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1、骨质疏松症的诊断和治疗进展 第1页，此课件共69页哦内容概述及流行病学情况概述及流行病学情况定定义与分与分类病因和病因和发病机理病机理临床表床表现诊断及危断及危险因素的因素的评估估预防及治防及治疗第2页，此课件共69页哦概述骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家的一个愈来愈突出的问题,被称为无声无息的流行病欧美国家报道30%的妇女和12%的男子在一生中会发生骨质疏松性骨折,所花费的费用在英国和美国分别为14英镑和180亿美元第3页，此课件共69页哦美国骨美国骨美国骨美国骨质质疏松症的疏松症的疏松症的疏松症的费费用用用用疾病疾病患病人数患病人数费用（美元）费用（美元）哮喘哮
2、喘15,000,00075亿亿骨质疏松症骨质疏松症10,000,000138亿亿慢性心力衰竭慢性心力衰竭4,600,000203亿亿国国立立卫卫生生研研究究院院，国国家家心心、肺肺和和血血液液研研究究所所：数数据据事事实实资资料料和和哮哮喘喘统统计计数数据据，19991999：1 14 4；国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，20032003；美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，19961996。第4页，此课件共69页哦中国中国60岁以上岁以上人口人口2.74
3、亿亿 WHO:the World Health Report 1998 2025年年目前美国目前美国的总人口的总人口第5页，此课件共69页哦老龄化社会的标志之一:60岁以上人口占总人口的10%以上总人口12.69 亿60岁以上1.32亿中国老龄人口占世界老人人口的四分之一2000年人口普查:人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高第6页，此课件共69页哦骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学国内：国内：（成都）骨质疏松症患病率（成都）骨质疏松症患病率（1196人，人，DXA，2000年）年）年龄（岁）年龄（岁）男性（男性（%
4、）女性（女性（%）4020.08.65019.340.66030.276.27038.281.98036.173.5第7页，此课件共69页哦（广州）中老年人不同年龄骨质疏松症患病率（，（广州）中老年人不同年龄骨质疏松症患病率（，1197人，人，DXA）年龄（岁）年龄（岁）男性男性女性女性L24WardsL24Wards40494.87.14.72.350598.816.624.816.7606911.121.663.050.9707917.851.567.077.78020.072.570.790.2合计合计11.126.442.639.3中国骨质疏松杂志 2003；9（3）：257-258第
5、8页，此课件共69页哦在某些国家，骨质疏松性骨折的患病率已经在某些国家，骨质疏松性骨折的患病率已经高于高于乳腺癌、心肌梗塞与中风乳腺癌、心肌梗塞与中风0500,0001,000,0001,500,0002,000,000其它其它肢体部位肢体部位椎椎 体体髋髋 骨骨腕腕 部部DatafromRiggsBL,MeltonLJIIIBone1995;17(suppl5):505S-511S;RiggsBL,MeltonLJIIIN Engl J Med1986;314(26):1676-1785;HeartandStrokeFacts:1996StatisticalSupplement,Americ
6、anHeartAssociation;CancerFacts&Figures-1996,AmericanCancerSociety.1,500,000 a513,000 b228,000 c184,300 d常见疾病发生率常见疾病发生率(年年)骨质疏松性骨质疏松性 骨折骨折a心脏病发作心脏病发作b中风中风c乳腺癌乳腺癌da.美国每年估计(所有年龄)c.美国每年估计(女性，30岁)b.美国每年估计(女性，29岁)d.1996年美国估计(新病例，所有年龄的女性）第10页，此课件共69页哦骨骨折折的的危危害害髋部骨折的大致结局髋部骨折的大致结局第11页，此课件共69页哦 治疗高血脂治疗高血脂预防心肌
