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1、常见疾病病因与治疗方常见疾病病因与治疗方法血管性痴呆法血管性痴呆第一页，讲稿共四十一页哦 血管性痴呆血管性痴呆（vasculardementia，VaD）是因脑是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征碍临床综合征。西方国家西方国家VD占所有痴呆的占所有痴呆的15%20%，我国及日本所占比例，我国及日本所占比例较高，是较高，是仅次于仅次于Alzheimer病的第病的第二位常见的痴呆二位常见的痴呆。第二页，讲稿共四十一页哦 VD与与AD相比。多有卒中史，常相比。多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶化，表现波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后较好，尤其疗效及预后
2、较好，尤其VD早期病早期病情不严重时，故情不严重时，故VD的早期诊断和的早期诊断和早期治疗具有很大意义。早期治疗具有很大意义。第三页，讲稿共四十一页哦二、病因及发病机制二、病因及发病机制（一）病因（一）病因动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。年龄、既往卒中史、卒中病灶部位年龄、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、糖尿病、卒中合并失语及及大小、糖尿病、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。文化程度低等可能易导致痴呆。第四页，讲稿共四十一页哦发病机制 大脑特定部位如额叶、颞叶及边缘大脑特定部位如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性损害可能导致痴呆，系统的血管源性损害可能导致痴
3、呆，造成多梗死性痴呆（造成多梗死性痴呆（MID）的主要病）的主要病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死，因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死，当梗死脑组织容积超过当梗死脑组织容积超过80150ml时时，临床即可出现痴呆表现。但血管病变并临床即可出现痴呆表现。但血管病变并非是大多数非是大多数VD病人致病的唯一因素，病人致病的唯一因素，第五页，讲稿共四十一页哦 研究发现许多病人可同时存在神经研究发现许多病人可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变，病理表变性相关痴呆的病理改变，病理表现混合性痴呆，提示病人已存在引现混合性痴呆，提示病人已存在引起痴呆的病理改变，只是临床表现起痴呆的病理改变，只是临床表现尚不
4、明显。目前还不清楚尚不明显。目前还不清楚VD的危险的危险因素，年龄、糖尿病、既往卒中史、因素，年龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失卒中病灶部位及大小、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。语及文化程度低等可能易导致痴呆。第六页，讲稿共四十一页哦病 理 脑血管性病变是脑血管性病变是VD的基础，在大的基础，在大脑实质可见出血或缺血损害，以脑实质可见出血或缺血损害，以缺血性多见。常见病理改变为缺血性多见。常见病理改变为多多发性腔隙性病变发性腔隙性病变或或大面积梗死灶大面积梗死灶及动脉粥样硬化改变及动脉粥样硬化改变，脑组织病，脑组织病变可为弥漫性、多数局限性或多发变可为弥漫性、
5、多数局限性或多发腔隙性，可为皮质损害或皮质下病腔隙性，可为皮质损害或皮质下病变为主。多发性梗死病灶使脑组织变为主。多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩大。侧脑室扩大。第七页，讲稿共四十一页哦脑梗死第八页，讲稿共四十一页哦出出血血性性脑脑梗梗死死第九页，讲稿共四十一页哦深部脑白质缺血性改变伴多发性腔隙性脑梗死横轴位横轴位T2及压水成像双侧脑白质深部及侧脑及压水成像双侧脑白质深部及侧脑室帝均有高信号显示室帝均有高信号显示1第十页，讲稿共四十一页哦T2T2及压水成像于双侧放射冠区有斑片状高及压水成像于双侧放射冠区有斑片状高信号病变显示，压水成像可
6、见病灶内有坏信号病变显示，压水成像可见病灶内有坏死或液化的低信号显示死或液化的低信号显示2第十一页，讲稿共四十一页哦脑 梗 死第十二页，讲稿共四十一页哦左侧大脑中动脉脑梗塞1第十三页，讲稿共四十一页哦左额、颞叶有一致性密度减低区，邻近侧裂池及脑沟回消失，左侧大脑中动脉影像呈高密度。2第十四页，讲稿共四十一页哦临床表现 多梗死性痴呆（多梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）是是VD中最常中最常见的类型，占见的类型，占VD的的39.4%；反；反复发生卒中后病变累及双侧半复发生卒中后病变累及双侧半球。球。第十五页，讲稿共四十一页哦（1）无特异性，病史有多次缺血性脑血管病事
