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1、关于心内科危重症的处理第一页，讲稿共四十八页哦心内科危重症急性心肌梗死急性心肌梗死急性心力衰竭高血压急症高血压急症恶性心律失常心脏骤停心源性休克第二页，讲稿共四十八页哦第三页，讲稿共四十八页哦第四页，讲稿共四十八页哦第五页，讲稿共四十八页哦第六页，讲稿共四十八页哦第七页，讲稿共四十八页哦第八页，讲稿共四十八页哦第九页，讲稿共四十八页哦第十页，讲稿共四十八页哦第十一页，讲稿共四十八页哦第十二页，讲稿共四十八页哦第十三页，讲稿共四十八页哦第十四页，讲稿共四十八页哦第十五页，讲稿共四十八页哦第十六页，讲稿共四十八页哦第十七页，讲稿共四十八页哦第十八页，讲稿共四十八页哦第十九页，讲稿共四十八页哦第二十
2、页，讲稿共四十八页哦Reperfusion therapy for patients with STEMI.The bold arrows and boxes are the preferred strategies.OGara P T et al.Circulation.2013;127:529-555Copyright American Heart Association,Inc.All rights reserved.第二十一页，讲稿共四十八页哦Indications for Transfer for Angiography After Fibrinolytic Therapy.OGar
3、a P T et al.Circulation.2013;127:529-555Copyright American Heart Association,Inc.All rights reserved.第二十二页，讲稿共四十八页哦高血压急症（美国JNC7）高血压急症是指血压明显升高伴靶器官损害。如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、中风、头外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层。需住院和进行胃肠道外药物治疗。高血压亚急症指血压显著升高，但不伴靶器官损害。第二十三页，讲稿共四十八页哦其他定义2005年修订的 中国高血压防治指南高血压急症的定义基本同上JNC7。血压严重升高180/120
4、mmHg,并伴发进行性靶器官功能不全。2007年ESC/ESH欧洲高血压指南高血压急症是血压严重升高伴靶器官急性损害，可威胁生命。增加了围手术期高血压。第二十四页，讲稿共四十八页哦发病特点高血压急症往往是在短时间内（%数小时或数天）血压的急剧升高。美国流行病学资料：因高血压危象来急诊就诊的患者中，1/3是高血压急症。在中国高血压患者中，约5%可发生高血压急症。第二十五页，讲稿共四十八页哦临床表现包括血压的急剧升高及靶器官损伤。症状复杂多样常见的症状：头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、视力模糊等。靶器官损害视不同的脏器而有相应的临床表现。第二十六页，讲稿共四十八页哦急症靶器官损害脑病 1
5、6.3%颅内或蛛网膜下腔出血4.5%脑梗死24.5%急性心衰、肺水肿36.8%心肌梗死/心绞痛 12%子痫4.5%主动脉夹层2%第二十七页，讲稿共四十八页哦高血压脑病 脑血流有自动调节阈值，脑血流与血压有关。平均动脉压60-140mmHg，脑血流量可保持恒定。140mmHg或血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值，可以导致高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，可出现脑水肿.症状：血压严重增高、神志改变，视乳头水肿。随着血压的下降，脑部症状改善，中枢神经系统功能恢复。第二十八页，讲稿共四十八页哦急性心衰/肺水肿常见于老年患者和女性，长期高血压病史而治疗又不充分的患者。血压急剧增高，心脏后负荷增加，
6、引起心脏功能严重受损，心排血量明显降低，肺静脉压力及肺毛细血管楔压显著增高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。第二十九页，讲稿共四十八页哦临床表现呼吸困难、呼吸急促，不能平卧，大汗淋漓，烦躁不安，发绀，咳粉红色泡沫痰。血BNP/NT-proBNP水平升高。胸部影像显示急性肺水肿征象。如不及时抢救，则导致心源性休克，死亡率甚高。第三十页，讲稿共四十八页哦主动脉夹层 各种原因造成的主动脉壁内膜破裂。70-80%由高血压所致。主动脉壁内膜与中、外层之间纵行剥离而形成的壁内血肿。主动脉夹层是临床高危急症。胸背腹部剧烈或撕裂样疼痛，血压升高，也可出现休克样表现。第三十一页，讲稿共四十八页哦
7、治疗原则应进入加强监护病房，持续监测血压。尽快应用适当的降压药物。需要在短期内缓解病情，预防靶器官的进行性损害，降低心血管事件及死亡率。常需静滴降压药物，既能使血压迅速下降至安全水平，又不能过度或过快的降压，以避免出现局部或全身灌注不足，尤其是肾、脑或冠状动脉缺血。第三十二页，讲稿共四十八页哦降压目标1小时内平均动脉压下降不超过25%.以后2-6小时血压降至160/100-110mmHg。以后24-48小时可逐步降低血压达到正常水平。主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg。第三十三页，讲稿共四十八页哦第三十四页，讲稿共四十八页哦合理选择降压药物起效迅速、短时间内达到最大作用、作用时间短。不
