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1、疼痛基础理论及诊疗疼痛基础理论及诊疗(zhnlio)原则原则山东大学山东大学(shndndxu)齐鲁医院疼痛齐鲁医院疼痛科科第一页，共六十二页。2023/4/101Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU1疼痛疼痛(tngtng)基础理论基础理论第二页，共六十二页。2023/4/102Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU与生俱来第三页，共六十二页。2023/4/103Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU伴随一生第四页，共六十二页。2023/4/104Analgesic Dep QiLu Hospital
2、 of SDU疼痛疼痛(tngtng)历史历史 6000年前，苏美尔 2600年前，希腊(x l)1800年前，中国华陀实施腹部(f b)手术 第五页，共六十二页。2023/4/105Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU1800年前，希腊年前，希腊(xl)1846年，加拿大年，加拿大1950年代后期，比利年代后期，比利时时保罗杨森博士(bsh)发现芬太尼 第六页，共六十二页。2023/4/106Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚 扑热息痛，扑热息痛，强生公司强生公司 美索不达米亚南部地区已经在种植罂粟。苏
3、美尔人将鸦片称为“快乐植物”埃及所使用的鸦片传播到希腊和欧洲其它地区 西奥佛雷特斯是第一个在其著作中提到鸦片的人。“鸦片”这个词本身来源于希腊词汇“植物汁液”；因此是罂粟的汁液。德国科学家Friedrich Sertumer提炼鸦片产生吗啡，“上 帝自己的药物”。吗 啡被 首次 用于 分娩 保泰松 Paul Janssen博士，化学家，药理学家和内科医师Paul Janssen博士在比利时合成芬太尼 吲哚美辛吲哚美辛布洛芬布洛芬双氯芬酸双氯芬酸萘普生萘普生吡罗昔康吡罗昔康 COX-2抑制抑制剂剂 万络撤回万络撤回 疼痛疼痛(tngtng)药物发展史药物发展史第七页，共六十二页。2023/4/1
4、07Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU什什 么么 是是 疼疼 痛痛第八页，共六十二页。2023/4/108Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)定义定义Conception疼痛疼痛是组织损伤或潜在组织损伤组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉不愉快感觉和情感体验快感觉和情感体验。世界卫生组织(WHO (WHO，1979 1979 年年)国际(guj)疼痛研究协会(IASP (IASP，1986 1986 年年)第九页，共六十二页。2023/4/109Analgesic Dep QiLu Hospital of
5、SDU定义定义(dngy)(dngy)更新更新 1995 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五第五(d w)(d w)大生命体征大生命体征 2001 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“pain relief is a basic human right”。“消除疼痛是患者的消除疼痛是患者的基本权利基本权利”。2002 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼慢性疼痛是一种痛是一种疾病疾病。第十页，共六十二页。2023/4/1010Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU原发病变原发病变(bngbin)原
6、发和继发于疼痛病理原发和继发于疼痛病理(bngl)改变的症状和体征改变的症状和体征继发性疼痛继发性疼痛(tngtng)病变病变原发病变原发病变症状（包括疼痛）和体征症状（包括疼痛）和体征ChangingChanging第十一页，共六十二页。2023/4/1011Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的产生的产生有害刺激有害刺激压力 热 化学 电 组织损伤组织损伤 介质释放介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统传达到中枢神经系统 第十二页，共六十二页。2023/4/1012Ana
7、lgesic Dep QiLu Hospital of SDU致痛物质致痛物质(wzh)n1、组织损伤：组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆 碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等n2、感觉神经末梢释放物：感觉神经末梢释放物：P物质物质,降钙素基因(jyn)相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素n3、交感神经释放物：交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等n4、神经营养因子神经营养因子n5、血管因子：血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类n6、免疫细胞产物：免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽第十三页，共六十二页。2023/4/1013An
8、algesic Dep QiLu Hospital of SDU伤害性感受器伤害性感受器n产生痛觉信号的外周换能装置n分布于全身各种组织(毛发、指甲(zh jia)）n形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节第十四页，共六十二页。2023/4/1014Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉(tngji)的传递的传递n传导纤维传导纤维(xinwi)：神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。第十五页，共六十二页。202
