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1、机械通气的撤离技术韶关市第一人民医院欧相林 主任撤离的必要性和重要性VAPVALI呼吸机依赖呼吸肌萎缩费用增加生活质量低下 呼吸机的撤离必须在病人病情改善时就开始。在带呼吸机的时候就要想到呼吸机的撤离。 呼吸机的撤离是一个主动的,有计划的,专业的过程。影响呼吸机撤离的因素呼吸衰竭长期机械通气病理生理因素呼吸衰竭型呼吸衰竭型呼吸衰竭或者:泵衰竭:常指CNS受抑制或神经肌肉功能障碍,有的易恢复,中枢神经肌肉病变者恢复慢。肺衰竭:气道阻塞性疾病或肺组织疾病,哮喘恢复快,ARDS恢复慢,COPD很易产生呼吸机依赖。呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭泵衰竭泵衰竭通气功能障碍通气功能障碍高碳酸血症高碳酸血症中枢功能
2、低下中枢功能低下肺衰竭肺衰竭气体交换功能障碍气体交换功能障碍低氧血症低氧血症呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍长期机械通气呼吸驱动功能低下气体交换功能障碍精神依赖呼吸肌疲劳:致泵衰竭,主要的原因同时存在:目前最好的解释长期机械通气营养和代谢功能低下电解质紊乱内分泌紊乱蛋白质合成减少,分解增加慢性低氧血症、慢性高碳酸血症贫血呼吸功持续增加 慢性心血管功能不全 呼吸肌氧供障碍 机械通气应用不当导致回心血量减少 镇静、镇痛、麻醉、肌松等麻醉药品的使用 神经肌肉阻滞剂的使用 神经元病、脑损伤影响呼吸肌力量、耐力的因素:影响撤机的病理生理因素呼吸中枢驱动障碍膈神经功能的损害呼吸肌功能呼
3、吸肌泵负荷增加精神心理因素:呼吸机心理依赖呼吸中枢驱动障碍表现为撤机后呼吸性酸中毒降低:损害呼吸中枢功能,如神经结构损害,中枢性睡眠呼吸暂停综合症,半饥饿,镇静剂使用,代碱,呼碱提高:易引起呼吸肌疲劳P0.1呼吸中枢驱动能力常用P0.1表示,即在吸气用力开始0.1S时对抗闭合气道产生的气道压通常使用口腔闭合压表示正常人1015ml/kgFEV110ml/kgPimax-25cmH2OMV2MV paO260mmHg(fiO20.35)p(A-a)O2200mmHg自主呼吸或相当于自主呼吸时,Ph7.3通气泵功能参数气体交换参数P0.1正常值-20cmH2O,不能脱机1015 ml/Kg呼吸系统
4、顺应性(Crs)Crs =VT/ (pplat-PEEP)(无气流时,即为静态顺应性)正常值为60100ml/cmH2O撤机指标:33ml/cmH2O每分通气量(MV)和最大通气量MV正常值为4-10L/min,当MV10L /min时可以预测脱机MMV是反映气道-肺组织阻力及呼吸肌最大力量的综合指标,正常值为50-250L/min.当MV2*MV时即可以预测撤机成功率高浅快呼吸反映呼吸功能低下的较敏感指标RR25次/min,则成功率下降RR35次/min,则不建议撤机RR增加与VT降低相关呼吸指数f/VT称为浅快呼吸指数105,难于撤机是判断撤机成功率的重要指标,准确度高胸腹运动同向运动反常
5、运动三凹征综合指标CORPCdynPImax(PaO2/PAO2)/RRCORP综合评价肺脏气体交换功能,能反映维持正常呼吸时呼吸系统的综合能力较准确预测撤机较复杂压力时间指数(PTI):复杂体格检查撤机原则由呼吸机工作转为呼吸肌独立工作的过程适当的呼吸肌训练计划呼吸机锻炼,至呼吸肌轻微疲劳增加呼吸负荷或撤机时间渐进性训练常规撤机方法直接停机法单独T管法T管联合CPAP撤机法间断停机SIMV撤机法PSV撤机法SIMVPS法 SBT30-120分钟,文献报导观察 30分钟与 120 分钟的拔管成功率无差异进行一次SBT试验,没有必要一天内多次反复的进行SBT 呼吸系统异常很少在数小时内恢复,因此
