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1、关于怎样看化验单生化和关于怎样看化验单生化和血常规血常规第一页，讲稿共八十二页哦肝功能肝功能 肝功能是指肝脏的生理功能，即解毒功肝功能是指肝脏的生理功能，即解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等，能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等，肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、胆汁酸等。胆汁酸等。第二页，讲稿共八十二页哦总胆红素总胆红素(TBil)5.1-21(TBil)5.1-21umol/Lumol/L直接胆红素直接胆红素(DBil)1.7-6.8umol/L(DBil)1.7-6.8umol/L间接胆红素间接胆红素(IBIL)(IBIL)：3.
2、4-13.7umol/L 3.4-13.7umol/L人的红细胞的寿命一般为人的红细胞的寿命一般为120120天。红细胞天。红细胞死亡后变成间接胆红素死亡后变成间接胆红素(IBil)(IBil)，经肝脏，经肝脏转化为直接胆红素转化为直接胆红素(DBil)(DBil)，组成胆汁，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)(TBil)。上述的任何一个环节出现障碍，。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。均可使人发生黄疸。第三页，讲稿共八十二页哦如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多
3、，肝脏不能完全把如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。一般它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。一般TBil TBil 85mol85molL L，直接胆红素总胆红素，直接胆红素总胆红素2020；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸。一般胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸。一般TBilTBil200mol200m
4、olL L，直接胆红素总胆红素，直接胆红素总胆红素3535；肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。一般汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。一般TBilTBil340mol340molL L，直接胆红素总胆红素，直接胆红素总胆红素6060。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。素升高为主。第四页，讲稿共八十二页哦总蛋白（总蛋白（TPTP
5、）60-8060-80g/Lg/L白蛋白（白蛋白（ALBALB）35-50g/L 35-50g/L 球蛋白（球蛋白（GLOGLO）22-36g/L 22-36g/L TPTP是血清所含各种蛋白的总称，包括血清白蛋白和球是血清所含各种蛋白的总称，包括血清白蛋白和球蛋白，各占蛋白，各占60%60%和和40%40%。TPTP升高见于升高见于1 1）血液浓缩，重度腹泻、呕吐、高热、）血液浓缩，重度腹泻、呕吐、高热、休克等。休克等。2 2）蛋白质合成增多，主要是）蛋白质合成增多，主要是GLOGLO，如系统，如系统性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3 3）
6、生理性总蛋白升高：剧烈运动、饮酒过多、休）生理性总蛋白升高：剧烈运动、饮酒过多、休息不好引起，一般是暂时性的升高，过一段时间息不好引起，一般是暂时性的升高，过一段时间后总蛋白值会回到正常值范围。后总蛋白值会回到正常值范围。第五页，讲稿共八十二页哦总蛋白降低见于总蛋白降低见于1 1）肝细胞受损，肝功能出现障碍，）肝细胞受损，肝功能出现障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总蛋白低。蛋白低。2 2）蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大）蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合症时，尿液中蛋量血浆渗出、大出血；肾病综合症时，尿液中蛋白
7、质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。出一定量的蛋白质。3 3）营养不良或消耗增加，如）营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良。吸收不良。4 4）患有慢性消耗性疾病如结核病、恶）患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。性肿瘤、肝硬化等。第六页，讲稿共八十二页哦白蛋白（白蛋白（ALB)ALB)为血液中主要蛋白质，由为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为肝脏合成，其半衰期为15-1915-19天。白蛋白天。白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度是血
8、浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。主要生理大、功能较多的一种蛋白质。主要生理作用包括维持血浆胶体渗透压的恒定、作用包括维持血浆胶体渗透压的恒定、物质结合和转运、协调血管内皮完整性、物质结合和转运、协调血管内皮完整性、保护血细胞，调节凝血、抗氧化，损伤保护血细胞，调节凝血、抗氧化，损伤修复等修复等 第七页，讲稿共八十二页哦ALB ALB 降低见于降低见于1)1)合成不足，常见肝脏损害合成不足，常见肝脏损害(慢性慢性肝病时，肝病时，ALBALB下降比急性肝炎明显；失代偿期肝硬化下降比急性肝炎明显；失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）。低于代偿期肝硬化）。2)2)原料不足长期饥饿、
