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1、伤寒伤寒(shnghn)与副伤与副伤寒寒(shnghn)1第一页，共四十页。概述概述(i sh)伤寒是由伤寒是由伤寒杆菌伤寒杆菌所引起的急性肠道传染所引起的急性肠道传染病。病。临床表现主要是病原体随血流播散至全身临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为：各器官引起，表现为：持续发热持续发热，表情淡漠表情淡漠，相对缓脉相对缓脉，玫玫瑰疹瑰疹，肝、脾肿大肝、脾肿大，白细胞减少白细胞减少。可有可有肠出血肠出血(ch xi)、肠穿孔肠穿孔等严重并发症。等严重并发症。2第二页，共四十页。病原学伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门(shmn)菌属中的D群。在含胆汁的培养基中更易生长。菌体裂解产生内毒素
2、菌体裂解产生内毒素。抗抗原原：菌菌体体抗抗原原“O”和和鞭鞭毛毛抗抗原原“H”、表表面抗原面抗原“Vi”。(2-3)m(0.6-1.0),有鞭毛(binmo)3第三页，共四十页。流行病学(li xn bn xu)热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降(xijing)。传染源传染源 人类人类病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后尿液排菌，病后2-4周为排菌高峰。周为排菌高峰。暂时带菌者：排菌期3个月。4第四页，共四十页。当时美国纽约美国人报报道“伤寒玛丽”的插图。慢性慢性(mn xng)带菌
3、者：排带菌者：排菌期菌期3个月，是本个月，是本病不断传播和流行病不断传播和流行的主要传染源。的主要传染源。傷寒瑪莉（傷寒瑪莉（Typhoid Mary)是愛爾蘭人，是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。年移民美國。1906年年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人夏，紐約市的銀行家華倫帶家人(ji rn)到長島到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月月27日，日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女
4、兒。实际上自实际上自1900年至年至1907年，年，7個雇用過瑪莉的家庭個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中人患病，其中1個女孩個女孩死亡。死亡。5第五页，共四十页。流行病学(li xn bn xu)传播途径 粪粪-口传播：口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久(chji)。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。6第六页，共四十页。发病(f bng)机制与病理解剖细菌经口细菌经口 胃酸胃酸PH2 细菌摄入量细菌摄入量 105 肠道（系膜）淋巴组织繁殖肠道（系膜）淋巴组织繁殖 伤寒肠伤寒肠第一次菌血症第一次
5、菌血症 胆囊胆囊 骨髓骨髓(su)、肝脾、肝脾第二次菌血症第二次菌血症 伤寒发病伤寒发病7第七页，共四十页。发病(f bng)机制与病理解剖伤寒杆菌释放伤寒杆菌释放内毒素内毒素激活激活单核吞噬细胞单核吞噬细胞；单核吞噬细胞释放单核吞噬细胞释放IL-I和和TNF等等细胞因子；胞因子；这些些细胞因子引起胞因子引起持续持续(chx)发热发热、表情淡漠表情淡漠、相相对缓脉对缓脉、休克休克和和白细胞减少白细胞减少。8第八页，共四十页。发病(f bng)机制与病理解剖 病理解剖：特点(tdin)：全身单核-巨噬细胞系统增生反应。特征性病变部位：回肠下段。病变过程：病变过程：增生增生1W、坏死坏死2W、溃疡
6、溃疡3W、愈合愈合4W。9第九页，共四十页。发病(f bng)机制与病理解剖*巨噬细胞增生(zngshng)活跃时胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。10第十页，共四十页。发病(f bng)机制与病理解剖脾脏显著(xinzh)增大肝脏轻度肿胀肝细胞混浊变性和灶性坏死11第十一页，共四十页。临床表现 潜伏期：3-60天，通常7-14天。典型伤寒初期初期：多缓慢起病，中等度发热发热，畏冷，体温呈阶梯形上升，3-7天达高峰。可伴：内毒素血症症状（倦怠