7、梗塞预防心肌梗塞防治防治骨质疏松症骨质疏松症预防骨折预防骨折治疗高血压治疗高血压 预防中风预防中风医学界已将这三种疾病放在同样重要位置关 注第12页，此课件共69页哦定义 是一种以是一种以骨量低下骨量低下、骨微结构破坏骨微结构破坏,导致导致骨脆性增加骨脆性增加,易发生易发生骨折骨折为特征的全为特征的全身性骨病。（身性骨病。（WHOWHO）是以是以骨强度下降、骨折风险性增加骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。（为特征的骨骼系统疾病。（NIHNIH）第13页，此课件共69页哦骨骨折折The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis
8、Prevention,Diagnosis,and Therapy.JAMA 285:785-795,2001骨密度骨密度 骨质量骨质量结构结构 转换率转换率损伤累积损伤累积矿化程度矿化程度基质基质 (胶原，交联胶原，交联)骨骨强强度度第14页，此课件共69页哦人人体体骨骨架架 骨骼为机体提供支骨骼为机体提供支持和对器官的保护作用，持和对器官的保护作用，人的骨骼一生都要经过人的骨骼一生都要经过以下三个时期：以下三个时期：骨的生长建造期骨的生长建造期骨重建平衡期骨重建平衡期骨量丢失骨量丢失骨重建偶联骨重建偶联失衡期失衡期第15页，此课件共69页哦骨骼的生长、发育和衰老规律骨骼的生长、发育和衰老规律
9、第16页，此课件共69页哦骨质疏松骨质疏松NormalOsteoporosis骨丢失骨丢失第17页，此课件共69页哦SeemanE.MJA2004;180(6):298-303Bone in osteoporosisImbalance between bone formation and resorption leads to trabecular thinning(left)and eventual loss of trabecular connectivity(right)第18页，此课件共69页哦分类骨质疏松症骨质疏松症原发性原发性继发性继发性特发性特发性绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松(I
10、 I型型)老年性骨质疏松老年性骨质疏松(IIII型型)第19页，此课件共69页哦I型和型和II型骨质疏松症的主要特征型骨质疏松症的主要特征年龄（岁）年龄（岁）50-70 70 50-70 70I I型（绝经后）型（绝经后）IIII型（老年型）型（老年型）性别（男：女）性别（男：女）1:6-8 1 1:6-8 1：2 2骨量丢失骨量丢失 主要是松质骨主要是松质骨 松质骨或皮质骨松质骨或皮质骨 骨折常见部位骨折常见部位 椎体和桡骨远端椎体和桡骨远端 椎体、桡骨远端和髋骨椎体、桡骨远端和髋骨甲状旁腺素甲状旁腺素 正常或降低正常或降低 轻度增高轻度增高小肠钙吸收小肠钙吸收 降低降低 降低降低1 1，2
11、525双羟维生素双羟维生素D D 继发性降低继发性降低 原发性降低原发性降低主要发病因素主要发病因素 绝经绝经 老龄老龄第20页，此课件共69页哦继发性骨质疏松的原因内分泌紊乱内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退慢性疾病慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食恶性肿瘤：恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增多