9、3/4/1015Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU传导传导(chundo)束束n脊髓丘脑束n脊髓网状束n脊髓中脑(zhngno)束n脊髓颈核束n脊髓突触后纤维束n脊髓旁臂杏仁束n脊髓旁臂下丘脑束n脊髓下丘脑束第十六页，共六十二页。2023/4/1016Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉(tngji)中枢中枢n皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。n大脑皮质：312感觉(gnju)区和边缘系统。感觉(gnju)分辨和疼痛反映的最高级中枢。第十七页，共六十二页。2023/4/1017Analg
10、esic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)传导通路传导通路第十八页，共六十二页。2023/4/1018Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 疼痛形成的神经传导基本疼痛形成的神经传导基本(jbn)(jbn)过程可分为过程可分为 4 4 个阶梯。伤害感受器的个阶梯。伤害感受器的痛痛觉传感觉传感(transduction)(transduction)，一级传入纤维、，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉痛觉传递传递(transmission)(transmission)，皮层和边缘系
11、统的，皮层和边缘系统的痛痛觉整合觉整合(interpretation)(interpretation)，下行控制和神经，下行控制和神经介质的介质的痛觉调控痛觉调控(modulation)(modulation)。疼痛产生疼痛产生(chnshng)过过程程第十九页，共六十二页。2023/4/1019Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第二十页，共六十二页。2023/4/1020Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第二十一页，共六十二页。2023/4/1021Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉
12、(tngji)调制调制Melzack和和Wall闸门学说闸门学说（脊髓(j su)水平）第二十二页，共六十二页。2023/4/1022Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU背角神经元神经元递减谷氨酸P物质神经激肽A和B谷氨酸C-纤维GABA，甘氨酸强啡肽 脑啡肽中间神经元生长抑素背角背角(bijio)(bijio)的神的神经递质经递质和受体和受体第二十三页，共六十二页。2023/4/1023Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第二十四页，共六十二页。2023/4/1024Analgesic Dep QiLu Hospital of
13、SDU疼痛疼痛(tngtng)产生的机制产生的机制n周围神经周围神经(zhuwishnjng)机制机制n中枢神经机制中枢神经机制第二十五页，共六十二页。2023/4/1025Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的发生机制的发生机制外周机制：外周机制：损伤的外周传入纤维的异位(y wi)放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象交感神经对损伤神经元的兴奋作用 第二十六页，共六十二页。2023/4/1026Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛的发生疼痛的发生(fshng)机制机制(chronic p
14、ain)中枢机制中枢机制(jzh)：脊髓背角神经元的敏化脊髓抑制性神经元的功能下降背角神经元的“出芽”现象第二十七页，共六十二页。2023/4/1027Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)机制机制n感觉感觉(gnju)(gnju)阈阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。n痛阈痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。n痛觉过敏痛觉过敏(hyperalgesiahyperalgesia):):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。n痛觉超敏，痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。n自发痛自发痛(s
15、pontaneous painspontaneous pain););指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。第二十八页，共六十二页。2023/4/1028Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)机制机制1.1.Cross-talkCross-talk现象现象(xinxing)(xinxing)2.2.Sprout-outSprout-out现象现象3.3.Wind-upWind-up现象现象4.4.Peripheral sensitizationPeripheral sensitization现象现象5.5.Central sensitizat
16、ionCentral sensitization现象现象Sprout-out现象现象(xinxing)第二十九页，共六十二页。2023/4/1029Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUCross Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断(bdun)放大,从而引起痛觉超敏 第三十页，共六十二页。2023/4/1030Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUSprout-outSprout-
17、out现象现象(xinxing)(xinxing)第三十一页，共六十二页。2023/4/1031Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUWind-upWind-up现象现象(xinxing)(xinxing)疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬(shn yn)（wind-up）效应第三十二页，共六十二页。2023/4/1032Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUPeripheral sensitizationPeripheral sensitization现象现象(xinxi
