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1、关于尿的生成和排出生理学第一页，讲稿共一百一十七页哦 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节尿生成的调节 清除率清除率 尿的排放尿的排放第二页，讲稿共一百一十七页哦概述概述 1 1、尿的生成与排出由肾脏完成，包尿的生成与排出由肾脏完成，包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三过程。肾脏通过泌尿过程排收及分泌三过程。肾脏通过泌尿过程排泄大量代谢终产物。泄大量代谢终产物。第三页，讲稿共一百一十七页哦 2 2、排泄：是指机体
2、通过某些器官把排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物、多余的水分、无机物体内的代谢产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。和进入机体的异物等排出的生理过程。第四页，讲稿共一百一十七页哦 3 3、肾脏是机体最重要的排泄器官，、肾脏是机体最重要的排泄器官，也是维持内环境相对稳定的最重要器官也是维持内环境相对稳定的最重要器官之一，因为，通过泌尿，肾脏可以：之一，因为，通过泌尿，肾脏可以：第五页，讲稿共一百一十七页哦排出机体的大部分代谢终产物以及进排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质，排
3、出氢保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡。，维持酸碱平衡。第六页，讲稿共一百一十七页哦 除了肾脏外，呼吸器官、皮肤以及消除了肾脏外，呼吸器官、皮肤以及消化道亦有排泄功能。化道亦有排泄功能。肾脏还具有内分泌功能，可产生多肾脏还具有内分泌功能，可产生多种生物活性物质，如肾素、促红细胞种生物活性物质，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及羟化生成素、前列腺素及羟化VitDVitD3 3等，可等，可参与血压调节、红细胞生成和骨骼发育参与血压调节、红细胞生成和骨骼发育等过程。等过程。第七页，讲稿共一百一十七页哦1.1.第一节第一节 肾的功能解剖肾的功能解剖2.2.和肾血流量和肾血流量3.3.一、一、
4、肾的功能解剖肾的功能解剖（一）（一）肾单位和集合管肾单位和集合管 第八页，讲稿共一百一十七页哦第九页，讲稿共一百一十七页哦（二）皮质肾（二）皮质肾单位和近髓肾单位和近髓肾单位单位 第十页，讲稿共一百一十七页哦（三）球旁器（三）球旁器第十一页，讲稿共一百一十七页哦（四）（四）肾的神经调节肾的神经调节 肾交感神经（胸肾交感神经（胸12-腰腰2脊髓节段）脊髓节段）腹腹腔神经节腔神经节 NE 肾动脉（尤其是入、出球肾动脉（尤其是入、出球小动脉的平滑肌）小动脉的平滑肌）肾小管和球旁细胞肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、肾调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放
5、。第十二页，讲稿共一百一十七页哦 肾的各种感受器肾的各种感受器 肾神经肾神经 脊脊 髓髓 中枢中枢 调节血压和水盐平衡。调节血压和水盐平衡。肾至今未发现副交感神经支配。肾至今未发现副交感神经支配。第十三页，讲稿共一百一十七页哦（五）肾的血液供应（五）肾的血液供应腹主动脉腹主动脉 肾动脉肾动脉 叶间动脉叶间动脉 弓形动脉弓形动脉 小叶间动脉小叶间动脉 入球动脉入球动脉 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 出球小动脉出球小动脉 肾周毛细血管网肾周毛细血管网 小叶间静脉小叶间静脉 弓形静脉弓形静脉 叶间静脉叶间静脉 肾静脉肾静脉 第十四页，讲稿共一百一十七页哦 肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球毛
6、细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。肾小球的滤过。肾周毛细血管网血压较低，可促进肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。肾小管的重吸收。第十五页，讲稿共一百一十七页哦二、肾血流量及其调节二、肾血流量及其调节 肾的血供非常丰富，其中肾的血供非常丰富，其中94%94%供应肾供应肾皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。第十六页，讲稿共一百一十七页哦（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍保持相一定范围内变动时，肾血流量仍保持相对恒定。对恒定。自身调节的机制：