7、件；（2）具有脑梗死局灶定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性球麻痹等；第十六页，讲稿共四十一页哦（3 3）认知功能障碍：）认知功能障碍：近记忆力、近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，以往熟悉的少语，抑郁或欣快，以往熟悉的工作不能胜任，工作不能胜任，不能进行正常交不能进行正常交往，不认家门，外出迷路，穿错往，不认家门，外出迷路，穿错衣裤，生活最终不能自理。衣裤，生活最终不能自理。第十七页，讲稿共四十一页哦脑梗死性痴呆临床表现与病变部位的关系不同的血管性病变其临床表现不同不同的血管性病变其临床表现不同 第十八页，讲
8、稿共四十一页哦多发性脑梗死 起病急，阶段性进展，可出现起病急，阶段性进展，可出现局灶性神经心理和神经病理损害，局灶性神经心理和神经病理损害，如回忆障碍、偏瘫、偏身感觉障如回忆障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征等碍和锥体束征等第十九页，讲稿共四十一页哦单个大动脉梗死-颈内动脉 失语（主侧半球梗死）、患侧一过失语（主侧半球梗死）、患侧一过性黑蒙或性黑蒙或Horner征、对侧偏瘫和征、对侧偏瘫和偏身感觉障碍偏身感觉障碍第二十页，讲稿共四十一页哦单个大动脉梗死-大脑前动脉 意志缺失、失用、经皮层性运动意志缺失、失用、经皮层性运动性失语、记忆力减退、对侧下肢性失语、记忆力减退、对侧下肢瘫痪及感觉障碍、尿
9、失禁瘫痪及感觉障碍、尿失禁第二十一页，讲稿共四十一页哦单个大动脉梗死-大脑中动脉 严重的失语（主侧半球受损）、严重的失语（主侧半球受损）、失读、失写及计算障碍，对侧偏失读、失写及计算障碍，对侧偏瘫、偏身感觉障碍及视野缺损，瘫、偏身感觉障碍及视野缺损，对侧锥体束征对侧锥体束征第二十二页，讲稿共四十一页哦单个大动脉梗死-大脑后动脉 记忆力障碍、失认、失读，但无记忆力障碍、失认、失读，但无失写，有视野缺损及脑干受损症失写，有视野缺损及脑干受损症状状第二十三页，讲稿共四十一页哦单个大动脉梗死-丘脑区分支 失语（主侧半球损害）、注意力失语（主侧半球损害）、注意力和记忆力减退、不同程度运动及和记忆力减退、
10、不同程度运动及感觉障碍感觉障碍第二十四页，讲稿共四十一页哦低灌注阴影区 经皮层性失语、记忆减退、失用、经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍视空间觉障碍第二十五页，讲稿共四十一页哦小动脉病变-腔隙性梗死常有高血压病史，表现记忆减退、常有高血压病史，表现记忆减退、动作缓慢、情感淡漠、抑郁、多灶动作缓慢、情感淡漠、抑郁、多灶性运动障碍、帕金森综合征及假性性运动障碍、帕金森综合征及假性麻痹麻痹第二十六页，讲稿共四十一页哦小动脉病变-皮层下小动脉 记忆减退、精神运动性动作缓慢、记忆减退、精神运动性动作缓慢、欣快、共济失调、假性球麻痹、尿欣快、共济失调、假性球麻痹、尿失禁及帕金森综合征（多无震颤）失
11、禁及帕金森综合征（多无震颤）第二十七页，讲稿共四十一页哦优势侧静脉窦 失语、失读、失写、词语记忆障失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障碍、左右辨别不碍、视空间觉障碍、左右辨别不能、手指失认、计算障碍能、手指失认、计算障碍第二十八页，讲稿共四十一页哦（二）（二）VD VD与与ADAD比较比较VD在时间、地点定向、即刻和延迟回忆短篇故事、命名和复述等方面损害较AD轻，在执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等方面损害较重。第二十九页，讲稿共四十一页哦辅助检查 CT:脑白质内低密度区，称为脑白脑白质内低密度区，称为脑白质疏松症（质疏松症（leukoaraiosis），但），但在在Alzh
12、eimer病也可见到。病也可见到。MRI:MID的双侧基底节、脑皮的双侧基底节、脑皮质及白质内多发大小不等的长质及白质内多发大小不等的长T1长长T2信号，病灶周围脑组织可见信号，病灶周围脑组织可见局限性脑萎缩。局限性脑萎缩。第三十页，讲稿共四十一页哦诊断标准 痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表现为认知功障碍和抑郁等情绪改变；现为认知功障碍和抑郁等情绪改变；病情阶段式加重，神经功能缺失呈病情阶段式加重，神经功能缺失呈零星分布，每次卒中后症状进一步恶零星分布，每次卒中后症状进一步恶化；化；局灶性神经功能缺损的定位体征，局灶性神经功能缺损的定位体征，如失语、偏瘫、偏盲、