18、ng)(xinxing)在组织损伤和炎症反应(fnyng)时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应(fnyng)，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。第三十三页，共六十二页。2023/4/1033Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUCentral sensitizationCentral sensitization现象现象(xinxing)(xinxing)组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也
19、增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢(zhngsh)神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢(zhngsh)敏化过程。第三十四页，共六十二页。2023/4/1034Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第三十五页，共六十二页。2023/4/1035Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的分类的分类classificationclassification1按疼痛的程度程度(chngd)(chngd)可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。2依疼痛持续时间和性质持续时间和性质，疼痛可分为急
20、性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。第三十六页，共六十二页。2023/4/1036Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU3 按疼痛的组织器官、系统组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧 烈、定位清楚。内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑(qino)和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。第三十七页，共六十二页。2023/4/1037Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU4 按疼痛在躯体的解剖部位解剖部位可分为头痛、颌
21、面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5按病理学特征病理学特征疼痛可以分为伤害(shnghi)感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛神经病理性疼痛(neuropathic pain)(或两类的混合性疼痛)。第三十八页，共六十二页。2023/4/1038Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUn伤害感受性疼痛伤害感受性疼痛(nociceptive pain)由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤(snshng)或炎症有关，又称为炎症性疼痛。n神经病理性疼痛神经病理性疼痛(neuropathic pain)
22、外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。第三十九页，共六十二页。2023/4/1039Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第四十页，共六十二页。2023/4/1040Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的评估的评估第四十一页，共六十二页。2023/4/1041Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的主观性的主观性“只有患者
23、患者知道疼痛的强度(qingd)和频率疼痛是患者的所言。”第四十二页，共六十二页。2023/4/1042Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU(1)数字数字(shz)分级法分级法(numeric rating scales,NRSnumeric rating scales,NRS）用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者(hunzh)自己圈出一个最能代表其疼痛程度的数字。第四十三页，共六十二页。2023/4/1043Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU(2)口述口述(kush)(kush)言词评分法言词
24、评分法(verbal rating scales verbal rating scales，VRSVRS 法法)0 级：无疼痛。I 级(轻度)：有疼痛但可忍受，生活正常(zhngchng)，睡眠无干扰。II 级(中度)：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。III 级(重度)：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。第四十四页，共六十二页。2023/4/1044Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU(3)(3)视觉视觉(shju)(shju)模拟法模拟法 (visual analogue scalevisual an
25、alogue scale，VASVAS)划一条长线(一般(ybn)长为 10cm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患者的疼痛程度。第四十五页，共六十二页。2023/4/1045Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU(4)(4)疼痛强度评分(png fn)Wong-Bakcr Wong-Bakcr 脸脸适用于 3 岁及以上人群 第四十六页，共六十二页。2023/4/1046Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU(5)疼痛疼痛(tngtng)问卷表问卷表n麦吉尔疼痛
