《阿尔茨海默症简述111课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《阿尔茨海默症简述111课件.ppt（23页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、阿尔茨海默病 痴呆概述 痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而非意识水平。表现为智能障碍（记忆、语言、视空间功能不同程度受损）、人格异常、认知能力降低（概括、计算、判断、综合和解决能力），常伴行为和情感异常，日常生活、社交和工作能力明显减退。痴呆概述痴呆病因：变性病：阿尔茨海默（Alzheimer）病、额颞痴呆、Pick病和路易体痴呆。非变性病：血管性痴呆、感染性痴呆（梅毒感染）、代谢性或中毒性脑病所致痴呆等。阿尔茨海默病是最常见病因。美国前总统里根，1994年确诊为 阿尔茨海默症。AD病因 AD病因迄今尚不明确，可能与遗传和环境因素有关。AD患者脑皮质胆碱能神经元递质功能紊
2、乱，胆碱乙酰转移酶及乙酰胆碱水平显著减少。可见颞、顶及前额叶等脑组织广泛萎缩。病理特征：1.老年斑 2.神经原纤维缠结 3.神经元丢失 4.颗粒空泡变性 5.血管淀粉样变 阿尔茨海默病病人脑组织萎缩明显ADAD患者患者患者患者脑组织扫脑组织扫脑组织扫脑组织扫描图描图描图描图正常脑正常脑正常脑正常脑组织扫组织扫组织扫组织扫描图描图描图描图 病理变化：病理变化：病理变化：病理变化：老年斑（老年斑（老年斑（老年斑（SPSP）神经原纤维缠结神经原纤维缠结神经原纤维缠结神经原纤维缠结（NFTNFT）神经原纤维缠结 TAU蛋白（一种微管相关蛋白，参与神经元骨架构造）为脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，
3、使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲，与泛素等物质形成细胞内沉积物，产生神经原纤维缠结，结果脑神经冲动得不到传播。AD早期临床表现 2.认知障碍：表现为掌握新知识、熟练运用语言及社交能力下降，不能讲完整语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，最后完全失语；失计算：算错帐，付错钱，最后连简单计算也不能进行；视空间定向障碍：穿外套时手伸不进袖子，迷路或不认家门，不会使用最常用的的物品如筷子、汤匙等；常见原始反射，出现额叶步态障碍如小步、缓慢或拖拽步态，屈曲姿势，阔基底及起步困难等。AD晚期临床表现 检查可见椎体外
4、系肌强直和运动迟缓；部分病例出现癫痫发作；AD罕见的晚期特点包括肌阵挛、尿便失禁、痉挛、Babinski征和轻偏瘫等，以后出现缄默症、尿便失禁和卧床状态等，典型者出现症状后5-10年死亡。辅助检查nCT和MRI检查常显示脑皮质萎缩及侧脑室扩张；nELISA检测脑脊液tau蛋白（神经原纤维缠结）和-淀粉样蛋白（老年斑）可升高；n认知功能测试；n基因检测可作为参考依据。诊断标准n发病年龄40-90岁，多在65岁以后；n临床症状确认痴呆，神经心理测试MMSE（简易精神状态检查）量表等支持痴呆；n进行性加重的近记忆及其他智能障碍；n必须有2种或2种以上认知功能障碍；n无意识障碍，可伴精神、行为异常；n
5、排除可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑病。鉴别诊断n轻度认知障碍：仅有记忆障碍，无其他认知障碍，部分患者可能是AD的早期表现。n抑郁症：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，记忆障碍，失眠，易疲劳或无力等。鉴别诊断n血管性痴呆：以反复缺血性或出血性脑卒中事件后出现痴呆为特点。n帕金森病痴呆：早期先出现椎体外系运动障碍症状，多巴类治疗有效，认知障碍晚期出现。治疗目前无特效治疗药物，主要为对症治疗。n胆碱乙酰转移酶（AChE）抑制剂：针对AD脑胆碱能神经元通路变性和乙酰胆碱耗损，可轻微改善认知功能。如他克林、多奈哌齐、雷司替明、加兰他敏等；n抗精神病药、抗抑郁药及抗焦虑药：对控制AD伴发的行为异常有作用。如利培酮（抗精神病）、氟西汀（抗抑郁）、丁螺环酮（抗焦虑）等；治疗n神经保护性治疗：可用维生素E和司林吉兰，有延缓AD进展的轻微疗效证据，金纳多银杏、都可喜也可试用。n鼓励病人尽量维持生活能力和参与社会活动，加强照顾和帮助。