCO2和BE，称为酸碱平衡(pnghng)三要素。一诊断标准 酸血症pH7.35 代谢性
23、酸中毒 BE3mmolL 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg 第三十页，共四十六页。(二二)分析方法分析方法 一、根据一、根据pH值判断有无酸血症或碱血症，同时值判断有无酸血症或碱血症，同时(tngsh)给出诊断的第一局部。给出诊断的第一局部。二、注意二、注意BE与与PaCO2的变量关系，并分析后给出诊的变量关系，并分析后给出诊断的第二局部。断的第二局部。1、如两者呈反向变化，那么为同一性质的复合型、如两者呈反向变化，那么为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看酸碱平衡失常。两者主次看pH的倾向性。的倾向性。2、如两者呈同向变化，依以下步骤：、如两者呈
24、同向变化，依以下步骤：第三十一页，共四十六页。看看pH的倾向性，以此判断出主要或原发过程。的倾向性，以此判断出主要或原发过程。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，那么分别计算出直接判断，那么分别计算出HCO3-和和PaCO2改变所改变所致的致的pH的变化量，变化量大者为主要或原发过程。的变化量，变化量大者为主要或原发过程。判断另一分量变化是否属于判断另一分量变化是否属于(shy)代偿。主要依代偿。主要依据两个原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌据两个原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原那么。握肺快肾
25、慢、代偿的程度和极限原那么。第三十二页，共四十六页。四、诊断举例分析 例1：13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎，入院血气分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmolL。分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2同向变化(binhu)，pH变化倾向于PaCO2，那么原发或主要过程为呼吸性酸中毒。第三：肾代偿幅度为(70-40)0.35=10.5,极限为15，而患者病程四天，8那么在肾代偿幅度和极限之内，应认为BE升高是代偿。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。第三十三页，共四十六页。例例2 2：6262岁患者，因意外致开放性
26、血气胸，病史岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h16h，患者呼吸困难，口唇紫绀，患者呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,BP90/75mmHg,脉弱，查脉弱，查血气：血气：pH=7.22pH=7.22，PaC02=54mmHgPaC02=54mmHg，BE=-5.0mmolBE=-5.0mmolL L 分析：第一：患者存在酸血症。分析：第一：患者存在酸血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2反向变化，说明为同一性质反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的酸碱平衡失常。但前者引起(ynq)(ynq)的的pHpH变化为变化为50.015=0.07550.015=0
27、.075，后者，后者(54-40)0.008=0.112(54-40)0.008=0.112，那么，那么主要过程为呼吸性酸中毒。主要过程为呼吸性酸中毒。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。谢性酸中毒。第三十四页，共四十六页。例例3:3:男患者，因频繁呕吐三天，神智冷淡，偶有抽男患者，因频繁呕吐三天，神智冷淡，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52PH=7.52，PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg，
28、BE=30mmolBE=30mmolL L。分析：第一：患者存在碱血症。分析：第一：患者存在碱血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2同向变化，同向变化，pH pH变化倾向于变化倾向于BEBE，那么原发或主要过程为代谢性碱中毒。，那么原发或主要过程为代谢性碱中毒。第三第三(d sn)(d sn)：肺代偿幅度为：肺代偿幅度为300.6=18300.6=18，而，而PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，那么超过了代偿幅度，那么PaCO2PaCO2改变应认为改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。有呼吸性酸中毒的因素。故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼故最后诊断为：
29、碱血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。吸性酸中毒。第三十五页，共四十六页。例例4 4：3636岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院入院(r yun)(r yun)血气分析如下：血气分析如下：PH=7.34PH=7.34，PaCO2=70mmHgPaCO2=70mmHg，BE=12.5mmolBE=12.5mmolL L。分析：第一：患者存在酸血症。分析：第一：患者存在酸血症。第二：第二：BEBE和和PaCO2PaCO2同向变化，同向变化，pH pH变化倾向于变
30、化倾向于PaCO2PaCO2，那么原发或主要过程为呼酸。，那么原发或主要过程为呼酸。第三：肺代偿幅度为第三：肺代偿幅度为(70-40)0.35=10.5(70-40)0.35=10.5，而而BEBE改变超过了代偿幅度，那么应认为有代谢性碱改变超过了代偿幅度，那么应认为有代谢性碱中毒因素。中毒因素。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。并代谢性碱中毒。第三十六页，共四十六页。第三节第三节 酸碱平衡失常酸碱平衡失常(shchng)(shchng)的的治疗治疗 酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，