12、发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增生症生症先天性疾病：先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、成骨不全、高半光氨酸血症、FanconiFanconi综合综合症、马凡氏综合症症、马凡氏综合症营养障碍：营养障碍：蛋白质缺乏、维生素蛋白质缺乏、维生素C C缺乏、肝豆状核变性缺乏、肝豆状核变性药物：药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、免疫抑制剂、精、免疫抑制剂、GnRHGnRH激动剂、芳香化酶抑制剂激动剂、芳香化酶抑制剂其他：其他：制动、废用、失重制动、废用、失重第21页，此课件共69页哦特发性骨质疏松特发性骨质疏松发生于既往身体健康、特发性骨质
13、疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄青春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。缓解。第22页，此课件共69页哦病因与发病机理激素激素:性激素不足性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、降钙素、甲状旁腺素、1 1，2525双羟维生双羟维生素素D D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、生长激素等。皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、生长激素等。细胞因子细胞因子遗传因素：遗传因素：雌激素受体基因、雌激素受体基因、VitDVitD受体基因、受体基因、I I型胶原
14、型胶原基因、基因、IL-1IL-1基因、基因、IL-6IL-6基因、基因、IGFIGF基因等。基因等。其它：其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、体生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、体型、药物、峰值骨量等。型、药物、峰值骨量等。第23页，此课件共69页哦临床表现骨骼及关节疼痛：骨骼及关节疼痛：通常为弥漫性，无固定疼痛部位，通常为弥漫性，无固定疼痛部位，检查不能发现压痛点，可为腰背酸痛或周身酸痛，检查不能发现压痛点，可为腰背酸痛或周身酸痛，负荷时疼痛加重或活动受限，严重者翻身、起坐及负荷时疼痛加重或活动受限，严重者翻身、起坐及行走有困难。行走有困难。身高变矮、脊柱畸形：身高变矮、脊柱畸
15、形：常见于椎体压缩性骨折，可常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因。单发或多发，有或无诱因。骨折：骨折：常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔到后发生骨折。挤压或摔到后发生骨折。第26页，此课件共69页哦诊断思路诊断思路临床危险因素评估临床危险因素评估骨密度检查骨密度检查骨代谢生化指标的检查骨代谢生化指标的检查第27页，此课件共69页哦骨质疏松性骨折临床危险因素骨质疏松性骨折临床危险因素老龄老龄女性女性亚洲或白人亚洲或白人低低BMD高骨转换高骨转换骨折家族史骨折家族史前次骨折史前次骨折史绝经早绝经早性腺功能低下性腺功能低下长期糖皮质激素长期
16、糖皮质激素影响骨代谢疾病影响骨代谢疾病低体重低体重视力受限视力受限神经肌肉障碍神经肌肉障碍吸烟吸烟过量饮酒过量饮酒饮料、咖啡饮料、咖啡长期缺乏运动长期缺乏运动低钙摄入低钙摄入维生素维生素D缺乏缺乏第28页，此课件共69页哦诊断（一）脆性骨折一）脆性骨折 是骨强度下降的最终体现，是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。骨质疏松症。第29页，此课件共69页哦诊断 （二）骨密度测定：（二）骨密度测定：DEXA是目前国际学术界公认的骨密度检是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为诊断的金标准。查方法，其测定值作为诊断的金标准。SPA、SXA、Q