7、自身调节的机制：肌源学说肌源学说 管管-球反馈：指小管液流量变化影响肾球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。血流量和肾小球滤过率的现象。第十七页，讲稿共一百一十七页哦第十八页，讲稿共一百一十七页哦（二）肾血流量的神经体液调节（二）肾血流量的神经体液调节 神经调节神经调节 肾交感神经肾交感神经 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量 体液因素体液因素 Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素血管紧张素、内皮素、内皮素 肾肾 血管收缩血管收缩 肾血流量肾血流量 ；NO、PG、Ach、ANP 舒张肾血管舒张肾血管 肾血流量肾血流量。第十九页，讲稿共一百一十七页哦 第二节第二节 肾小
8、球的滤过肾小球的滤过 功能功能 肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿）的过程。滤液（即原尿）的过程。第二十页，讲稿共一百一十七页哦 微穿刺实验证明，肾小球滤过液就微穿刺实验证明，肾小球滤过液就是血浆的超滤液。是血浆的超滤液。肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）：）：指单位时间指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人为常成人为125125ml/minml/min
9、。第二十一页，讲稿共一百一十七页哦 滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值浆流量的比值 正常值约为正常值约为125/660100%=19%;125/660100%=19%;表明流经肾的约有表明流经肾的约有1/51/5由肾小球滤出由肾小球滤出而形成原尿。而形成原尿。GFR=Kf PUF Kf：滤过系数，即滤过膜的面积及其通透性的状态；滤过系数，即滤过膜的面积及其通透性的状态；PUF：有效滤过压。有效滤过压。第二十二页，讲稿共一百一十七页哦一：滤过的结构基础一：滤过的结构基础滤过膜滤过膜1 1、滤过膜的组成、滤过膜的组成 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液滤过膜
10、是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。与肾小囊中超滤液之间的隔膜。第二十三页，讲稿共一百一十七页哦三层结构：三层结构：内层是毛细血管的内皮细胞。内层是毛细血管的内皮细胞。上面有许多直径上面有许多直径50-10050-100nmnm的窗孔，的窗孔，可防血细胞通过。可防血细胞通过。第二十四页，讲稿共一百一十七页哦中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜的主要屏障。的主要屏障。基膜层是由水合凝胶构成的微纤基膜层是由水合凝胶构成的微纤维网结构，有许多维网结构，有许多 4-8 4-8nmnm的多角形网孔，可决定通过的多角形网孔，可决定通过基膜的分子大小，基膜的分子
11、大小，大分子的蛋白质很难通过基膜。大分子的蛋白质很难通过基膜。第二十五页，讲稿共一百一十七页哦1.1.外层是肾小囊的上皮细胞。外层是肾小囊的上皮细胞。2.2.上皮细胞具有足突，足突间有小的上皮细胞具有足突，足突间有小的裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直径径4-144-14nmnm的孔，是滤过的最后一道屏的孔，是滤过的最后一道屏障。障。第二十六页，讲稿共一百一十七页哦 2 2、滤过膜的通透性、滤过膜的通透性 是指物质通过滤过膜的能力大是指物质通过滤过膜的能力大小。小。第二十七页，讲稿共一百一十七页哦第二十八页，讲稿共一百一十七页哦 影响因素影响因素 1 1、溶质
12、的分子大小、溶质的分子大小 一般来讲，有效半径小于一般来讲，有效半径小于2 2nmnm的中性物的中性物质可以自由滤过；有效半径大于质可以自由滤过；有效半径大于4.24.2nmnm的大分的大分子物质则不能滤过；有效半径在子物质则不能滤过；有效半径在2.0-4.22.0-4.2nmnm之之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，它间的各种物质分子，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低。们被滤过的量逐渐降低。第二十九页，讲稿共一百一十七页哦 2 2、溶质的带电情况、溶质的带电情况 滤过膜各层均含有许多带负电荷的物滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质（主要是糖蛋白），由于同性电荷相质（主要是糖蛋白）