9、腹原料不足长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等。泻、消化道肿瘤和消化不良等。3)3)去路增加，丢去路增加，丢失过多如肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重失过多如肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等。等。ALBALB升高主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重升高主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。质功能减低症。第八页，讲稿共八十二页哦球蛋白球蛋白 (GLO)(GLO)为血清总蛋白中除去白蛋为血清总蛋白中除去白蛋
10、白以外的蛋白质白以外的蛋白质(TP-ALB=GLO)(TP-ALB=GLO)，是多种，是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白，脂蛋免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白，脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核要是由单核-吞噬细胞系统合成，与机体吞噬细胞系统合成，与机体免疫有关。免疫有关。第九页，讲稿共八十二页哦GLOGLO增高见于增高见于1 1）慢性炎症和感染，如结核、寄生虫病）慢性炎症和感染，如结核、寄生虫病等。等。2 2）慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自）慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，
11、自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3 3）M M蛋白血症：蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤骨髓瘤，淋巴瘤 。4 4）自身免疫性疾病）自身免疫性疾病,如如SLESLE、风、风湿热、类风湿性关节炎等湿热、类风湿性关节炎等A/GA/G比值（白球比）反映比值（白球比）反映A A、G G浓度变化的关系，正常浓度变化的关系，正常值值1.5-2.5/11.5-2.5/1，肝功损害严重时，肝功损害严重时，A A下降，下降，G G上升，上升，使使A/GA/G比值变化，当比值变化，当A/G 1A/G500,500,随病情好转逐渐下降至正随病情好转逐渐下降至正常。在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在常。在
12、急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100100左右波动或再左右波动或再上升上升,提示急性转为慢性。提示急性转为慢性。在重症肝炎时，病情恶化，由于大量肝细胞坏死，转氨酶在重症肝炎时，病情恶化，由于大量肝细胞坏死，转氨酶反下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现反下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。现象，这常常是肝坏死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升（慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升（100-200100-200）或正常。）或正常。肝硬化、肝癌时轻度上升（肝硬化、肝癌时轻度上升（100-200100-200）或正常。）或正常。第十二页，讲稿共八十二页哦-谷氨酰
13、转移酶（谷氨酰转移酶（-GT-GT）11-50U/L11-50U/LGTGT在人体细胞的微粒体中合成在人体细胞的微粒体中合成 ，主，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。其活性与年龄、性别有关，男性高于女其活性与年龄、性别有关，男性高于女性，新生儿高于成年人性，新生儿高于成年人5 58 8倍。倍。第十三页，讲稿共八十二页哦在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成-GT-GT增加，增加，因此大多数肝胆疾病血清因此大多数肝胆疾病血清-GT-GT可有不同程度的增可有不同程度的增加。加。急性肝炎急性肝炎-GT-GT中度升高，一般中度升高，一般20
14、0200，若恢复期，若恢复期，-GT-GT为唯一升高的酶为唯一升高的酶,则提示肝炎未愈。则提示肝炎未愈。酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时，酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时，-GT-GT明显升高，明显升高，可达正常的可达正常的5 51010倍。急性酒精性肝炎倍。急性酒精性肝炎 -GT-GT可可超过超过1000 1000。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒体。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒体破坏、酶合成减少，破坏、酶合成减少，-GT-GT因而下降。因而下降。肝癌时，由于癌细胞分泌此酶，故血清肝癌时，由于癌细胞分泌此酶，故血清-GT-GT呈中度呈中度或高度升高，临床上也常把此酶作为观察慢性肝或高度升高，临床上也
