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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。实用ICU护理手册-第二十三章重症疾病护理第三节 急性心肌梗死的护理一、定义急性心肌梗死又叫急性心肌梗死，使指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌酶损伤标记酶升以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。二、病因冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成（占90%）。粥样斑块或斑块下出血，形成局部血肿。持久性灌注冠状动脉痉挛。三、发病机制冠状动脉粥样硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管
2、腔持续狭窄、闭塞和心肌供血量严重不足，而侧支循环未充分建立。四、临床表现（一）先兆症状急性心肌梗死约2/3患者发病前有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、气急、烦躁等。心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高。及时处理先兆症状，可使部分患者避免发生心肌梗死。（二）症状（1）疼痛为最早出现的最突出的症状，典型的急性心肌梗死是胸痛剧烈，伴紧缩或压榨感，胸痛持续时间超过20分钟，甚至持续数小时。（2）全身症状一般在疼痛发生后24-48小时出现，主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。（3）胃肠道症状对见于下壁梗死患者
3、，常伴有频繁恶心、呕吐、上腹部胀痛等。（4）泵衰竭AMI引起的心力衰竭和心源性休克目前统称为泵衰竭，多采用Kilip分级标准。I级：无左心衰竭（两肺听诊无湿罗音）II级：至中度左心衰竭（第三心音奔马律，双肺湿罗音在肺门以下）III级：急性肺水肿（双肺湿罗音超过了肺门）IV级：心源性休克（收缩压小于80mmHg、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、尿量减少、烦躁或反映迟钝等），伴或不伴有急性肺水肿。（5）心电图改变病理性Q波，面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波；ST段抬高呈弓背向上型，面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；T波倒置，面向损伤区周围心肌缺血区的导联上；心内膜下心肌梗死无病理性Q波；可根据出现
4、特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位，如V1、V2、V3导联反映左心室前壁和侧壁，II、III、aVF导联反映下壁，I、avF导联反映左心室高侧壁病变。五、实验室检查（1）血象1-2天后白细胞可增至（10-20）109个/L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1-3周。（2）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6-8小时开始升高，24小时大高峰，2-3日下降至正常；异构酶CPK-MB更具有特异性和敏感性；谷草转氨酶（AST、GOT）6-12小时开始升高，20-48小时达高峰，3-5日恢复正常；乳酸脱氢酶8-10小时开始上升，持续8-14日方可恢复正常。六、紧急救护（1）休息
5、绝对卧床休息，减少搬动和刺激。（2）监测进行持续血压、心电、呼吸、血氧饱和度、心肌坏死标记物（CK-MB、TNI、TNT）监测，必要时行血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。（3）解除疼痛必要时给予镇静，应用哌替啶或吗啡，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品，心动过速者不用阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用硝酸甘油或异山梨酯舍下含化。（4）控制休克（5）消除心律失常、溶栓治疗。（6）消除心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿药。（7）抢救措施建立静脉通道，保持给药途径畅通，维持血压、补充血容量、纠正电解质。窗前备用抢救车、简易呼吸器。经皮起搏电极或经静脉临时起搏器、除颤
6、器、呼吸机、介入治疗准备状态。七、观察要点（1）密切观察生命体征、神智、尿量，必要时留置导尿管观察每小时尿量，保证静脉输液通畅，有条件者可通过中心静脉或肺微血管契压进行检测。（2）急性心肌梗死的早期发现突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效或伴有肠胃道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。心电图检查ST段一时性上升或明显下降，T波倒置或增高。（3）三大合并症观察心律失常：a.室性早搏，即早搏出现在前一心搏的T波上；b.频发室性早搏，每分钟超过5次；c.多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。以上情况是可能发展为室性心动过速或心室颤动。心源性休克：患者早期可以