7、、乏力、头痛、食欲不振），消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、轻泻或便秘(bin m)），干咳，少数有鼻衄。12第十二页，共四十页。临床表现极期极期：发病后1周。(1)高热3940，持续10-14天，典型呈稽留热或驰张热型。(2)神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝（即所谓(suwi)无欲貌）。重者可极度虚弱，谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征。(3)27%73%患者有相对缓脉，如并发中毒性心肌炎，则相对缓脉消失。13第十三页，共四十页。14第十四页，共四十页。临床表现 (4)病程714日可见前胸口上腹部少数散在玫瑰疹。(5)右下腹压痛，部分患者(hunzh)腹胀，便秘、大便次数增多(水样泻）或便血。(6)
8、半数患者肝脾肿大，并发中毒型肝炎时，可见黄疸，或肝功异常。15第十五页，共四十页。临床表现缓缓解解期期：病程3周以后，体温于数日内逐渐下降，症状开始改善，此时，应警惕肠出血与肠穿孔发生。恢恢复复期期：病程第4周末(zhum)后，体温趋向正常，症状缓解。16第十六页，共四十页。典型伤寒自然典型伤寒自然(zrn)病程示意图病程示意图 17第十七页，共四十页。其他(qt)临床类型1.轻型轻型：毒血症状轻，发热轻，病程短。2.暴暴发发型型：起病急，毒血症状严重，畏寒高热，常见休克、中毒(zhng d)性脑病、中毒(zhng d)性肝炎、中毒(zhng d)性心肌炎、DIC等。3.迁迁延延型型：起病与典
9、型伤寒相似，发热持续不退，可达5周甚至数月之久。4.逍逍遥遥型型：毒血症状轻，常不被察觉，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。18第十八页，共四十页。小儿与老年(lonin)伤寒的临床表现小儿伤寒：小儿伤寒：起病较急，热型无常；呕泻明显，便秘少见；肝大易检，红疹少现，多无缓脉，白球不减。肠烂不多，易发肺炎。老年老年(lonin)伤寒：伤寒：发热常不高，病程易迁延，汗多防虚脱，心衰因肺炎。19第十九页，共四十页。复发(f f)与再燃复发：复发：热退后热退后13周，临床症状周，临床症状(zhngzhung)再现再现血培养阳性血培养阳性因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底
10、再燃：再燃：病后病后23周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高升高血培养阳性血培养阳性因菌血症未完全控制因菌血症未完全控制20第二十页，共四十页。实验室检查(jinch)血常规：WBC34109/L。EBC计数减少计数减少或或消失消失，病情好转回升。，病情好转回升。PLT突然下降应警惕突然下降应警惕溶血尿毒综合症溶血尿毒综合症或或DIC。尿常规：2th周始，可有少量蛋白与管型。粪常规(chnggu)：可有少许WBC。如OB阳性或肉眼血便应警惕应警惕肠出血肠出血。21第二十一页，共四十页。实验室检查(jinch)病原学检查：病原学检查：血培养病程第12周
11、阳性率最高，第4周后不易检出。骨髓培养较血培养阳性率高骨髓培养较血培养阳性率高，骨髓活检(hu jin)还可发现“伤寒细胞”。如院前未使用抗生素，病程34周时可采集粪、尿培养。玫瑰疹刮取物或活检切片亦可获阳性培养。22第二十二页，共四十页。实验室检查(jinch)血清学检查：肥达试验肥达试验(Widal test)以伤寒沙门菌“O”与“H”（鞭毛抗原，也包括AH、BH、CH）5种抗原，采用凝集法检测患者血清中相应抗体，对伤寒副伤寒有辅助诊断价值。分析结果注意：n对未经免疫接种者，“O”抗体效价180以上“H”抗体效价1160以上；或“O”效价4倍以上升高，可确定为阳性。n“O”沙门菌“H”区别
12、(qbi)伤寒与各种副伤寒。n“O”或“H”单独升高，对伤寒诊断意义不大。23第二十三页，共四十页。实验室检查(jinch)血清学检查：肥达试验肥达试验(Widal test)每57日复检1次，效价逐渐上升，价值较大。其他(qt)沙门菌属细菌也具有O O和H H抗原，可发生交叉反应，诊断时应予排除。免疫应答低下(老弱与婴幼儿或早期使用抗生素)可致假阴性；涉及免疫系统的发热性疾病可致假阳性。24第二十四页，共四十页。并 发 症肠出血：多见于病程23周。腹泻者并发机会较多。病程中随意起床活动、饮食(ynsh)多渣或过量饮食、排便用力过度以及治疗性灌肠可为诱因。可无症状或程度不同的出血表现。粪隐血试
13、验阳性。肠穿孔：最严重的并发症，其临床表现如其他消化道穿孔。25第二十五页，共四十页。并 发 症中毒性肝炎：常见于病程12周。主要特征为肝大、压痛或无压痛，少数可见轻黄疸，转氨酶轻度升高。中毒性心肌炎：常见于病程23周伴有严重毒血症者。主要表现为胸闷心悸，脉搏增快、不齐，血压下降(xijing)，心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。EKG见P-R间期延长、ST-T改变等。其他：包括支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎、血栓性静脉炎。26第二十六页，共四十页。诊 断发病多见于夏、秋季节，但任何季节均可发生。高热持续12周或以上，并出现无欲貌，相对缓脉，玫瑰(mi