6、 1 天内频繁的 SBT 对患者没有帮助直接停机法外科术后无基础疾病单独T管法经T型塑料管呼吸湿化的气体不易发生心、肺功能紊乱从辅助通气开始不预设时间,出现疲劳时停止T管联合CPAP撤机法符合人体生理CPAP缓解插管的阻力,对抗PEEPi,改善氧合T管撤机法沟通调节参数,监测生命体征医务人员在床旁停镇静剂体位通过T管呼吸已经加热、湿化的氧气,氧浓度提高10以上,流量3倍于病人的自主通气量,监测生命体征7天者可早期拔管,较长或基础疾病、老年、COPD应慎重改良的T管撤机法导管补偿(TC)TC不是一种模式,只是一种自主呼吸方式可精确克服气流通过人工气道额外产生的阻力复合式压力支持(更有效地抵消导管
7、阻力)使预设的PEEP值在吸气过程中病人气管内保持恒定导管补偿(TC)设置示意图只需要设定导管类型和尺寸以及%支持度呼吸机自动进行适当的支持支持百分比支持百分比导管尺寸导管尺寸导管类型导管类型TC有哪些优点?使用方便只需要设定导管类型和尺寸以及%支持度呼吸机自动进行适当的支持呼吸功最低与CPAP或T型管呼吸相比提高病人的舒适度能随着病人呼吸驱动的变化而变化 间断停机法沟通调节参数,监测生命体征医务人员在床旁停镇静剂体位白天停机,时间逐渐延长,观察生命体征PSV撤机法沟通医务人员在床旁停镇静剂体位降低PS水平,每次25cmH2O,观察生命体征当PS在10cmH2O以下(一般57),可以使用T管法
8、停机如果病人情况好,在PS下46h后可以在PS下直接拔管PS用于客服呼吸机管道和气管插管的阻力SIMVPS法沟通医务人员在床旁停镇静剂体位降低f,每小时2次/min,直至情况恶化当f4次/min时,降低PS,方法同PSV撤机法新型通气方法成比例辅助通气(PAV)容量支持通气(VSV)压力调节容量控制通气(PRVCV)双向气道正压通气(BIPAP)指令分钟通气法(MMV)自适应支持通气(ASV)成比例辅助通气(PAV)呼吸机按照患者瞬间吸气努力的大小成比例的提供压力辅助辅助百分比成比例辅助通气(PAV)监监 测测 界界 面面参参 数数 设设 置置成比例辅助通气(PAV)通过降低辅助水平实现406
9、0的辅助水平最佳当辅助水平设定 Vt VT (600 ml)VT (400 ml) 需求 降低& 自主呼吸潮气量5ml/kg、VC、 PImax吸氧30min-2h,动脉血pH7.3,PaO260mmHg拔管前准备上午拔管前1530min地米静推(小儿)、雾化备好抢救用物吸尽口腔分泌物后,抽空气囊吸痰适量增加吸氧浓度经鼻气管插管滴石蜡油拔管程序清理分泌物松cuff深吸气拔管:动作灵敏医务人员在床旁坐位或半卧位拔管后观察和处理观察生命体征及缺氧指征喉部有无吸气性干啰音气道阻塞征象者地米雾化明显喉头水肿者密切观察必要时面罩吸氧复查动脉血气拔管失败拔管7日内重新插管喉部、会厌保护功能低下,发生误吸喉
10、头水肿病情变化延迟拔管指针气道保护功能尚未恢复,易发生误吸上气道易于阻塞咳嗽反射能力较差,主动咳嗽不足有创-无创序贯通气是现在越来越热门的脱机技术主要用于COPD病人脱机在其他疾病中也越来越广泛可以有效的减少有创通气使用的时间肺部感染控制窗当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后, 支气管一肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制, 临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白, 体温下降, 白细胞计数降低, 胸片上支气管一肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“ 肺部感染控制窗”.肺部感染控制窗在感染控制后, 由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍然存在, 自主通气功能不能满
11、足机体需要, 需继续使用机械通气,使机械通气的时间延长, 而在延长的机械通气过程中, 由于存在人工气道, 易于发生下呼吸道感染和呼吸机相关肺(VAP).使治疗过程反复, 撤机过程亦反复和延迟, 甚至造成呼吸机依赖状态。什么是序贯通气肺部感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良, 气道分泌物引流的问题已经退居次要位置。序贯通气通常是指急性呼吸衰竭患者行有创通气后,在未达到拔管-撤机标准,但已经出现肺部感染控制窗时即撤离有创通气,继之以无创通气,从而减少有创通气时间,与有创通气相关的并发症也因之减少。无创、有创通气的区别在于呼吸机与患者的连接方式两者的根本区别: 呼吸机与患者的连