13、，由于同性电荷相斥作用，可限制带负电的分子（如血浆斥作用，可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。第三十页，讲稿共一百一十七页哦3 3、滤过面积：、滤过面积：成人两肾总的滤过面积约为成人两肾总的滤过面积约为1.51.5。正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过作用，滤过作用，滤过 面积保持相对稳定；急性肾小面积保持相对稳定；急性肾小球肾炎时，有效滤过面积下降，球肾炎时，有效滤过面积下降，GFRGFR降低，降低，结果出现少尿或无尿。结果出现少尿或无尿。第三十一页，讲稿共一百一十七页哦一、滤过膜及其通透性一、滤过
14、膜及其通透性第三十二页，讲稿共一百一十七页哦二、滤过的动力二、滤过的动力有效滤过压有效滤过压 =肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压-（血浆胶压（血浆胶压+肾小囊内压）肾小囊内压）微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值值(mmHg)mmHg)如下：如下：第三十三页，讲稿共一百一十七页哦肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 血浆胶压血浆胶压 肾小囊内压肾小囊内压 有效滤过压有效滤过压入球端入球端 45 25 10 10出球端出球端 45 逐渐加大逐渐加大 10 逐渐下降逐渐下降第三十四页，讲稿共一百一十七页哦第三十五页，讲稿共一百一十七页哦 滤过平衡：指有效滤过压为零时滤
15、过滤过平衡：指有效滤过压为零时滤过停止的状态。停止的状态。有效滤过长度有效滤过长度/面积：指从入球小动面积：指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度度/面积。面积。第三十六页，讲稿共一百一十七页哦三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素（一）、滤过膜的面积和通透性（一）、滤过膜的面积和通透性 滤过膜的面积（见前述）滤过膜的面积（见前述）滤过膜的通透性的变化可致尿液性质出现异常。滤过膜的通透性的变化可致尿液性质出现异常。如肾脏疾病时，可因滤过膜的通透性增加，使正常如肾脏疾病时，可因滤过膜的通透性增加，使正常 不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞被滤
16、出而出不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞被滤出而出 现蛋白尿或血尿。现蛋白尿或血尿。第三十七页，讲稿共一百一十七页哦（二）有效滤过压（二）有效滤过压1 1、肾小球毛细血管血压（、肾小球毛细血管血压（BpBpcapcap）BPBP在在80-18080-180mmHgmmHg范围内时，范围内时，BpBpcapcap相对稳定，相对稳定，GFRGFR基本不变。基本不变。BPBP80mmHg80mmHg时，时，BpBpcapcap下降，下降，GFRGFR BPBP40-50mmHg40-50mmHg时，时，GFR=0GFR=0，无尿。无尿。第三十八页，讲稿共一百一十七页哦 2 2、囊内压、囊内压 正常时
17、比较稳定正常时比较稳定 结石、肿瘤压迫等结石、肿瘤压迫等 输尿管阻输尿管阻塞塞 肾盂内压肾盂内压 囊内压囊内压 有有效滤过压效滤过压 GFR GFR 第三十九页，讲稿共一百一十七页哦3 3、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压 正常时变动不大；正常时变动不大；营养不良、实验中快速注射营养不良、实验中快速注射NS NS 血血浆蛋白浓度浆蛋白浓度 血浆胶压血浆胶压 有效滤过压有效滤过压 GFRGFR第四十页，讲稿共一百一十七页哦（三）肾血浆流量三）肾血浆流量 肾血浆流量对肾血浆流量对GFR有很大影响，主要影响滤过平有很大影响，主要影响滤过平 衡点的位置。衡点的位置。肾血浆流量肾血浆流量 血浆胶压上升速度
18、慢血浆胶压上升速度慢 滤过平衡滤过平衡 靠出球端靠出球端 有效滤过长度有效滤过长度 GFR ；反之，反之，GFR 严重缺氧等严重缺氧等 交感神经交感神经 肾血浆流量肾血浆流量 GFR 尿量尿量第四十一页，讲稿共一百一十七页哦第四十二页，讲稿共一百一十七页哦 第三节第三节 肾小管和集合管肾小管和集合管 的转运功能的转运功能 肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液称为小管液 小管液中小管液中99%99%的水、的水、100%100%的的G G及不同量及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。钾等被分泌入小管