14、gui)疹，肝脾肿大。血常规：WBC总数不高或低下及EBC计数减少或消失；骨髓象中有伤寒细胞；病原学检查阳性可确诊。病原学检查阳性可确诊。肥达试验阳性可资诊断。27第二十七页，共四十页。鉴别(jinbi)诊断病程第1周，需与急性(jxng)发热性疾病鉴别，如：上感上感菌痢菌痢疟疾疟疾与伤寒相似点发热、头疼、白细胞减少。发热、腹痛、腹泻。发热、肝脾大、白细胞减少。与伤寒不同点起病急，病程短。有呼吸道症状，无表情淡、玫瑰疹、肝脾大等左下腹痛，频繁腹泻，粘脓血便。外周血象：白球升高定时发热、汗出热退、热前寒战、热退如愈。外周血或骨髓涂片可见疟原虫。28第二十八页，共四十页。鉴别(jinbi)诊断病程
15、第1-2周以后，需与长期发热性疾病鉴别。如：革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌败血症 共同点：高热、肝脾大、白细胞减少；不同点：多有原发病灶，多驰张热型伴明显寒战，常有皮肤瘀点瘀斑，血培养有相应(xingyng)致病菌。血行播散性结核病血行播散性结核病 共同点：长期发热、白细胞减少、可有肝脾大；不同点：常有结核病史或接触史，热型不规则伴有盗汗，X-ray胸片或CT胸部扫描可见粟粒性结核灶。另有一些感染性或非感染性疾病另有一些感染性或非感染性疾病可有发热、白细胞降低或不升高等表现可有发热、白细胞降低或不升高等表现与伤寒或副伤寒相似，与伤寒或副伤寒相似，需要加以鉴别。需要加以鉴别。29第二十九页，共四
16、十页。治 疗一般治疗：1.消毒与隔离(gl)；2.休息；3.护理；4.饮食。对症治疗：1.高热；2.便秘；3.腹胀；4.腹泻；5.严重毒血症状。病原治疗第三代氟喹诺酮类：经验治疗首选；第三代头孢菌素类：儿童孕妇首选；氯霉素：曾为首选，现已少用。带菌者的治疗复发治疗30第三十页，共四十页。31第三十一页，共四十页。并发症治疗(zhlio)肠出血：绝对卧床，严密观察BP、P、神志及便血情况。暂禁食，如出血量少，可酌情予少量流质饮食，静脉补充热量及其他液体，注意(zh y)电解质平衡。口服凝血酶及/或静脉输注VitK，安络血，止血芳酸，立止血等止血药。32第三十二页，共四十页。并发症治疗(zhlio
17、)根据失血情况，酌量输血。如病人烦躁不安，可注射安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠。必要时手术(shush)治疗。33第三十三页，共四十页。并发症治疗(zhlio)肠穿孔 半卧位，禁食，持续(chx)胃肠减压。足量有效抗生素联合应用。争取尽早手术治疗。34第三十四页，共四十页。并发症治疗(zhlio)中毒性心肌炎 严格(yng)卧床。静脉补充高渗糖，ATP，VitB1等。在足量抗生素配合下，可加用少量肾上腺糖皮质激素。如出现心衰，可予洋地黄强心，速尿减轻前负荷，维持至临床症状好转。注意防止洋地黄中毒及电解质紊乱。35第三十五页，共四十页。并发症治疗(zhlio)4.溶血尿毒综合症 足量有效抗感染
18、。激素(j s)应用。输血与碱化尿液。抗凝。“人工肾”。36第三十六页，共四十页。预防(yfng)控制传染源：隔离(gl)患者；慢性携带者调离饮食业并治疗切断传播途径：重点是加强饮食、饮水卫生和粪便管理。保护易感者：伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗皮下注射接种或伤寒Ty21a活疫苗口服接种。37第三十七页，共四十页。副伤寒 副伤寒由副伤寒甲、乙、丙杆菌所致。其诊断方法(fngf)与伤寒相同，而流行病学、病理变化、临床表现、防治措施与伤寒相似，但各有特点。副伤寒甲、乙 副伤寒丙临床表现复杂，有脓毒血症型、伤寒型、急性胃肠炎型，以脓毒血症型多见。肠道病理肠道病理潜伏期潜伏期前驱症前驱症临床特点临床特点副
19、伤寒甲病变表浅可波及结肠较短腹痛,腹泻,呕吐T波动大热程3W,复发率较高,并发症少.副伤寒乙T波动大热程2W,玫瑰疹多见,并发症少.38第三十八页，共四十页。39第三十九页，共四十页。内容(nirng)总结伤寒与副伤寒。伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。(2-3)m(0.6-1.0),有鞭毛。潜伏期：3-60天，通常7-14天。病后23周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高。血培养病程(bngchng)第12周阳性率最高，第4周后不易检出。骨髓培养较血培养阳性率高，骨髓活检还可发现“伤寒细胞”。“O”沙门菌“H”区别伤寒与各种副伤寒。“O”或“H”单独升高，对伤寒诊断意义不大。39第四十页，共四十页。