7、出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降，脉压变小。心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律，严重时出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。（4）预防并发症如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。（5）溶栓观察密切监测血压、心电图的变化、观察药物不良反应，观察出血并发症和神经系统症状，判断溶栓疗效。八、护理要点（1）环境和与休息有条件的患者应置于单人抢救室或心血管监护室，急性心肌梗死患者应完全卧床休息3-7天，一切日常生活有护理人员帮助解决，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。（2）吸氧以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺
8、氧。（3）控制输液速度和液体总量。（4）饮食禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食，即低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。（5）保持大便通畅必要时应用开塞露、果导、番泻叶等，忌用高张力灌肠。（6）心理护理向患者解释病情和治疗情况，与患者建立良好的护患关系，给予心理支持。第二十四章呼吸系统常见重症疾病护理第一节急性呼吸窘迫综合征护理一、定义急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratotydistresssyndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，出现的肺泡毛细血管损伤的主要临床综合征，属于急性肺损伤（acutelungi
9、njuryALI）的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X现呈现弥漫性肺泡浸泡。二、病因及发病机制ARDS的病因甚多，每类又有若干中疾病或治病因素。ARDS的病理、病理生理和临床过程基础是肺泡-毛细血管的急性损伤，它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症递质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。三、临床表现（1）呼吸窘迫是ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸次数增快。呼吸次数大多在25-50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重
10、程度有关，基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增快越明显。（2）咳嗽、咳痰、烦躁和意识变化ARDS患者可有不同程度的咳嗽甚至咳出血水样痰液或少量咳血，为ARDS的典型症状之一。烦躁、意识恍惚或淡漠等症状也是ARDS常见的临床表现。（3）发绀是未经治疗ARDS患者的常见体征。如果患者的病情较重，治疗不能纠正氧合功能障碍，发绀也可伴随着整个病程。（4）呼吸类型改变主要为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气是鼻翼扇动，肋间隙、锁骨上窝及胸骨上窝凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。半数患者肺部可闻及干啰
11、音或捻发音。（5）心率增快其原因主要与低氧血症有关，心率增快的幅度依低氧血症的程度而定，也可受到临床用药的影响。四、治疗（一）原发病治疗感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS必要措施。（二）呼吸支持治疗（1）氧疗ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉学氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。（2）无创伤机械通气无创伤机械通气可以避免气管插管和气管切开引起的并发症。（3）有创伤机械通气ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。机械通气患者应考虑使用镇静镇痛药，以缓解焦虑、躁动
12、，减少过度的氧秏。（4）俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通气。（5）液体通气部分液体通气能能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为重要ARDS患者常规性机械通气无效时的一种选择。（6）体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担，有利于肺功能恢复。（三）ARDS药物治疗液体管理：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。存在低蛋白血症的ARDS患者，可补充白蛋白胶体溶液和应用利尿药，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。肺泡表面活性物质。前列腺素E1。鱼油。五、紧急救护（一）呼吸困难
13、1、取坐位或半坐位。2、病史内保持适宜的温湿度，空气洁净清新。3、保持呼吸道通畅。4、观察呼吸的频率、节律、深浅度、比例的变化及水、电解质、酸碱平衡情况、准确记录出入量。（二）咳嗽、咳痰1、观察咳嗽性质、时间、有无痰液产生。2、嘱患者多饮水，以湿润呼吸道。3、指导患者深呼吸和有效咳嗽，协助翻身、拍背，鼓励患者咳出痰液。4、遵医嘱给予雾化吸入智力。（三）发绀1、嘱患者绝对卧床休息，以减轻心脏负担，减少耗氧量。2、呼吸困难给予高枕卧位或半卧位，持续给予纹丘里面罩高浓度吸氧。3、给予高热量、高维生素、营养丰富易消化的饮食，少量多餐，防止过饱。4、密切观察病情，注意体温、脉搏、呼吸、发绀等变化，有无烦