19、腔。第四十三页，讲稿共一百一十七页哦 重吸收：指物质从肾小管液中转运至血重吸收：指物质从肾小管液中转运至血液中。液中。分泌：上皮细胞将本身产生的物质分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。或血液中的物质转运至肾小管腔内。转运方式：被动转运，主动转运（原转运方式：被动转运，主动转运（原发性、继发性）发性、继发性）第四十四页，讲稿共一百一十七页哦一、近端小管中的物质转运一、近端小管中的物质转运 近端小管重吸收近端小管重吸收67%67%的的NaNa+、ClCl-、K K+、H H2 2O O；85%85%的的HCOHCO3 3-；100%G100%G、AAAA；同时分泌同时分泌
20、H H+入入肾小管。肾小管。重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的上的NaNa+泵。泵。第四十五页，讲稿共一百一十七页哦（一）（一）NaNa+、ClCl-和和H H2 2O O的重吸收的重吸收 近端小管前半段，近端小管前半段，NaNa+主要与主要与HCOHCO3 3-、G G、AAAA一起被重吸收，以跨上皮细胞主动一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸收为主；并与重吸收为主；并与H H+分泌相耦联，吸收分泌相耦联，吸收量占总量的量占总量的2/32/3。近端小管后半段，近端小管后半段，NaNa+主要与主要与ClCl-一起一起被重吸收，以细胞旁路被动重吸收为主，被重吸收，
21、以细胞旁路被动重吸收为主，吸收量占总量的吸收量占总量的1/31/3。第四十六页，讲稿共一百一十七页哦 水是靠渗水是靠渗透作用进行透作用进行被动重吸收被动重吸收的。的。第四十七页，讲稿共一百一十七页哦（二）（二）HCOHCO3 3-的重吸收和的重吸收和H H+的分泌的分泌 HCOHCO3 3-的重吸收与的重吸收与NaNa+-H-H+交换密切相关交换密切相关（见下图）（见下图）肾小管重吸收肾小管重吸收HCOHCO3 3-是以的形式进行，是以的形式进行，速度大于速度大于 ClCl-的转运速度；因此的转运速度；因此HCOHCO3 3-的重吸收率明显大于的重吸收率明显大于ClCl-的重吸收率。的重吸收率
22、。第四十八页，讲稿共一百一十七页哦 乙酰唑胺可抑制乙酰唑胺可抑制CACA活性，使活性，使NaNa+-H-H+交交换减少，换减少，NaNa+、HCOHCO3 3-重吸收减少，重吸收减少，NaHCONaHCO3 3、NaClNaCl和水的排出增多，引起和水的排出增多，引起利尿。利尿。第四十九页，讲稿共一百一十七页哦第五十页，讲稿共一百一十七页哦（三）三）K K+的重吸收的重吸收 小管液中小管液中67%67%K K+被重吸收，尿中的被重吸收，尿中的K K+主要是远曲小管和集合管分泌的。主要是远曲小管和集合管分泌的。K K+的重吸收是主动转运过程，机制未的重吸收是主动转运过程，机制未明。明。第五十一页
23、，讲稿共一百一十七页哦（四）葡萄糖的重吸收（四）葡萄糖的重吸收 100%100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运；是一种继发性主动转运；近端小管对葡萄糖的重吸收有一定近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度限度第五十二页，讲稿共一百一十七页哦 肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度。一般为葡萄糖浓度。一般为180180mg/100mlmg/100ml。葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖
24、滤过的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过量。量。成年男性为成年男性为375375mg/minmg/min；女性女性300300mg/minmg/min。第五十三页，讲稿共一百一十七页哦 葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管管NaNa+-葡萄糖同向转运体数目有限有葡萄糖同向转运体数目有限有关。关。（五）其他物质的重吸收和分泌（五）其他物质的重吸收和分泌第五十四页，讲稿共一百一十七页哦二、髓袢中的物质转运二、髓袢中的物质转运 髓袢重吸收髓袢重吸收20%20%的的NaNa+、ClCl-、K K+。髓袢升支粗段以髓袢升支粗段以NaNa+：2Cl2Cl-：K K+同
25、向转运同向转运模式继发性主动重吸收模式继发性主动重吸收NaClNaCl。（。（具体过程具体过程见下图）见下图）第五十五页，讲稿共一百一十七页哦 速尿、利尿酸等可抑制速尿、利尿酸等可抑制NaNa+：2Cl2Cl-：K K+同向转运体的功能，管腔正电位消同向转运体的功能，管腔正电位消失，失，NaClNaCl的重吸收受抑制从而干扰尿的重吸收受抑制从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。的浓缩机制，导致利尿。髓袢升支粗段对水的通透性很低，髓袢升支粗段对水的通透性很低，水重吸收量很少，造成小管液低渗，水重吸收量很少，造成小管液低渗，组织间液高渗，有利于尿液的浓缩和组织间液高渗，有利于尿液的浓缩和稀释（后述）。稀
