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1、因原化验单未注明参考值，故而将我院参考值附上，其中有几项与原结论不符，仅供参考。化验单具体内容如下：中文名 英文名 结果 状态 单位 黑龙江省医院参考值 谷丙转氨酶 ALT 17 U/L 0.0-40.0（速率法）谷草转氨酶 AST 19 U/L 0.0-40.0（速率法）总蛋白 TP 45.5 g/L 60.0-80.3（化学法）白蛋白 ALB 26.8 g/L 35.0-55.0（化学法）球蛋白 GLO 18.7 g/L 20.0-37.0 A/G A/G 1.43 1.00-2.50 总胆红素 TBIL 11.6 umol/L 1.7-30.0（化学法）直接胆红素 D-BIL 3.8 u
2、mol/L 0.0-15.0（化学法）（此为肝功能化验）葡萄糖 GLU 4.6 mmol/L 3.85-6.05（酶法）（此为血糖化验）尿素氮 BUN 7.9 mmol/L 2.85-8.50（酶法）肌酐 CREA 226 umol/L 44.0-160.0（苦味酸法）尿酸 UA 463 umol/L 150.0-420.0（酶法）（此为肾功能化验）总胆固醇 CHOL 7.48 mmol/L 2.00-5.20（酶法）甘油三酯 TG 3.01 mmol/L 0.22-1.98（酶法）高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C 1.42 mmol/L 0.90-2.00（直接法）低密度脂蛋白胆固醇 LDL-
3、C 4.50 mmol/L 1.57-4.80（直接法）（此为血脂化验）乙肝表面抗原 HBSAG 阴性 阴性（此为乙肝化验）这是一张肝功、血糖、肾功、血脂、乙肝的化验单，代表降低，代表升高，没有箭头表示在正常范围。某些正常参考值每个医院化验室因为仪器不同、试剂不同、检验方法不同而会有所不同。比如血肌酐，仅我们哈尔滨就有好几个实验室指标，已见到过的有最高值 80，97，110，160 umol/L。此化验单尿素氮、低密度脂蛋白胆固醇结论就与我院参考值不符，说明该实验室参考值低于我院。化验结论：肝功、肾功、血脂异常，即低蛋白血症、氮质血症、高脂血症。下面具体解读一下每项化验的临床意义。谷丙转氨酶（
4、ALT），谷草转氨酶（AST）肝脏是人体含酶最丰富的器官，当肝细胞损伤时，可因肝细胞坏死、细胞膜的通透性增加，有些酶释放出来，使血清酶活性增高。有些酶在肝脏病变时合成减少或病理性生成亢进或排泄障碍，致血清中活性降低或升高。因此，测定血清酶的变化可诊断肝脏病变、观察病情和判断预后。谷丙转氨酶（ALT）：轻微的肝细胞受损，活性可增高一倍，是肝损害最灵敏的试验之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活动及酒精、药物和化学毒物等各种因素致肝损害均可升高；ALT 虽非病毒性肝炎的特异性诊断指标，但也是不可缺少的诊断指标之一；原发性肝癌若 ALT 持续增高可能并有肝坏死存在；胆道疾病如胆石症、胆道梗阻，ALT 可
5、有轻中度升高。谷草转氨酶（AST）：与 ALT 基本相同，ALT 在肝细胞轻微损伤即可逸出，而 AST 须在肝细胞严重损伤破坏时逸出。在肝炎损伤时 ALT 灵敏度及特异性均大于 AST，当 AST 明显增高（ASTALT）提示重症肝炎、严重肝损伤。另外，AST 在心肌细胞内含量较丰富，故当心肌梗死时 AST活性增高。总蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（GLB），白蛋白/球蛋白（A/G）肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的 40%以上。当肝脏发生病变时，肝细胞合成蛋白质的功能减退，血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义：1、肝病时总蛋白通常无显著变化，虽然白蛋白合成减少，但球蛋白合成增
6、加，因此总蛋白量不变，不能单纯根据 TP 判断肝损害程度。2、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。3、白蛋白/球蛋白比值(A/G)大于 1.5 以上为正常，1 为倒置，提示肝脏损害严重，持续时间长，则预后较差。4、总蛋白低于 60g/L 称为低蛋白血症，病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于肝细胞病变；蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征；蛋白质摄入不足，慢性营养障碍、吸收不良；慢性消耗性疾病，恶性肿瘤。5、球蛋白增高见于慢性肝脏疾病；胶原性疾病；慢性感染性疾病；恶性疾病。血清总胆红素（TBIL），血清直接胆红素（D-BIL）当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍，临床出现黄疸。胆红素
7、代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以及了解肝脏损害程度。血清总胆红素（TBIL）：血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸，如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高，升高的值反映黄疸程度。血清直接胆红素（D-BIL）：见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。葡萄糖（GLU）体内葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物，肝脏具有合成、分解糖原与糖原异生作用。糖尿病诊断标准，静脉血浆葡萄糖值是：空腹7.0 mmol/L，服糖后 2 小时11.1 mmol/L 6.05（目前学术上定为5.6）7.0 mmol/L 为空腹血糖受损。临床意义：1、