26、问卷表（MPQ)n简化(jinhu)麦吉尔疼痛问卷表(SF-MPQ)n简明疼痛问卷表(BPQ)亦称科明疼痛调查表(BPI)第四十七页，共六十二页。2023/4/1047Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU其他其他(qt)方法方法n45区体表面积评分法n多因素(yn s)疼痛评分法n临床疼痛测量法n术后痛Prince-Henry评分法 n行为疼痛测定法第四十八页，共六十二页。2023/4/1048Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU神经内分泌系统神经内分泌系统免疫系统免疫系统运运动动系系统统泌泌尿尿系系统统消消化化系系统统心心血血管
27、管系系统统呼呼吸吸系系统统凝血系统凝血系统精神情绪反应精神情绪反应 疼痛疼痛(tngtng)疼痛疼痛(tngtng)对机体的影响对机体的影响第四十九页，共六十二页。2023/4/1049Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n呼吸加深加快n呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸 道分泌物n组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高(shn o)n肺扩张不全第五十页，共六十二页。2023/4/1050Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU急性急性(jxng)疼痛对心血管系统影响疼痛对心血管系统影响n
28、 心跳加快，心律不齐n心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心n 肌缺血及心肌梗塞的危险性n静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至(shnzh)中风第五十一页，共六十二页。2023/4/1051Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU急性疼痛对肌肉骨骼系统急性疼痛对肌肉骨骼系统(xtng)影响影响肌肉张力增加,肌肉痉挛呼吸辅助肌僵硬致换气量减少尿道及膀胱肌运动力减弱(jinru)导致尿液储留活动力减弱，易产生疲倦感第五十二页，共六十二页。2023/4/1052Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛慢性迁延疼痛慢性迁延(qinyn)(qin
29、yn)的恶性循环的恶性循环疼痛疼痛运动运动受限受限有所有所缓解缓解肌肉肌肉紧张紧张睡眠休睡眠休息不安息不安疼痛导疼痛导致活动致活动减少减少日常活日常活动受限动受限慢性慢性迁延迁延疼痛疼痛障碍障碍硬化硬化无法无法工作工作无用无用/残疾残疾第五十三页，共六十二页。2023/4/1053Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)诊疗原则诊疗原则第五十四页，共六十二页。2023/4/1054Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)诊断诊断n病史采集病史采集 一般资料(zlio)发病的原因或诱因 病程
30、疼痛特征 既往史 个人史和家族史第五十五页，共六十二页。2023/4/1055Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUn体格检查体格检查 全面(qunmin)检查 专科检查第五十六页，共六十二页。2023/4/1056Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU辅助辅助(fzh)检查检查n影像学检查：Xray、B超、CT、MRI、ECT等n实验室检查 血常规、血沉(xuchn)、CRP、风湿系列、HLA-B27等 第五十七页，共六十二页。2023/4/1057Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tng
31、tng)治疗原则治疗原则n诊断明确n综合治疗(zhlio)n安全有效第五十八页，共六十二页。2023/4/1058Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 大脑皮层(dno-pcng)丘脑(qino)边缘系统后根神经节交感神经(jiogn-shnjng)节非甾体类抗炎药激素类药神经阻滞经皮电刺激脊丘束 硬膜外激素、局麻药 三环系统药物阿片类药物精神治疗心理治疗有髓神经纤维 无髓神经纤维 交感神经纤维 上行传导束下行传导束伤害疼疼疼疼疼疼 痛痛痛痛痛痛 治治治治治治 疗疗疗疗疗疗非甾体类抗炎药和激素类药物非甾体类抗炎药和激素类药物的作用位点在伤害的作用位点在伤害性刺激
32、损伤的外周区域；性刺激损伤的外周区域；经皮电刺激经皮电刺激对有髓神经纤维有作用；对有髓神经纤维有作用；交感神经阻滞交感神经阻滞可以阻断交感神经的疼痛传导；可以阻断交感神经的疼痛传导；脊髓丘脑侧束是脊髓丘脑侧束是硬膜外激素和麻醉药硬膜外激素和麻醉药的作用部的作用部位；位；丘脑是丘脑是阿片类药物阿片类药物的作用靶位。的作用靶位。心理治疗心理治疗干扰对疼痛的理解则在大脑皮质水平。干扰对疼痛的理解则在大脑皮质水平。三环类药物和其它抗抑郁药物三环类药物和其它抗抑郁药物在于影响下传在于影响下传到脊髓后根的下行传导束，且它们也作用于到脊髓后根的下行传导束，且它们也作用于脊髓后根神经节脊髓后根神经节第五十九页
33、，共六十二页。2023/4/1059Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 治疗治疗(zhlio)目标目标缓解疼痛改善睡眠提高生活提高生活(shnghu)质量质量 第六十页，共六十二页。2023/4/1060Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第六十一页，共六十二页。2023/4/1061Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU内容(nirng)总结疼痛基础理论及诊疗原则。“鸦片”这个词本身来源于希腊词汇“植物汁液”。疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。“消除疼痛是患者的基本权利”。其中A纤维和C纤维传导痛觉。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。肌肉张力(zhngl)增加,肌肉痉挛。61第六十二页，共六十二页。