31、同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下治疗时应遵循以下(yxi)总的原那么：总的原那么：病因治疗占首要地位；病因治疗占首要地位；当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至平安范围；整至平安范围；对于慢性酸碱失常，应逐步调整；对于慢性酸碱失常，应逐步调整；应注意同时调整水、电解质的平衡。应注意同时调整水、电解质的平衡。第三十七页，共四十六页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 代酸分为代酸分为AG增高型和增高型和AG正常型，治疗上略有区正常型，治疗上略有区别，总的原那么是别，总的原那么是AG增
32、高型酸中毒更应强调病因增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者那么在病因治疗的同时强调治疗，而后者那么在病因治疗的同时强调HCO3-的补充和的补充和H+的排出。的排出。1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。给予适量平衡液来补充体液。2、严重酸中毒需用、严重酸中毒需用(x yn)碱性药物治疗。其中碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，有时不宜选用。，有时不宜选用。第三十八页，共四十六页。一般先给计算量的一般先
33、给计算量的1/2-2/31/2-2/3量，用药量，用药1 1小时后测小时后测定定pHpH值，重新计算后再补充。碱性药物值，重新计算后再补充。碱性药物(yow)(yow)补充应补充应适速适量。适速适量。3 3、纠正缺水、防治电解质紊乱。、纠正缺水、防治电解质紊乱。4 4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。原发病的治疗。第三十九页，共四十六页。二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒 代碱较为少见，治疗原那么为病因治疗；纠正代碱较为少见，治疗原那么为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。电解质紊乱；严重者可直接补充酸。1、轻、中度者主要是治
34、疗原发病，并且治疗中应、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非常密切。关系非常密切。2、严重者也应首选生理盐水、严重者也应首选生理盐水pH7.0，以补充，以补充为原那么。其他为原那么。其他(qt)有：氯化铵、稀盐酸及其它有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有显效。酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有显效。第四十页，共四十六页。三、呼吸三、呼吸(hx)性酸中毒性酸中毒 分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留潴留为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治
35、疗上有所不为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原那么是尽快治疗原发病因，改善肺通气同，但总原那么是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。功能。1、急性呼吸性酸中毒：主要是使、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排迅速有效排出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用可使用THAM和碳酸氢钠。和碳酸氢钠。第四十一页，共四十六页。麻醉期间如麻醉期间如PaCO2较高且持续升高达一定时间，较高且持续升高达一定时间，当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降，心动为血压下降，心动(x
36、n dn)过缓，心律失常，甚过缓，心律失常，甚至心跳停止。其原因有：至心跳停止。其原因有：PaCO2升高时的应激反升高时的应激反响突然消失；响突然消失；骨骼肌等血管扩张，加之过度通气骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；时胸内压增高，使回心血量减少；CO2突然排出突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血缺可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血缺乏。乏。第四十二页，共四十六页。处理方法：对处理方法：对PaCO2PaCO2升高的病人，人工通气的量升高的病人，人工通气的量要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，必要时
37、可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。必要时可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。2 2、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因(bngyn)(bngyn)治疗，治疗，必要时可机械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗必要时可机械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗的高碱血症及因此造成的碱血症和低钾血症，注意的高碱血症及因此造成的碱血症和低钾血症，注意通气量的调节和通气量的调节和Cl-Cl-、K+K+的适当补充。一般不主张的适当补充。一般不主张使用碱性药物。使用碱性药物。第四十三页，共四十六页。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒以原发病治疗为主。此外，可用呼吸性碱中毒以原
38、发病治疗为主。此外，可用纸罩增加纸罩增加CO2的复吸入，或吸入的复吸入，或吸入02及及CO2混合气体，混合气体，也可应用镇静药以适当减少也可应用镇静药以适当减少(jinsho)通气量。通气量。假设假设pH超过超过7.55，可发生室性心律失常、抽搐等，可发生室性心律失常、抽搐等严重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。严重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。当当PaCO2下降伴有下降伴有PaO2下降时，应警惕下降时，应警惕ARDS的的发生。发生。第四十四页，共四十六页。第四十五页，共四十六页。内容(nirng)总结第5章 围术期血液酸碱平衡失常的诊治。HCO3-每1mmol/L，PaCO20.6mmHg。PaCO2每10mmHg，HCO3-5.6mmol/L。假设同时存在两个原发过程，那么诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要(zhyo)的局部写在前面。1、急性呼吸性酸中毒：主要(zhyo)是使CO2迅速有效排出和有效给氧。The end,Thanks第四十六页，共四十六页。