12、接方式不同, l无创通气:以口/鼻面罩和患者相连l有创通气:需建立有创人工气道 (气管插管或气管切开)无创相对于有创通气的优劣患者需要正患者需要正压通气不太压通气不太需要有创人需要有创人工气道的保工气道的保护和支持护和支持时时应用应用无创通气无创通气无创相对于有创通气的优劣将人工气道与正压通气的作用区分开l有创人工气道的治疗作用气道保护(气道分泌物引流、防止误吸)保证强有力的通气支持l正压通气的治疗作用从“插管上机、撤机拔管” 到“上机不插管、拔管不撤机”l“拔管不撤机”即为序贯通气序贯通气实施的必要性有创通气的撤离是讨论和关注的焦点撤机的时机判断成为难题l长期上机带来明显不利影响上机时间越长
13、,副作用越大lVAPArtificial Airway Associated Pneumonial过早撤机也有问题撤机-拔管失败后再插管*lHAP呈8倍l病死率呈6-12倍* *Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support CHEST / 120 /6 /DECEMBER, 2001 SUPPLEMENT序贯通气实施的必要性对肺部感染不显著的患者可以呼吸力学试验作为切换点支气管-肺部感染明显的患者,以PIC窗的出现作为切换点,更符合COPD急性加重的治疗规律肺部感染控制窗的判断支气管一肺部
14、感染影较前明显吸收, 无明显融合斑片影.机械通气支持水平可下调至SIMV,频率10-12次/分, PSV水平10-12cmH2O.痰量较前明显减少, 痰色转白或变浅, 粘度降低并在度以下.同时至少伴有下述指标中的1项:体温较前下降并低于38 外周血白细胞计数低于10000个/mm3较前下降2000个/mm3以上.以肺部感染控制窗为切换点行序贯通气的局限性支气管肺部感染不是COPD急性加重的主要诱因出现PIC窗时患者l呼吸力学状况严重紊乱l一般状况过差已行气管切开序贯通气的关键这种方式实际上是将支气管一肺部感染和通气功能不全、呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决.第一
15、阶段, 即机械通气初期, 当感染和通气功能不全同时存在时, 采用经人工气道有创通气的方法, 有效地引流痰液, 改善通气, 迅速解决感染和严重通气不良问题.而当进人第二阶段, 即当感染一旦获得有效控制感染控制窗出现, 此时通气不良虽有所缓解但仍需机械通气辅助时, 及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染和其它合并症, 改用无论是从生理上还是心理上均较易撤机的无创机械通气, 继续解决呼吸肌疲劳和通气功能不良问题。序贯通气的关键采用这种序贯机械通气方法的关键是及时、准确地把握肺部感染控制窗。从插管上机和进行抗感染等综合治疗开始, 即应积极“ 朝思暮想”地寻找适宜的拔管和改用无创机械通气的时机。
16、在这里需要充分地理解“ 窗” 的概念, 因为一旦错过, 以后发生VAP将造成病情反复并延长机械通气时间, 甚至形成呼吸机依赖和最终导致治疗失败。本方法应用中的另一个关键问题是正确操作无创性机械通气.序贯通气的监测实行早期有创-无创机械通气序贯撤机过程中,患者的呼吸和循环功能稳定,能够平稳地接受由有创性机械通气向无创性机械通气治疗的转换。若在拔管后仅以鼻导管吸氧,则使呼吸肌吸气负荷增加,从而导致呼吸功耗增加,使呼吸肌疲劳加重,通气功能恶化,最终导致撤机失败和再次插管上机。无创机械通气更符合患者生理特点,在辅助患者的通气时,能明显减轻呼吸肌负荷,稳定和改善呼吸肌功能,从而使COPD 患者平稳地过渡到完全撤机.序贯通气的意义有创机械通气的时间大大缩短发生VAP机会显著减少降低ICU住院日和平均住院日有效地改进了治疗效果降低了医疗费用