14、躁、呼吸困难等，必要时采动脉血行血气分析检查。5、注意呼衰早期症状，保持呼吸道通畅，备好呼吸兴奋药，及时通知医生。六 观察要点（1）检测呼吸机使用时各种参数PEEP由34cmH2O开始逐渐增加，一般不差过15cmH2O。PEEP过高影响静脉回流致循环功能衰竭，严重血容量不足。PEEP水平的选择将取决于所选择的欲达到的理想氧合指数，一个合理公式的方法是采用在FiO295%同时没有抑制心排出量和减低顺应性的最低的PEEP水平。每次调整PEEP后要密切观察血压变化，3060分钟检测血气分析1次，根据血气分析值调整呼吸机参数。（2）呼吸的观察观察呼吸频率、胸廓的起伏度、呼吸机的运动，有无呼吸困难的表现
15、，自主呼吸与机械通气是否协调等。胸部听诊注意呼吸音的性质、长短、强弱等，如发现吸气时间隙和胸骨上窝下陷明显，呼吸频率由快变慢、节律不整，经大流量吸氧后，发绀仍进行性加重，应随时通知医师，并协助抢救。（3）肾功能观察因尿量是反应液体平衡及心、肾功能指标，尤其在调整PEEP后，观察尿量变化可间断判断回心血量，记录24小时出入量，维持水、电解质平衡。（4）循环功能的变化观察血压、心率、心律、心电图，末梢循环、心音强弱、心肌收缩力、心排出量等。（5）体温、皮肤观察体温升高可能发生感染，体温下降，皮肤苍白湿冷提示有可能发生休克，面部皮肤潮红，多提示二氧化碳潴留。口唇、甲床青紫提示低氧血症，末梢灌注不良。
16、（6）神经精神症状和体征观察患者的神志、瞳孔、知觉、神经反射及运动状态。（7）观察患者有无弥散性血管内凝血的迹象如出现皮肤、粘膜、呼吸道、阴道的等处出血时应及时通知医生。七、护理要点（1）绝对卧床休息，取半卧位。（2）高浓度氧气吸入，必要时加压给养。为防止氧中毒，应注意观察氧分压的变化，使其维持在6070mmHg即可，如氧分压始终低于50mmHg，需行机械通气治疗。（3）遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充体液，保持水、电解质平衡。输入量不宜过多，输液速度不宜过快，以防诱发或加重病情。测量中心静脉压并监护心肺功能。（4）应用呼吸兴奋药时观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐等，应减慢药液滴速，同
17、时通知医师。（5）遵照医嘱随时测定血气分析，根据血氧分压调节呼吸机给氧流量，心电图检查以及有关生化送检等，以协助医师监测各生命指标的动态变化。（6）预防和控制呼吸机相关感染严格执行洗手制度，减少探视严格执行无菌操作，如吸痰及各种侵入性检查、治疗时，均应遵守无菌技术原则。定时更换呼吸机管道或使用一次性呼吸及管道。定时翻身、拍背、转换体位，及时吸痰，减少肺内痰液的潴留。气管插管者气囊充气合适，以免胃内容物误吸。定期进行呼吸道分泌物的细菌培养和药敏试验，以指导有效使用抗生素。注意观察患者临床表现，监测体温、心率、白细胞计数等。（7） 营养支持机械通气的患者均伴有不同程度的营养不良，有效的营养支持对其
18、预后极其重要，可选择静脉营养、肠内营养等。（8） 备好抢救用品如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋药、强心药、利尿药等，并积极配合医师进行抢救。（9） 做好皮肤护理，防止压疮发生，按时翻身变换体位，以免加重肺部感染。（10） 口腔护理4次/天，注意观察口腔粘膜是否由真菌感染，定时翻身、拍背，鼓励患者咳嗽排痰，保持呼吸道畅通，放置肺部感染及皮肤损伤。做好会阴部的消毒，放置泌尿系感染。（11） 心理护理及时了解患者的心理状态，尊重、理解他们，对患者是性心理支持，增加其战胜疾病的信心。第二节 慢性阻塞性肺疾病急性加重期护理一、 定义COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持
19、续恶化，并需改变COPD基础的常规用药，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰，气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性式黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。二、 病因及发病机制COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎痰反映有关。慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径24mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰。外周气道（内径2mm)的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，造成患者呼气不畅、功能残气量增加，形成动态肺过度充气，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（PEEPi
20、）。患者必须克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸前积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见原因。呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。三、 临床表现气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、碳量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部影像异常时可能为AECOPD的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细胞感染。对于AECOPD患者，一是
21、变化时病情恶化和危重的指标。四、 实验室检查肺功能测定加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。PEV11L可提示严重发作。（1） 动脉血气分析可出现I型或II型呼吸衰竭。PaO270mmHg，pH7.30提示病情危重，pH值时疾病严重程度的标志，它反映了肺泡通气状况的急性恶化。pH60mmHg或SaO290%,无二氧化碳潴留及酸中毒加重，应定期复查动脉血气。氧疗的副作用是二氧化碳潴留，即使吸氧浓度仅为24%28%（低流量）也有可能发生，给氧途径包括鼻管或文丘里面罩。（3） 抗生素AECOPD多由细菌肝炎诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。根据COPD严重程度及相应的细菌分型情