26、释（后述）。第五十六页，讲稿共一百一十七页哦第五十七页，讲稿共一百一十七页哦三、远端小管和集合管中的物三、远端小管和集合管中的物 质转运质转运 可根据机体需要重吸收约可根据机体需要重吸收约12%12%的的NaClNaCl、不不同量的水；分泌不同量的同量的水；分泌不同量的K K+、H H+。第五十八页，讲稿共一百一十七页哦 远端小管和集合管对水盐的转运是可调远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。水的重吸收主要受节的。水的重吸收主要受ADHADH，而而NaNa+、K K+的转运主要受醛固酮的调节。的转运主要受醛固酮的调节。远端小管初段：远端小管初段：通过通过NaNa+-Cl-Cl-同向转运体，在
27、同向转运体，在NaNa+泵供能泵供能下，主动重吸收下，主动重吸收NaClNaCl。噻嗪类药物可抑噻嗪类药物可抑制制NaNa+-Cl-Cl-同向转运体，导致利尿。（图同向转运体，导致利尿。（图8-108-10A A）第五十九页，讲稿共一百一十七页哦 对水的通透性很低，水重吸收量很对水的通透性很低，水重吸收量很少，但其仍重吸收少，但其仍重吸收NaClNaCl，故而继续保故而继续保持小管液低渗状态。持小管液低渗状态。远端小管后段和集合管：远端小管后段和集合管：主细胞重吸收主细胞重吸收NaNa+和和H H2 2O O，分泌分泌K K+；闰闰细胞主要分泌细胞主要分泌H H+。（图（图8-108-10B
28、B）第六十页，讲稿共一百一十七页哦 K K+的分泌的分泌与与NaNa+的重吸收密切相关的重吸收密切相关 ，见图，见图8-108-10B B 其动力有：其动力有：管腔膜两侧的电位梯度；管腔膜两侧的电位梯度；管腔膜两侧的浓度梯度；管腔膜两侧的浓度梯度；NaNa+泵功能增强可泵功能增强可K K+的浓度梯度。的浓度梯度。第六十一页，讲稿共一百一十七页哦 H H+的分泌的分泌 近端小管通过近端小管通过 NaNa+-H-H+交换泌交换泌H H+；远端小管和集合管的闰细胞通过远端小管和集合管的闰细胞通过H H+泵泵泌泌H H+。第六十二页，讲稿共一百一十七页哦 泌泌H H+的生理意义：的生理意义：促进促进H
29、COHCO3 3-的重吸收，排酸保碱，维持的重吸收，排酸保碱，维持体内酸体内酸 碱平衡；碱平衡；可调节尿液酸碱度。可调节尿液酸碱度。NHNH3 3的分泌的分泌促进排促进排H H+及及HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收 NHNH3 3由谷氨酰胺脱氨而来由谷氨酰胺脱氨而来 NHNH3 3可自由扩散，扩散量取决于管腔膜可自由扩散，扩散量取决于管腔膜两侧的两侧的PHPH值值第六十三页，讲稿共一百一十七页哦第六十四页，讲稿共一百一十七页哦 第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释概述概述 1 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为与血浆渗透压（一般
30、为300300mOsmmOsm）相比较相比较而确定的；而确定的；第六十五页，讲稿共一百一十七页哦 2 2、体内缺水时，尿渗透压血浆渗、体内缺水时，尿渗透压血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；3 3、体内水过剩时，尿渗透压血浆、体内水过剩时，尿渗透压血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释；渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释；第六十六页，讲稿共一百一十七页哦 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压血如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功能减退。能减退。正常人尿液的渗透压可变动在正常人尿液的渗透压
31、可变动在50-50-12001200mOsmmOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。生理意义。第六十七页，讲稿共一百一十七页哦一、尿液的稀释一、尿液的稀释原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收重吸收部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管和集合管由于和集合管由于ADH 而对水通透性的下降也有而对水通透性的下降也有助于稀释。助于稀释。第六十八页，讲稿共一百一十七页哦二、尿液的浓缩二、尿液的浓缩