15、常把此酶作为观察慢性肝炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考指标。炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考指标。第十四页，讲稿共八十二页哦碱性磷酸酶广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝碱性磷酸酶广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。血清中的血清中的ALPALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。少量来自肝。碱性磷酸酶碱性磷酸酶ALPALP（0-120U/L0-120U/L）第十五页，讲稿共
16、八十二页哦1 1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高可比正常人高1 12 2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。脂肪含量高的食物后均可以升高。2 2病理性升高：病理性升高：(1)(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；恶性肿瘤骨转移等；(2)ALP(2)ALP分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上侧的微绒毛上,经胆汁排入小肠经胆汁排入小肠,当胆汁排出不畅，毛
17、细胆管压当胆汁排出不畅，毛细胆管压力增加时力增加时,可诱发产生大量可诱发产生大量ALPALP，故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、，故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等ALPALP升高升高(3)(3)其他疾病如甲其他疾病如甲状旁腺机能亢进。状旁腺机能亢进。3 3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。贫血等。第十六页，讲稿共八十二页哦总胆汁酸（总胆汁酸（TBATBA）0-120-12umol/Lumol/L胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，由肝脏胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，由肝
18、脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%95%以以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠用，称为胆汁酸肠-肝循环。故正常人血中胆汁肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBATBA很很容易升高，因而血清容易升高，因而血清TBATBA水平是反映肝实质损伤的水平是反映肝实
19、质损伤的一项重要指标。一项重要指标。第十七页，讲稿共八十二页哦急性肝炎时，血清急性肝炎时，血清TBATBA浓度和浓度和ALTALT活力同时升高，活力同时升高，分别在正常高限的分别在正常高限的3 3、4 4倍和倍和3030倍，两者呈高度正倍，两者呈高度正相关相关;慢性肝病时升高幅度虽不大，但均在正常慢性肝病时升高幅度虽不大，但均在正常值上限或值上限或2 2倍左右倍左右;肝硬化时肝硬化时ALTALT和肝功能指标未发生和肝功能指标未发生明显改变时，血清明显改变时，血清TBATBA浓度明显升高。浓度明显升高。TBATBA是反映肝是反映肝细胞损害非常灵敏的指标。细胞损害非常灵敏的指标。肝硬化时，血清肝硬
20、化时，血清TBATBA比慢肝升高幅度大，而比慢肝升高幅度大，而ALTALT和和常规肝功能指标未明显变化，说明常规肝功能指标未明显变化，说明TBATBA浓度和浓度和ALTALT活活力无相关关系，在肝硬化后期，力无相关关系，在肝硬化后期，TBATBA浓度改变更为浓度改变更为明显，表明明显，表明TBATBA比比ALTALT能更敏感地反映肝硬化患者病能更敏感地反映肝硬化患者病情。情。第十八页，讲稿共八十二页哦肾功能肾功能肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物，维肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、碱平衡的功能
21、，肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等血尿素氮、血尿酸等第十九页，讲稿共八十二页哦尿素氮（尿素氮（BUNBUN）2.8-8.02.8-8.0mmol/Lmmol/L尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小物。各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。的影响。第二十页，讲稿共八十二页哦血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：血液中
22、尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1.1.肾前性氮质血症：由于肾血液灌注减少或尿素生成过肾前性氮质血症：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。随升高。2.2.肾性氮质血症：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾
23、性氮质血症：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。织破坏程度相关。3.3.肾后性氮质血症：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引肾后性氮质血症：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，使管内尿素倒扩列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，使管内尿素倒扩散入血液。散入血液。第二十一页，讲稿共八十二页哦肌酐（肌酐（CrCr）男：男：22.1-10422.1