8、生理性血糖升高，多见于高糖饮食后，过量运动、情绪紧张等因素引起。2、病理性血糖升高，见于糖尿病、垂体前叶机能亢进症、肾上腺皮质机能亢进、长期应用肾上腺皮质激素、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病，颅脑外伤、颅内出血、颅脑手术时血糖可暂时升高。3、病理性血糖降低，见于胰岛 细胞瘤、胰岛素用量过多、垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿、严重肝细胞损伤，重症肝炎、肝糖原累积病、半乳糖血症等。血浆尿素氮（BUN），肌酐（CREA，Cr），尿酸（UA）血浆尿素氮（BUN）是蛋白质代谢产物，取决于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况，主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时，血浆 BU
9、N 浓度升高，故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义：1、BUN 对判断肾脏功能很不敏感，只有当肾小球滤过率减低50%时，BUN 含量才上升，不能作为肾功能的早期测定指标。BUN 增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。2、BUN 对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。3、BUN 增高的其它因素体内蛋白质分解过盛。前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。血液浓缩及心功能不全时。长期大量吃高蛋白饮食。药物影响。4、BUN 降低见于蛋白摄入不足营养不良；在重症肝病时，因肝脏合成尿素功能降低，致 BUN 下降；妊娠、尿崩症、甲亢病人等。血肌酐（CREA，Cr）由肌肉组织产生，在控制外源性肌酐
10、摄入及除外肌肉损伤，避免剧烈运动情况下，血中肌酐相对恒定，当肾小球滤过功能减退时可增高，故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义：1、肾脏的代偿能力很强，肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的 1/3 时，血肌酐才明显上升，表示肾脏功能严重受损。2、对肾功能分期有指导意义；可判定为功能性或器质性肾功能损伤；区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。3、尿素氮（BUN）和血肌酐（Cr）同时测定更有临床意义，二者同时增高说明肾有严重损害，Cr 较 BUN 更能准确反应肾功能状态，若 BUN 升高而 Cr 不升高，此常因肾外因素引起，如消化道出血，分解代谢增加等。血尿酸（UA
11、）为核蛋白与核酸中嘌呤代谢的终末产物，大部分经肾脏排出，当肾小球滤过功能受损时，UA 易潴留血中致含量增高，有助于肾脏病变的早期诊断。临床意义：1、急性或慢性肾小球肾炎由于肾脏排泄尿酸减少，血浆尿酸可明显增高，较 BUN、Cr 出现早。2、痛风病人由于核蛋白和嘌呤代谢紊乱所致尿酸生成过多使血尿酸升高，此为原发性高尿酸血症。3、肿瘤及白血病，由于肿瘤细胞转换率增快，核酸分解加强，以及化疗致肿瘤细胞大量杀伤，而出现内源性尿酸生成增多，均可使血尿酸明显升高。此为继发性高尿酸血症。4、长期大量进食含高嘌呤的食物使生成的尿酸过多，此时，如超过了肾脏清除的能力，则引起血尿酸增高。总胆固醇（CHOL），甘油
12、三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）肝脏是脂类合成和代谢的重要器官，肝病时，由于肝脏的实质性损害，肝脏脂类代谢发生异常，测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。临床意义：总胆固醇（CHOL）增高 1、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。2、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。3、胆道梗阻性病变，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少，返流入血，CHOL增高。4、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL 降低 1、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。2、严重贫血病人。3、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时，如急性重症肝炎、肝硬化
13、胆固醇合成减少，CHOL降低。甘油三酯（TG）参与胆固醇及胆固醇酯的形成，与血栓形成有密切的关系，对心、脑血管疾病的发生有一定影响，是冠状动脉粥样硬化发生的重要因素。原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食均可使 TG 升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）其功能之一是运输内源性胆固醇，即将胆固醇从组织中移去。降低见于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）负有对外源性胆固醇的运输功能，在脂肪代谢紊乱可明显升高。乙肝表面抗原(HBsAg)正常人血清 HBsAg 为阴性；目前血清 HBsAg 阳性，仅仅作为乙型肝炎病毒（HBV）感染的标志。HBsAg 的检测是目前临床上诊断乙型肝炎的重要指标之一，感染乙型肝炎病毒（HBV）后，HBsAg 是首先出现的病毒标志物。HBsAg 实际上就是一项肝炎病毒的外壳部分，在血清中查到它的时候，由于在大多数情况下它并不含有病毒颗粒，因此并不能反映病毒有无复制、复制程度以及传染性强弱、预后等问题。近年乙肝分子生物学研究发现，大部分单纯 HBsAg 阳性者体内乙肝病毒已被清除，仅血中还有乙肝表面抗原。因此，乙肝表面抗原携带者并不等于乙肝病毒携带者，更不等于现症乙肝病人，乙肝表面抗原阳性