32、原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。管液中。动力：肾髓质渗透梯度的建立（见下图）动力：肾髓质渗透梯度的建立（见下图）髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。第六十九页，讲稿共一百一十七页哦第七十页，讲稿共一百一十七页哦 肾髓质渗透梯度形成的原因：肾髓质渗透梯度形成的原因：肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）；髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。逆流系统逆流系统 逆流倍增现象逆流倍增现象第七十一页，讲稿共一百一十七页哦第七十二页，讲稿共一
33、百一十七页哦第七十三页，讲稿共一百一十七页哦 肾髓质渗透梯度形成的过程：肾髓质渗透梯度形成的过程：外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收NaClNaCl有关；有关；内髓部，与尿素再循环及内髓部，与尿素再循环及NaClNaCl重吸收有重吸收有关。关。第七十四页，讲稿共一百一十七页哦第七十五页，讲稿共一百一十七页哦总结总结 从髓质渗透梯度形成的全过程看：从髓质渗透梯度形成的全过程看：髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaNa+和和ClCl-主动重吸收主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力（原动是肾髓质渗透梯度建立的主要动力（原动力）力）尿素和尿素和NaClNaCl是建立肾髓质
34、渗透梯度的是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。主要溶质。第七十六页，讲稿共一百一十七页哦三、直小血管在三、直小血管在保持肾髓质高渗保持肾髓质高渗中的作用中的作用逆流交换作用逆流交换作用第七十七页，讲稿共一百一十七页哦 第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤过机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。和重吸收、分泌的调节来实现的。本节主要讨论肾小管和集合管重吸本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。神经、体液调节。第七十八页，讲稿共一百一十七页哦一、肾内自身调节一、肾内自身调节（
35、一）小管液中溶质浓度（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。肾小管重吸收水分的力量。溶质浓度溶质浓度 渗透压渗透压 水、水、NaClNaCl的的重吸收重吸收 利尿利尿 渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来达到利渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来达到利尿消肿目的的利尿方式。尿消肿目的的利尿方式。第七十九页，讲稿共一百一十七页哦（二）球（二）球-管平衡管平衡 定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始终近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始
36、终为肾小球滤过率的为肾小球滤过率的6567%6567%左右（即重吸收百分率左右（即重吸收百分率为为6567%6567%）的现象。）的现象。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。第八十页，讲稿共一百一十七页哦 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。和胶体渗透压的改变有关。球球-管平衡在某些情况下可能被打乱：管平衡在某些情况下可能被打乱：渗透性利尿，重吸收百分率小于渗透性利尿，重吸收百分率小于6567%6567%；充血性心力衰竭，重吸收
37、百分率将超过充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过6567%6567%，导致水肿。，导致水肿。第八十一页，讲稿共一百一十七页哦二、神经和体液调节二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用（一）肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋，可致尿量减少，肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下：机制如下：第八十二页，讲稿共一百一十七页哦入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；低；第八十三页，讲稿共一百一十七页哦刺激球旁细胞释放肾素增多，导