13、感觉障碍及锥体如失语、偏瘫、偏盲、感觉障碍及锥体束征等提示皮层及皮层下功能障碍；束征等提示皮层及皮层下功能障碍；CT或或MRI:多发性脑缺血病变。多发性脑缺血病变。第三十一页，讲稿共四十一页哦鉴别诊断（l）Binswanger病病（2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADSAIL）（3）进行性多灶性白质脑病）进行性多灶性白质脑病（PML）
14、（4）伴随）伴随AD的脑血管病的脑血管病第三十二页，讲稿共四十一页哦（l）Binswanger病 或皮质下动脉粥样硬化性脑病，或皮质下动脉粥样硬化性脑病，是大脑前部皮质下白质缺血性损是大脑前部皮质下白质缺血性损害导致的慢性进展性痴呆，无皮害导致的慢性进展性痴呆，无皮质损害所致的失用和失认，可有质损害所致的失用和失认，可有步态不稳和小便失禁，步态不稳和小便失禁，与正常颅与正常颅压脑积水的临床表现颇相似压脑积水的临床表现颇相似。第三十三页，讲稿共四十一页哦（2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病1.为为Notch3基因突变的结果。基因突变的结果。464岁均可发病，岁均可发病，多见
15、于多见于3545岁，常有家族史岁，常有家族史2.反复反复TIA、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛、痴呆、假性球麻痹、死，可有偏头痛、痴呆、假性球麻痹、抑郁和尿便失禁；多无高血压病史。抑郁和尿便失禁；多无高血压病史。3.CT或或MRI:皮质下或脑桥梗死病灶；皮质下或脑桥梗死病灶；4.脑或皮肤活检脑或皮肤活检:可见特征性血管壁变厚、血可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜银颗粒沉积。管平滑肌中层细胞嗜银颗粒沉积。第三十四页，讲稿共四十一页哦（3）进行性多灶性白质脑病（PML）1.病因不清病因不清,罕见的多系统疾病。可能罕见的多系统疾病。可能与病毒感染和免疫功
16、能障碍有关。与病毒感染和免疫功能障碍有关。2.病理病理:脑白质多发性脱髓鞘病灶，不脑白质多发性脱髓鞘病灶，不对称分布；镜下对称分布；镜下:组织坏死、炎性细组织坏死、炎性细胞浸润、胶质增生及包涵体。胞浸润、胶质增生及包涵体。3.影影像学像学:与与MID相似。皮层很少受累。相似。皮层很少受累。4.依据病史及临床可以鉴别。依据病史及临床可以鉴别。第三十五页，讲稿共四十一页哦4 4、伴随、伴随ADAD的脑血管病的脑血管病AD呈缓慢进展型认知障碍，影像学显示明显脑萎缩，且皮层萎缩突出。第三十六页，讲稿共四十一页哦治 疗1、治疗高血压、治疗高血压2、改善脑循环、改善脑循环3、抗血小板聚集、抗血小板聚集 4
17、、脑代谢赋活剂、脑代谢赋活剂 5、脑保护药物、脑保护药物 6、康复治疗、康复治疗 第三十七页，讲稿共四十一页哦1、治疗高血压、治疗高血压,维持适当水平，维持适当水平，VD伴伴高血压者收缩压控制高血压者收缩压控制13550mmHg可改善认知功能，低于此可使症状可改善认知功能，低于此可使症状恶化。恶化。第三十八页，讲稿共四十一页哦2、改善脑循环、改善脑循环 增加脑血流量，提增加脑血流量，提高氧利用度。高氧利用度。二氢麦角碱类：双二氢麦角碱类：双麦角碱每次麦角碱每次0.5lmg，每日，每日3次口服；次口服；尼麦角林（麦角澳烟脂）；尼麦角林（麦角澳烟脂）；钙离钙离子措抗剂：如尼莫地平和氟佳利嗪；子措抗
18、剂：如尼莫地平和氟佳利嗪；烟酸；烟酸；中药：三七总皂甙（血中药：三七总皂甙（血栓通）、葛根（普乐林）和甲基吡栓通）、葛根（普乐林）和甲基吡嗪（川芎嗪）等。嗪（川芎嗪）等。第三十九页，讲稿共四十一页哦3、抗血小板聚集、抗血小板聚集 阿司匹林阿司匹林50100mg/d；可改善脑血液循环。；可改善脑血液循环。4、脑代谢赋活剂、脑代谢赋活剂 促进脑细胞对氨基促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强反酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强反应性和记忆力。如吡拉西坦（脑复应性和记忆力。如吡拉西坦（脑复康）、甲氯芬酯、双氢麦角碱、脑康）、甲氯芬酯、双氢麦角碱、脑活素、胞二磷胆碱、活素、胞二磷胆碱、ATP、辅酶、辅酶A等。等。第四十页，讲稿共四十一页哦5、脑保护药物、脑保护药物:钙离子拮抗剂如尼莫钙离子拮抗剂如尼莫地平和氟桂利嗪；自由基清除剂地平和氟桂利嗪；自由基清除剂:维维生素生素E、C及银杏叶制剂。及银杏叶制剂。6、康复治疗、康复治疗 由于由于VD智能损害常为智能损害常为斑片状斑片状,日常生活能力和言语训练等日常生活能力和言语训练等康复治疗常可收到较好疗效，要让康复治疗常可收到较好疗效，要让病人多与外界接触，参与一定的社病人多与外界接触，参与一定的社交活动，提高生活质量，使其部分交活动，提高生活质量，使其部分地回归社会。地回归社会。第四十一页，讲稿共四十一页哦