24、-104umol/Lumol/L女：女：20-90umol/L20-90umol/LCrCr是肌肉在人体内代谢的产物，每是肌肉在人体内代谢的产物，每20g20g肌肌肉代谢可产生肉代谢可产生1mg1mg肌酐。肌酐主要由肾小肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比
25、较恒定。的变化，肌酐的生成就会比较恒定。第二十二页，讲稿共八十二页哦血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早
26、期的损害一般不会使血肌酐浓度升性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。高。第二十三页，讲稿共八十二页哦尿酸（尿酸（UAUA）90-42090-420umol/Lumol/L尿酸是嘌呤代谢的终产物，各种嘌呤氧尿酸是嘌呤代谢的终产物，各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。第二十四页，讲稿共八十二页哦浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾
27、功能受损的血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。值升高。第二十五页，讲稿共八十二页哦胱抑素胱抑素C C（CysCCysC）0-1.03mg0-1.03mg/L/LCysCCysC是一种半
28、胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，可由机体所有有核细胞产生，产性非糖化蛋白质，可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素生率恒定。循环中的胱抑素 c c仅经肾小球滤过而仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决
29、定，而不依赖任何外来因素，如性别、小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。的理想同源性标志物。第二十六页，讲稿共八十二页哦正常情况下，正常情况下，Cys CCys C在血清和血浆中的浓在血清和血浆中的浓度为度为1.03mg/L(1.03mg/L(参考范围参考范围)。当肾功能。当肾功能受损时，受损时，Cys CCys C在血液中的浓度随肾小球在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化。肾衰时滤过率变化而变化。肾衰时,肾小球滤肾小球滤过率下降，过率下降，Cys CCys C在血液中浓度可增加
30、在血液中浓度可增加1010多倍多倍;若肾小球滤过率正常若肾小球滤过率正常,而肾小管功而肾小管功能失常时，会阻碍能失常时，会阻碍Cys CCys C在肾小管吸收并在肾小管吸收并分解，使尿中的浓度增加分解，使尿中的浓度增加100100多倍。多倍。第二十七页，讲稿共八十二页哦血脂血脂血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来，血脂中的主要成份是甘油三一般说来，血脂中
31、的主要成份是甘油三酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。第二十八页，讲稿共八十二页哦甘油三酯（甘油三酯（TGTG）0.56-1.710.56-1.71mmol/Lmmol/L为心血管疾病的危险因素，血清甘油三为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些
32、疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。严重低下等。第二十九页，讲稿共八十二页哦胆固醇（胆固醇（CHOCHO）2.33-5.72m2.33-5.72mmol/Lmol/L高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响
33、。除家族性高胆固醇血症（性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FHFH）外、）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。下等。第三十页，讲稿共八十二页哦高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL-C HDL-C）1.08-2.0m1.08-2.0mmol/L mol/L HDL-CHDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，从而使外周组织中衰老
34、的细胞膜中的胆固醇转运从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为HDL-CHDL-C与心与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-CHDL-C或或HDL-C/TCHDL-C/TC比值较比值较TCTC能更好地预测心脑动脉粥样硬能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。化的危险性。HDL-CHDL-C降低见于急、慢性肝病、急性降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、应激反应（心肌
35、梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。第三十一页，讲稿共八十二页哦低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL-C LDL-C）1.31.34.0 mmol/L 4.0 mmol/L LDLLDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDLLDL经化经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化