38、致循环刺激球旁细胞释放肾素增多，导致循环血中的血管紧张素血中的血管紧张素和醛固酮增多，使和醛固酮增多，使肾小管对肾小管对NaClNaCl和水的重吸收增多；和水的重吸收增多；增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaClNaCl和水。和水。第八十四页，讲稿共一百一十七页哦（二）抗利尿激素（二）抗利尿激素/ADH/ADH/血管升压素血管升压素/AVPAVP 由下丘脑视上核和室旁核中的内分由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；泌神经元释放；作用：作用：第八十五页，讲稿共一百一十七页哦提高远曲小管和集合管对水的通透性，提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使
39、尿液浓缩，尿量增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；减少；增加髓袢升枝粗段对增加髓袢升枝粗段对NaClNaCl的主动重的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩于尿液浓缩。第八十六页，讲稿共一百一十七页哦1.作用机制：作用机制：2.ADH+V2R GS AC cAMP PKA 增加管腔膜增加管腔膜上的水通道上的水通道 增加水的通透性增加水的通透性（详见下图）（详见下图）第八十七页，讲稿共一百一十七页哦第八十八页，讲稿共一百一
40、十七页哦 调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压 大量出汗、严重呕吐或腹泻等大量出汗、严重呕吐或腹泻等 机体失水机体失水 晶体渗透压晶体渗透压 下丘脑前部室周器渗透压感受器下丘脑前部室周器渗透压感受器 抗利尿激素抗利尿激素 肾小管对水的重吸收肾小管对水的重吸收 尿液浓尿液浓缩尿量。缩尿量。大量饮清水大量饮清水 血浆晶压血浆晶压 ADH ADH 肾肾对水的重吸收尿液稀释，尿量对水的重吸收尿液稀释，尿量 。水利尿（见下图）水利尿（见下图）第八十九页，讲稿共一百一十七页哦血量血量 扩张左心房，刺激其中的容量感扩张左心房，刺激其中的容量感受器受器 迷走神经迷走神经
41、 中枢中枢 下丘脑释下丘脑释放放ADH ADH 利尿。利尿。动脉血压动脉血压 刺激颈动脉窦压力感受器刺激颈动脉窦压力感受器 ADHADH ANPANP抑制抑制ADHADH分泌，而血管紧张素分泌，而血管紧张素刺激其刺激其分泌。分泌。第九十页，讲稿共一百一十七页哦水利尿水利尿第九十一页，讲稿共一百一十七页哦（三）肾素（三）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系统系统 血管紧张素原血管紧张素原 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素（十肽）（十肽）血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 血管紧张素血管紧张素（八肽）（八肽）醛固酮醛固酮第九十二页，讲稿共一百一十七页哦BP，循环血量循环血量 入球小动脉的压力入球
42、小动脉的压力，血流，血流量量 小动脉壁上牵张感受器所受刺激小动脉壁上牵张感受器所受刺激 肾肾素释放；素释放；入球小动脉的压力入球小动脉的压力 ，血流量血流量 GFR 滤过的滤过的Na+量量 到达致密斑的到达致密斑的Na+量量 激活致密斑感受器激活致密斑感受器 肾素释放；肾素释放；循环血量循环血量 肾交感神经兴奋肾交感神经兴奋 肾素肾素释放释放第九十三页，讲稿共一百一十七页哦 AdAd、NE NE 刺激球旁细胞刺激球旁细胞 肾肾素释放素释放 。血管紧张素血管紧张素对尿生成的调节对尿生成的调节 刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对小管和集合
43、管上皮细胞对NaNa+和和K K+的转运；的转运；直接刺激近端小管对直接刺激近端小管对NaClNaCl的重吸收，使尿的重吸收，使尿中排出中排出 NaClNaCl减少；减少；第九十四页，讲稿共一百一十七页哦 使垂体后叶释放使垂体后叶释放ADHADH增加，从而增加远增加，从而增加远曲小管和曲小管和 集合管对水的重吸收，使尿量减少。集合管对水的重吸收，使尿量减少。醛固酮对尿生成的调节醛固酮对尿生成的调节 由肾上腺皮质球状带分泌，有保由肾上腺皮质球状带分泌，有保NaNa+排排K K+作用；作用；第九十五页，讲稿共一百一十七页哦 作用机制：作用机制：醛固酮醛固酮+胞浆受体胞浆受体 激素激素-受体复合物受