22、况，集合当地常见致病病菌类型及耐药流行趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。（4） 支气管扩张药可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施，常用2受体激动药、抗胆碱药物和/或茶碱联合应用。（5） 糖皮质激素应用（6） 其他药物：祛痰药、抗氧化剂、免疫调节药物。（7） 机械通气NPPV时AECOPD的常规治疗手段，用于缓解呼吸肌疲劳、防止呼吸功能不全进一步加重级提高患者的自主排痰能力，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率。无创性正压通气在AECOPD的应用指征（至少符合其中2项）；中至中毒呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运
23、动。中至中毒酸中毒（pH7.307.35）和高碳酸血症（PaCO24560mmHg),呼吸频率25次/分。禁忌证a呼吸抑制或停止。b心血管系统功能不稳定（低血压，心律失常，心肌梗死）。c嗜睡、意识障碍或不合作者。d易误吸着（吞咽反射异常，严重上消化道出血）。e痰液粘稠或有大量气道分泌物。f近期曾行面部或胃食管手术。g头面部外伤，固有的鼻咽部异常。h极度肥胖。i严重的胃肠胀气。在积极药物和NPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在AECOPD的应用指证a严重呼吸困难，
24、辅助呼吸肌参与呼吸、并出现胸腹矛盾呼吸。b呼吸频率33次/分。c危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg).d严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症。e呼吸抑制或停止。f嗜睡、意识障碍。g严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）。h其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）。i无创性正压通气治疗失败或尊在无创性正压通气的使用禁忌证。有创机械通气呼吸模式的调节；对接受有床正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助通气模式。早期以控制通气为主，后期以辅助通气为主。通气参数的调节；DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭的最
25、重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予适合水平的PEEPe，降低吸气出发功耗，改善人机的协调性。a潮气量（V平）或气道压力（Paw）；目标潮气量达到68ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超过3540cmH2O,以免DPH进一步加重和气压伤的发生。b同期频率（f）；需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般1015次/分即可。c吸气流速（flow）；一般选择较高的峰流速（4060L/分），使吸呼比（1：E)=1:2,以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的同期需
26、求，降低呼吸功耗，并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于COPD患者，递减波与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点。d外源性PEEP（PEEPe）：加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。e吸氧浓度（FiO2）：通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全
27、等。六观察要点血气分析时判断病情的变化的重要依据。PaCO2持续升高或不下降，提示病情危重；有创正压通气时避免PaCO2值下降过快。PaCO2每天下降20次/分），心率次数（100次/分），颈静脉充盈、搏动（反映右心室负荷增加），下肢静脉检查（患肢浅静脉扩张、僵硬度增加、肿胀，若一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm，即有诊断意义）。四、 治疗除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及扩张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝血、溶栓和手术治疗，其处理程序如下。（1） 一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床13周，吸氧，胸痛重者可给止痛药，保持大便通畅，排便勿用力，
28、应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。（2） 溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。常用的溶栓药及溶栓方案：链激酶、尿激酶和重组型纤溶酶（rt-PA）.链激酶25万U静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万U/小时维持1224小时快速给药，150万U静点2小时，尿素酶4400U/kg静脉负荷量10分钟，继以4400U/(kg小时）维持1224小时，快速给药300万U静点2小时。Rt-PA100mg静点2小时或0.6mg/kg静点15分钟（最大剂量50mg）。（3） 抗凝血治疗应用抑制血液凝固的药物，防止血栓扩大及新血栓形成。