36、斑块。胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。由于由于LDL-CLDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHDCHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-CLDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、CushingCushing综综合征等。合征等。LDL-CLDL-C降低可见于无降低可见于无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化
37、吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。第三十二页，讲稿共八十二页哦载脂蛋白载脂蛋白A1A1（ApoA1ApoA1）1.001.001.60 g/L 1.60 g/L 载脂蛋白载脂蛋白B B（ApoBApoB）0.600.601.10 g/L1.10 g/LApoA1ApoA1为为HDLHDL的主要结构蛋白（约占的主要结构蛋白（约占HDLHDL总总蛋白的蛋白的65%65%左右）。左右）。ApoB ApoB 为为LDLLDL的主要结构蛋白（占的主要结构蛋白（占LDLLDL总蛋总蛋白白98%98%），所以），所以ApoA1ApoA1和和B B可直接反应映可直接反应映HDLHDL
38、和和LDLLDL的含量。的含量。ApoBApoB增高和增高和ApoA1ApoA1减低减低是心、脑血管疾病的危险因素。是心、脑血管疾病的危险因素。ApoBApoB增增高和高和ApoA1ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾减低还可见于未治糖尿病和肾病。病。第三十三页，讲稿共八十二页哦 脂蛋白脂蛋白 a(Lp a(Lp（a a）)0-300mg/L)0-300mg/L脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖蛋白。蛋白。增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性增高：见于动脉粥样硬
39、化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。动脉瘤及某些癌症等。减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。后。第三十四页，讲稿共八十二页哦心肌酶谱心肌酶谱心肌酶谱主要有：心肌酶谱主要有：ASTAST、CKCK及其同工酶、及其同工酶、乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶LDHLDH、a-a-羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）、心肌肌钙蛋白（）、心肌肌钙蛋白（TnTn）、肌红）、肌红蛋白（蛋白（MbMb）。）。第三十五页，讲稿共八十二页哦天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶 AST 0-
40、40U/LAST 0-40U/LASTAST心肌内含量丰富，红细胞内心肌内含量丰富，红细胞内ASTAST约为血清约为血清1010倍，倍，故轻度溶血就会使测定结果升高。故轻度溶血就会使测定结果升高。ASTAST在在AMIAMI发生后发生后6-126-12小时升高，小时升高，24-4824-48小时达峰值，小时达峰值，持续持续5 5天或一周。但由于天或一周。但由于ASTAST不具备组织特异性，而不具备组织特异性，而且敏感性不高（且敏感性不高（ASTAST诊断诊断AMIAMI敏感性敏感性77.777.7,特异性特异性53.353.3 ）,故单纯故单纯ASTAST升高不能诊断心肌损伤。升高不能诊断心肌
41、损伤。第三十六页，讲稿共八十二页哦乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH)15-245 U/L(LDH)15-245 U/LLDHLDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、脾脏、脑、RBCRBC、血小板等组织细胞的胞浆和线、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。当粒体中。当AMIAMI或心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，或心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内线粒体、胞浆内LDHLDH外露到细胞间液及释放入血中，外露到细胞间液及释放入血中，LDHLDH在在AMIAMI发作后发作
42、后8-128-12小时出现，小时出现，48-7248-72小时达峰值，小时达峰值，7-127-12天回复正常，如果连续测定天回复正常，如果连续测定LDHLDH，对于就诊较迟，对于就诊较迟CKCK已经恢复正常的已经恢复正常的AMIAMI病人有一定的参考价值，病人有一定的参考价值，故临床上常作为故临床上常作为CK-MBCK-MB的补充检测。的补充检测。第三十七页，讲稿共八十二页哦a-a-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）0-180 U/L0-180 U/L-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有而是含有H H亚基的亚基的LDH1LDH1和和LDH2