17、CT等可作为诊断参考。等可作为诊断参考。第30页，此课件共69页哦（三）其它评估筛查方法三）其它评估筛查方法QUS：在预测骨折的风险性时有类似于在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便、更适用于孕妇的效果，且经济、方便、更适用于孕妇和儿童。和儿童。X线摄片法：敏感性和准确性低，只有线摄片法：敏感性和准确性低，只有当骨量下降当骨量下降30%才可显现出来，故对诊才可显现出来，故对诊断意义不大。断意义不大。诊断第31页，此课件共69页哦常用的骨代谢生化指标 骨形成骨形成 骨吸收骨吸收 BGPbALPALPPICPPINPTPACPS-CTX血液:尿尿：尿尿Ca/Cr(空腹空腹2小时小时
18、)Pyr d-Pyr U-CTX U-NTX第32页，此课件共69页哦骨质疏松症的诊断标准骨质疏松症的诊断标准WHO建议标准：白人女性、建议标准：白人女性、BMD、DXA与健康成人骨峰值比较与健康成人骨峰值比较T值值正常正常BMD -1 SD-1骨量低下骨量低下-2.5SD BMD -1 SD-2.5 -1骨质疏松症骨质疏松症BMD 2.5SD -2.5严重骨质疏松症严重骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症+骨折骨折第33页，此课件共69页哦骨密度骨密度 VS VS 骨折骨折骨折与骨密度低下并非总一致骨折与骨密度低下并非总一致药物临床研究中骨折减少和骨药物临床研究中骨折减少和骨密度增加也并非总相符密
19、度增加也并非总相符注意：第34页，此课件共69页哦骨密度预测骨折风险的局限性骨密度预测骨折风险的局限性骨密度预测骨折风险骨密度预测骨折风险不代表全部骨强度不代表全部骨强度受人群、测定部位、技术影响受人群、测定部位、技术影响不是人人都有条件测骨密度不是人人都有条件测骨密度除骨密度，存在其它独立危险因素除骨密度，存在其它独立危险因素骨密度骨密度可测量可测量诊断标准诊断标准第35页，此课件共69页哦谁需要测谁需要测BMD？（？（临床危险因素）临床危险因素）1.女性女性65岁以上和男性岁以上和男性70岁以上，无其它危险因素；岁以上，无其它危险因素；2.女性女性65岁以下和男性岁以下和男性70岁以下，有
20、一个或多个危险因素；岁以下，有一个或多个危险因素；3.有脆性骨折史或有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人；和脆性骨折家族史的男、女成年人；4.各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；5.影响骨矿代谢的疾病和药物史影响骨矿代谢的疾病和药物史6.X线摄片已有骨质疏松改变者；线摄片已有骨质疏松改变者；7.接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；CSOBMR指南，指南，2005第36页，此课件共69页哦因素因素有有()年龄：女年龄：女6565岁以上；男岁以上；男7070岁以上岁以上低体重低体重5050岁后骨折史岁后骨折史
21、骨质疏松家族史骨质疏松家族史成年后性激素水平低下成年后性激素水平低下营养（钙、维生素营养（钙、维生素D D）摄入不足摄入不足吸烟、过量饮酒吸烟、过量饮酒缺乏体力活动缺乏体力活动影响骨代谢的疾病影响骨代谢的疾病长期服用糖皮质激素、利尿剂等长期服用糖皮质激素、利尿剂等X X线摄片已有骨质疏松改变线摄片已有骨质疏松改变接受骨质疏松治疗进行疗效监测接受骨质疏松治疗进行疗效监测谁需要测谁需要测BMD？有有()1项项测测BMD 第37页，此课件共69页哦骨质疏松症的防治骨质疏松症的防治 改变不健康的生活方式改变不健康的生活方式 药物治疗药物治疗降低骨折危险降低骨折危险第38页，此课件共69页哦预 防l初级
22、预防：未发生过骨折但有骨质疏松危险因素，或已有骨量减少（-2.5 50岁 350 1000 怀孕、哺乳 660 1200 第46页，此课件共69页哦中国居民钙营养状况中国居民钙营养状况1992年全国营养调查第47页，此课件共69页哦维生素维生素 D与骨质疏松与骨质疏松对对BMD有益有益 活性维生素活性维生素D能预防脊椎骨折能预防脊椎骨折 可能预防非脊椎骨折可能预防非脊椎骨折 增加老年人肌肉力量和平衡能力，降增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌到风险，进而降低骨折风险低跌到风险，进而降低骨折风险第48页，此课件共69页哦VitD325(OH)D31,25(OH)2D3维生素D的代谢7-脱氢胆固醇