29、常用的普通肝素给药方法时静脉滴注，首剂负荷量位80U/kg（一般30005000U），继之7001000U/小时或18U/(kg小时）维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT),APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.52.0倍）。（4） 其他治疗导管溶栓术，导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者。下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。五、 紧急救护肺栓塞发病后前2天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。（1） 一般处理使患者安静，保暖吸
30、氧，镇静止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因，预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。（2） 缓解迷走神经张力过高一年期的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。静脉注射阿托品如不缓解可每14小时重复1次，也可给罂粟碱皮下肌内或静脉注射1次/小时，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。（3） 抗休克合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲上腺素，迅速纠正引起低血压的心律失常。如心房颤动等，同时积极进行溶栓，抗凝治疗，急性肺栓塞80%死亡者死于病发后2小时以内，因此治疗抢救须抓紧进行。（4） 改善呼吸如有支气管痉挛，可应用支气管扩张药和黏液溶解药，也可用酚妥拉明溶于5%10%葡萄糖内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又
31、可扩张肺血管，呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。六、 观察要点严密观察患者心律、心率、体温、血压、脉压、心电图改变。观察患者末梢循环、肢体温度，血氧饱和度改变。按医嘱严格控制输液量，其速度一般不超过30滴/分、并限制水、钠摄入。准确记录24小时出入水量，维持水、电解质平衡。观察药物疗效与毒副作用。观察是否有再栓塞，早预防早发现及时处理。观察患者心理变化，加强心理护理。七、 护理要点（1） 一般护理肺栓塞活动期应绝对卧床休息。在充分抗凝的前提下卧床23周。无明显状态且生活能力自理者也应卧床。避免突然坐起。不要过度屈曲下肢，严禁挤压、按摩患肢，防止血栓脱落，造成再次肺栓塞。保持大便通
32、畅，以免因腹腔压力突然增高是深静脉血栓脱落，必要时给予缓泻药。（2） 心理护理肺栓塞的患者易产生恐惧心理，因此应加强沟通，并对患者进行心理疏导，多关心患者，多给患者安全感，并鼓励其家属理解和支持患者，增加患者的信心，使其更好的配合治疗。溶栓后患者自觉症状减轻，均有想下床活动的愿望，这时患者应了解溶栓后仍需卧床休息，以免栓子脱落造成再栓塞。（3） 饮食护理饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜，保证疾病恢复期的营养。宜少食用油腻、高胆固醇的食物，禁食辛辣食物，保持膳食平衡和良好的饮食习惯。牢记高脂饮食和富含维生素K的食物，如卷心菜、才华、莴苣、绿萝卜、洋葱、鱼肉等，可以干扰华法林的药效。因此，在口服
33、抗凝药物期间应减少食用富含维生素K的食物。（4） 皮肤护理急性肺栓塞溶栓后，卧床时间较长，要注意保护患者皮肤，应注意观察患者受压部位皮肤颜色的变化，保持床单的清洁、干燥、凭证，也可在患者受压的骨突处使用压疮贴以防止压疮的发生。告知患者避免创伤和出血，应用软毛刷刷牙，使用电动剃须刀刮胡子。在护理人员的协助下，每23小时翻身1次。避免局部皮肤长期受压、破损。（5） 用药反应观察及护理溶栓和抗凝治疗的主要用药反应为出血。用药期间应观察出血症状和体征，如皮下穿刺点出血、牙龈出血、痰中带血，严重时可出现脑出血，当发现患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、神志改变等脑出血症状，应及时报告医生，采取有效措施。为避免
34、出现血并发症，要监测凝血时间，使其较正常凝血时间延长23倍。应尽量减少有创检测项目。动、静脉穿刺要选用小号针头，穿刺后要充分压迫止血，放松压迫后要观察是否继续出现皮下渗血。第二十五章消化系统常见重症疾病护理第一节 重症急性胰腺炎护理一、定义重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10-20%。二、 病因及发病机制（一） 病因70%80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病（如胆道结石、肝胰壶腹括约肌功能障碍等疾病）、酗酒和暴饮暴食所引起的。（二） 发病机制（1） 胰腺的自身消化重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。（2） 细胞因子在致病中的作用在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症其重要作用，在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和积累作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。三、 临床表现急性持续性腹痛血清淀粉酶正常值上限3倍。局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官功能衰竭：a肾衰，血清Cr2.0mg/dl；b、呼衰，PaO