8、良反应小。降压过程不影响心率、心输出量，脑血流量。有些患者也可用口服短效降压药：如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。有些患者不宜紧急迅速降压，如脑卒中，可进行控制性降压，避免短时间内急骤降压，造成血流灌注减少脑损伤。第三十五页，讲稿共四十八页哦常用的静脉降压药物硝普钠尼卡地平乌拉地尔艾司洛尔地尔硫卓第三十六页，讲稿共四十八页哦硝普钠血管扩张剂，硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团，可分解为NO引起血管扩张。但NO极不稳定，停止滴注1-2分钟血压即可回升。其优点为起效快，作用时间短，降压作用强，降压反应率可高达95-100%。但肝肾功能不全的患者慎用，并需注意氰化物中毒。不良反应为恶心、呕吐、肌颤、出汗。
9、常用剂量：0.25-10 g/（kg分钟）。第三十七页，讲稿共四十八页哦尼卡地平双氢吡啶类钙通道阻断剂。通过抑制血管平滑肌的收缩而扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑血管。降压作用快速、明显，起效时间5-10分钟，持续时间 1-4小时。用量5-15mg/小时。可引起反射性心率增快，对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全者禁用。心功能不全、颅内高压或脑水肿也需慎用。不良反应：心动过速、头痛和潮红。第三十八页，讲稿共四十八页哦乌拉地尔对外周血管的作用是选择性阻断突触后1受体而扩张血管。对中枢作用是兴奋延髓的5-羟色胺-1A受体，抑制延髓中枢的反馈调节而降低外周血管阻力。以扩张动脉为主
10、，降低交感活性、降低肺动脉楔压，改善心功能、起效时间15分钟，持续2-8小时。临床应用：12.5mg稀释后静注，15分钟后效果不明显重复应用。必要时还可加大剂量25mg静注，待血压降低后以100-400g/分的速度静滴。不良反应：恶心、头晕和疲倦。第三十九页，讲稿共四十八页哦艾司洛尔超短时作用的受体阻滞剂，选择性作用于受体，起效快（1-2分钟），持续10-20分钟。临床应用：以250-500 g/（kg分钟）静注，以后以 50-100g/（kg分钟）静注。不良反应：低血压、头晕和恶心，但停药后在短时间内可消失。第四十页，讲稿共四十八页哦地尔硫卓非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。扩张外周血管，降低全身血
11、管阻力，而降低血压。用法：5-15 g/（kg分钟）静滴。不良反应：心功能抑制，可能出现房室传导阻滞，低血压#心动过缓。第四十一页，讲稿共四十八页哦高血压脑病 降低过高的血压，恢复脑血流的自动调节，但血压不能骤降以免引起脑缺血。降压时间为2-4小时，将舒张压降至100-110mmHg，或降低10-15mmHg。以后再进一步下降至正常范围。也有主张在2-3小时内降幅25%，24小时达160/100mmHg。所选的药物可用乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠。舒张压降至95-110mmHg后可以改为口服药物。第四十二页，讲稿共四十八页哦高血压急症合并急性心力衰竭、肺水肿急性肺水肿治疗的目标是减轻左室前、后负
12、荷，改善心肌缺血，维持足够通气，消除肺水肿。肺水肿高血压急症需立即降压，数分钟内使血压降低30mmHg，或收缩压下降10-15%，再进一步降压治疗。降压药物：可选用硝普钠、乌拉地尔、硝酸甘油等静脉用药，但药物不能增加心肌耗氧量。第四十三页，讲稿共四十八页哦急性心衰肺水肿治疗氧气和通气治疗使氧饱和度维持在95-98%。对血氧能充分弥散到组织及组织氧合、细胞水平有足够的氧浓度十分重要。可高流量吸氧，无创通气治疗，用持续气道正压通气（CPAP）或双水平正压通气（BiPAP）的通气方式。必要时气管内插管机械通气。静脉应用吗啡：特别是烦躁不安，重症患者有镇静、扩张血管的作用。第四十四页，讲稿共四十八页哦
13、静脉利尿剂：优先使用强效、快速的袢利尿剂。血管扩张剂：可选用硝酸甘油或二硝酸异山梨醇酯静滴，也可用硝普钠、乌拉地尔及奈西利肽（Nesiritide），后者是人工合成的重组脑钠肽（rh-BNP），能扩张动脉、静脉、冠脉，降低前、后负荷，降低肺毛楔压，并有利钠、利尿作用，改善临床症状用量：2 g/（kg分钟）静注，继以0.015-0.03 g/（kg分钟）静滴。静脉洋地黄类药物：适用于房颤伴快速心室率患者。第四十五页，讲稿共四十八页哦超滤治疗：药物治疗效果不满意，可行超滤治疗、清除体内多余的水分，减轻心脏的前、后负荷，改善血液动力学及症状。机械辅助装置。第四十六页，讲稿共四十八页哦高血压急症合并肾功能不全 12小时内平均动脉压降低25%。降压药物选择应考虑增加或不影响肾血流量。避免应用对肾有毒性的药物。可选乌拉地尔、Fenodopam、钙通道阻滞剂，需慎用硝普钠。血滤治疗。第四十七页，讲稿共四十八页哦4/4/2023感感谢谢大大家家观观看看第四十八页，讲稿共四十八页哦