23、25-羟化酶1-羟化酶第49页，此课件共69页哦成年人推荐剂量：200IU（5ug）/d老年人推荐剂量：400-800IU(10-20ug)/d维生素维生素D使用剂量使用剂量 应用时注意个体差异和安全性，应用时注意个体差异和安全性，定期监测血钙、尿钙，酌情调整剂量。定期监测血钙、尿钙，酌情调整剂量。第50页，此课件共69页哦补充钙剂维生素补充钙剂维生素D骨质疏松症预防和治疗方案的基础骨质疏松症预防和治疗方案的基础 但不是全部，也不是唯一但不是全部，也不是唯一。对有危险因素的骨质疏松患者对有危险因素的骨质疏松患者需要与其它的抗骨质疏松药物及治疗措需要与其它的抗骨质疏松药物及治疗措施联合应用。施联
24、合应用。到目前为止未发现任何抗骨质到目前为止未发现任何抗骨质疏松药物与钙剂有配伍禁忌。疏松药物与钙剂有配伍禁忌。第51页，此课件共69页哦药物治疗的适应症药物治疗的适应症已有骨质疏松（已有骨质疏松（T=-2.5）或已有过或已有过脆性骨折；脆性骨折；已有骨量减少（已有骨量减少（-2.5T-1.0）并伴有并伴有骨质疏松危险因素者；骨质疏松危险因素者；第52页，此课件共69页哦主要作用为抑制骨吸收的药物二膦酸盐二膦酸盐降钙素（降钙素（CT）激素替代治疗（激素替代治疗（HRT）选择性雌激素受体调节剂（选择性雌激素受体调节剂（SERM）第53页，此课件共69页哦双双膦膦酸盐酸盐有效抑制破骨细胞活性，降低
25、骨转换有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换增加增加BMD预防椎体骨折预防椎体骨折预防非椎体骨折预防非椎体骨折 第54页，此课件共69页哦双双膦膦酸盐酸盐常用制剂有：羟乙磷酸钠、阿仑膦酸钠、常用制剂有：羟乙磷酸钠、阿仑膦酸钠、骨膦、帕米膦酸钠、利塞膦酸钠、依班骨膦、帕米膦酸钠、利塞膦酸钠、依班酸膦钠等。酸膦钠等。阿仑膦酸钠：阿仑膦酸钠：10mg/片，片，1次次/日；日；或或 70mg/片，片，1次次/周；周；注意正确的服药方法，极少数患者注意正确的服药方法，极少数患者发生药物返流或食道溃疡发生药物返流或食道溃疡第55页，此课件共69页哦降钙素与骨质疏松降钙素与骨质疏松 抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞
26、抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞 预防骨量，丢失增加骨量预防骨量，丢失增加骨量 能预防脊椎骨折能预防脊椎骨折 可能预防非脊椎骨折可能预防非脊椎骨折 有效缓解骨痛有效缓解骨痛第56页，此课件共69页哦常用制剂：常用制剂：密钙息密钙息(鲑鱼降钙素鲑鱼降钙素)：每周：每周25次，每次次，每次50IU皮下或肌肉注射；皮下或肌肉注射；益钙宁益钙宁(鳗鱼降钙素鳗鱼降钙素)：20U/周，周，方法同上。方法同上。副作用少而轻，偶有恶心、食欲减退、副作用少而轻，偶有恶心、食欲减退、面色潮红、发热等。面色潮红、发热等。降钙素降钙素第57页，此课件共69页哦性激素治疗与骨质疏松性激素治疗与骨质疏松抑制骨转换，阻止骨丢
27、失抑制骨转换，阻止骨丢失对对BMD有益有益预防椎体骨折预防椎体骨折预防非椎体骨折预防非椎体骨折绝经早期效果更好绝经早期效果更好(60岁岁)第58页，此课件共69页哦Womans Health Initiative(WHI)16608名名50-79岁的绝经后妇女服用雌激素岁的绝经后妇女服用雌激素0.625mg,安宫黄体酮安宫黄体酮2.5mg,平均疗程平均疗程5.2年年(原定原定8年年)冠心病急性发作事件冠心病急性发作事件 29%脑卒中脑卒中 41%静脉血栓静脉血栓 1倍倍浸润性乳腺癌浸润性乳腺癌 26%结肠癌结肠癌 37%髋部骨折髋部骨折 34%椎体骨折椎体骨折 34%美国国立卫生院：心、肺、血