44、体复合物 进入细胞核进入细胞核 调节特异性调节特异性mRNAmRNA转录转录 合成合成多种醛固酮诱导蛋白，其有可能多种醛固酮诱导蛋白，其有可能：第九十六页，讲稿共一百一十七页哦 是管腔膜的是管腔膜的NaNa+通道蛋白，从而增加管通道蛋白，从而增加管腔膜的腔膜的NaNa+通道数量；通道数量；增加线粒体中增加线粒体中ATPATP的生成的生成a a，为上皮细为上皮细胞活动（如胞活动（如NaNa+泵）提供更多的能量；泵）提供更多的能量；增强基侧膜的增强基侧膜的NaNa+泵活性，促进胞内的泵活性，促进胞内的NaNa+泵回血液和泵回血液和K K+进入细胞，提高细胞进入细胞，提高细胞内内K K+浓度，有利浓
45、度，有利K K+分泌；分泌；第九十七页，讲稿共一百一十七页哦 由于由于NaNa+重吸收增加，造成小管腔内的重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于负电位，有利于K K+的分泌和的分泌和ClCl-的重吸的重吸收。收。作用结果：作用结果：远曲小管和集合管在对远曲小管和集合管在对NaNa+重吸收增重吸收增加的同时，对加的同时，对ClCl-和水的重吸收也增加，和水的重吸收也增加，故细胞外液量增多，故细胞外液量增多，K K+的分泌量增加。的分泌量增加。第九十八页，讲稿共一百一十七页哦 醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节 血管紧张素血管紧张素 血血K K+、血血NaNa+浓度：浓度：血血K K+浓度浓度 、
46、血、血NaNa+浓度浓度 醛固醛固酮酮 ；反之，减少。反之，减少。第九十九页，讲稿共一百一十七页哦第一百页，讲稿共一百一十七页哦（四）心房钠尿肽（四）心房钠尿肽（ANPANP）作用结果：明显促进作用结果：明显促进NaClNaCl和水的排出和水的排出;作用机制，可能包括：作用机制，可能包括：抑制集合管对抑制集合管对NaClNaCl的重吸收；的重吸收；第一百零一页，讲稿共一百一十七页哦 使出、入球小动脉（尤其是后者）舒使出、入球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；抑制肾素的分泌；抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制抗利尿激素
47、的分泌。抑制抗利尿激素的分泌。第一百零二页，讲稿共一百一十七页哦 第六节第六节 清除率清除率一、清除率的概念和计算方法一、清除率的概念和计算方法 概念：清除率是指两肾在单位时间内概念：清除率是指两肾在单位时间内（一般用每分钟）能将多少毫升血浆中所（一般用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的毫升数就称为该物质的了某物质的血浆的毫升数就称为该物质的清除率清除率(C)C)。第一百零三页，讲稿共一百一十七页哦计算方法计算方法:UV U尿中物质浓度尿中物质浓度mg/100ml C =;V每分钟尿量每分钟尿量 ml/min P
48、 P 血浆物质浓度血浆物质浓度mg/100ml 第一百零四页，讲稿共一百一十七页哦 生理意义：反映肾对不同物质的清除能生理意义：反映肾对不同物质的清除能力和排泄功能，是一个较好的肾功能测定力和排泄功能，是一个较好的肾功能测定方法。方法。二、测定清除率的意义二、测定清除率的意义 （一）测定肾小球滤过率（一）测定肾小球滤过率第一百零五页，讲稿共一百一十七页哦1 1、菊粉清除率、菊粉清除率 肾每分钟排出某物质的量（肾每分钟排出某物质的量（UVUV）应应为肾小球滤过量（为肾小球滤过量（F F）与肾小管、集合管与肾小管、集合管的重吸收量（的重吸收量（R R）和分泌量（和分泌量（E E）的代数的代数和。和
49、。即：即：UV=F P-R+E UV=F P-R+E P P血浆或超滤液物质浓度血浆或超滤液物质浓度第一百零六页，讲稿共一百一十七页哦 菊粉可以自由通过滤过膜，而且既不被重菊粉可以自由通过滤过膜，而且既不被重吸收也不被分泌，其吸收也不被分泌，其F=0F=0，E=0E=0，则则UV=F PUV=F P；即肾每分钟排出的菊粉量等于其滤过量；对即肾每分钟排出的菊粉量等于其滤过量；对照照 UV=CPUV=CP，可知，菊粉的清除率就是肾小球滤过率。即：可知，菊粉的清除率就是肾小球滤过率。即：C CInIn=F=U=F=UInInV/PV/PInIn第一百零七页，讲稿共一百一十七页哦2 2、内生肌酐清除率
50、内生肌酐清除率 试验前试验前2 2、3 3天禁食肉类，避免剧烈天禁食肉类，避免剧烈运动或体力劳动，以保证受试者血浆运动或体力劳动，以保证受试者血浆肌酐浓度和一昼夜尿中肌酐排出量相肌酐浓度和一昼夜尿中肌酐排出量相对稳定。对稳定。测尿量、尿肌酐浓度、血肌酐浓度，测尿量、尿肌酐浓度、血肌酐浓度，按如下公式：按如下公式：第一百零八页，讲稿共一百一十七页哦 尿肌酐浓度尿肌酐浓度(mg/L)24小时尿量小时尿量(L/24h)肌酐清除率肌酐清除率=血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度(mg/L)（二）测定肾血流量（二）测定肾血流量 如果测得某物质在肾静脉中的浓度接近于零，说如果测得某物质在肾静脉中的浓度接近于零，说明该