43、LDH2的总称。测的总称。测定定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶酸脱氢酶同工酶LDH1LDH1和和LDH2LDH2的活性，故的活性，故常和常和LDHLDH联合检测，对诊断心肌疾病有一联合检测，对诊断心肌疾病有一定意义。定意义。第三十八页，讲稿共八十二页哦肌酸激酶（肌酸激酶（CKCK）2-196 U/L2-196 U/L肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）0-25 U/L0-25 U/LCKCK是心肌中重要的能量调节酶，是由是心肌中重要的能量调节酶，是由M M和和B B两个亚基两个亚基组成的二聚体。其同工酶主要有：组成的二聚体。其同工
44、酶主要有：CK-MBCK-MB、CK-BBCK-BB、CK-MMCK-MM。MMMM型主要存在于各种肌肉细胞中，型主要存在于各种肌肉细胞中，BBBB型型主要存在于脑细胞中，主要存在于脑细胞中，MBMB型主要存在于心肌细胞型主要存在于心肌细胞中。中。CKCK早在早在2020世纪世纪6060年代即用于诊断年代即用于诊断AMI AMI，19721972年年CK-CK-MBMB首次用于临床。首次用于临床。CKCK、CK-MBCK-MB对于诊断对于诊断AMIAMI贡献卓贡献卓著，是世界上应用的心肌损伤指标。既可以用著，是世界上应用的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断于较早期诊断AMIAMI，也可以用于估
45、计梗死范围大小，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。或再梗死。而且而且CK-MBCK-MB高峰出现时间是否提前有高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。助于判断溶栓是否成功。第三十九页，讲稿共八十二页哦CKCK、CK-MBCK-MB在在AMIAMI发生后发生后4-64-6小时即可升高，小时即可升高，2424小时达峰值，小时达峰值，48-7248-72小时恢复正常，小时恢复正常，CKCK半寿期半寿期10-1210-12小时。小时。CK-MBCK-MB的特异性和敏的特异性和敏感性都高于总感性都高于总CKCK，故，故CK-MBCK-MB和和CKCK总酶常同总酶常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和
46、病时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。情进展的分析。第四十页，讲稿共八十二页哦心肌肌钙蛋白（心肌肌钙蛋白（TnITnI）0-1.68 ng/mL0-1.68 ng/mL心肌肌钙蛋白（心肌肌钙蛋白（cTncTn）有肌钙蛋白）有肌钙蛋白C(CTnC)C(CTnC)、肌钙蛋白、肌钙蛋白I(CTnI)I(CTnI)和肌钙蛋白和肌钙蛋白T(CTnT)T(CTnT)。cTncTn是心肌所特有，特异是心肌所特有，特异性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性心肌梗死性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性心肌梗死有较高的分辨能力，主要用于有较高的分辨能力，主要用于AMIAMI的确诊。但其出现晚于的
47、确诊。但其出现晚于肌红蛋白（肌红蛋白（MbMb），在怀疑），在怀疑AMIAMI的病人，建议在入院、入院后的病人，建议在入院、入院后6h6h、12h12h各测各测1 1次次cTn cTn。另外。另外 cTncTn在不稳定心绞痛的监测、梗在不稳定心绞痛的监测、梗死范围大小的判断以及溶栓栓治疗的评估等方面都有极其重死范围大小的判断以及溶栓栓治疗的评估等方面都有极其重要的临床意义。溶栓成功的病例要的临床意义。溶栓成功的病例cTncTn呈双峰，第一个峰高于第呈双峰，第一个峰高于第二个峰。二个峰。肌钙蛋白肌钙蛋白I(TnI)I(TnI)或肌钙蛋白或肌钙蛋白T(TnT)T(TnT)在在AMIAMI发作后发作
48、后3-63-6小时后升小时后升高，高，cTnIcTnI于于11-2411-24小时达峰值，小时达峰值，7-107-10天恢复正常，天恢复正常，cTnTcTnT于于24-24-4848小时达峰值小时达峰值,10-14,10-14天降至正常。天降至正常。第四十一页，讲稿共八十二页哦肌红蛋白（肌红蛋白（MbMb）0-90 ng/mL0-90 ng/mLMbMb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的约占肌肉中所有蛋白的2 2 。MbMb分子量小，且位于细胞质内，分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，故出现较早
49、。到目前为止，MbMb是是AMIAMI发生后出现最早的可测标发生后出现最早的可测标志物。志物。当当AMIAMI病人发作后，细胞质中的病人发作后，细胞质中的MbMb释放入血，释放入血，2 2小时即升高。小时即升高。6-96-9小时达峰值，小时达峰值，24-3624-36小时恢复至正常水平。小时恢复至正常水平。MbMb的阴性预测的阴性预测价值为价值为100100 ，在胸痛发作，在胸痛发作2-122-12小时内，如小时内，如MbMb阴性可排除阴性可排除AMIAMI。而且。而且MbMb消除很快，因而还是判断再梗死的良好指标。消除很快，因而还是判断再梗死的良好指标。第四十二页，讲稿共八十二页哦血清电解质
50、血清电解质血浆中主要电解质有血浆中主要电解质有NaNa+、ClCl-、K K+、CaCa2+2+。第四十三页，讲稿共八十二页哦钾（钾（K K）(3.3-5.3)mmol/L(3.3-5.3)mmol/L增高：增高：少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。降低：降低：钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失，肾钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失，肾功能障碍，醛固酮增多症，柯兴综合征。先天性肾功能障碍，醛固酮增多症，柯兴综合征。先