28、液研究所，2002第59页，此课件共69页哦806040200n=62n=44n=38n=6434%RR=0.66(95%CI=0.45-0.98)39%RR=0.61(95%CI=0.41-0.91)安慰剂N=8102CEE+MPAN=8506安慰剂N=5429CEEN=5310JAMA.2002;288:321-333.JAMA.2004;291:1701-1712.随访随访5.6年年 随访随访6.8年年WHI先后两次报道先后两次报道HRT减少髋部骨折危险减少髋部骨折危险髋部骨折发生例数第60页，此课件共69页哦谁需要药物治疗？谁需要药物治疗？无危险因素，无危险因素，T score -2；
29、至少一项危险因素，至少一项危险因素，T score 65 岁，至少一项危险因素或有岁，至少一项危险因素或有过骨折过骨折(不管是否有骨密度测定不管是否有骨密度测定)绝经后妇女骨质疏松症绝经后妇女骨质疏松症药物治疗选择药物治疗选择第61页，此课件共69页哦 绝经后妇女骨质疏松症绝经后妇女骨质疏松症 药物治疗选择（建议）药物治疗选择（建议）绝经早期，有绝经症状绝经早期，有绝经症状 生活方式，钙，维生素生活方式，钙，维生素D 性激素治疗（性激素治疗（HT）第62页，此课件共69页哦雌激素治疗禁忌症雌激素治疗禁忌症绝对禁忌症：绝对禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子
30、宫内膜癌）血栓性疾病血栓性疾病不明原因阴道出血不明原因阴道出血活动性肝病活动性肝病结缔组织病结缔组织病第63页，此课件共69页哦雌激素治疗禁忌症雌激素治疗禁忌症以下情况慎用：以下情况慎用：子宫肌瘤子宫肌瘤子宫内膜异位症子宫内膜异位症有乳腺癌家族史有乳腺癌家族史胆囊疾病胆囊疾病垂体泌乳素瘤垂体泌乳素瘤第64页，此课件共69页哦雌激素治疗注意事项雌激素治疗注意事项此类药物只能用于女性此类药物只能用于女性有子宫者要配合适当剂量的孕激素制剂，有子宫者要配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗子宫内膜的刺激，已行子宫切除以对抗子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女只用雌激素，不加孕激素的妇女只用雌激素，不加孕激素应
31、用最低有效剂量应用最低有效剂量坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）腺和子宫）是否继续用药应根据妇女的特点每年进是否继续用药应根据妇女的特点每年进行利弊评估行利弊评估第65页，此课件共69页哦绝经后妇女骨质疏松症绝经后妇女骨质疏松症药物治疗选择（建议）药物治疗选择（建议）绝经后期，无绝经症状绝经后期，无绝经症状 生活方式，钙，维生素生活方式，钙，维生素D SERM、双磷酸盐、降钙素双磷酸盐、降钙素 PTH第66页，此课件共69页哦选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂Raloxifene 60 mg/d 减少骨折风险减少骨折风险:新发生的脊椎骨折新
32、发生的脊椎骨折(68%)多发脊椎骨折多发脊椎骨折(93%)骨量低下妇女脊椎骨折骨量低下妇女脊椎骨折(47%)曾有严重脊椎骨折者发生非脊椎骨折曾有严重脊椎骨折者发生非脊椎骨折(47%)第67页，此课件共69页哦 Raloxifene骨以外的作用骨以外的作用不增加并降低乳腺癌风险不增加并降低乳腺癌风险尚没有增加心血管事件的证据尚没有增加心血管事件的证据在心血管病高危妇女中减少心血管事件在心血管病高危妇女中减少心血管事件40%增加静脉血栓的危险（与增加静脉血栓的危险（与 HRT 和三苯氧和三苯氧胺相似），故有静脉栓塞病史及有血栓倾胺相似），故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者禁用向者禁用第68页，此课件共69页哦主要作用为促进骨形成的药物人甲状旁腺激素（人甲状旁腺激素（rhPTH1-34）促进骨形成，增加骨密度促进骨形成，增加骨密度降低椎体和非椎体骨折发生的危险降低椎体和非椎体骨折发生的危险适用于严重的骨质疏松患者适用于严重的骨质疏松患者 一般剂量一般剂量20ug/d，肌肉注射。治疗时间不宜超过肌肉注射。治疗时间不宜超过2年。年。用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。第69页，此课件共69页哦