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1、关于血流变检验项目及临床意义第1页，讲稿共34张，创作于星期三血流变学的基本理论：血流变学的基本理论：v概述发展历史v血液的流变特性v血液流变学的临床应用v常用的血液流变学检测项目第2页，讲稿共34张，创作于星期三概述l物体在应力的作用下可产生流动与形变，研究物体流物体在应力的作用下可产生流动与形变，研究物体流动与形变的科学称为流变学，研究生物体流动特性的动与形变的科学称为流变学，研究生物体流动特性的学科称为生物流变学。学科称为生物流变学。l血流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研究血液流血流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研究血液流动特性、血细胞的流变性（包括形变学、聚集性和粘附性动特
2、性、血细胞的流变性（包括形变学、聚集性和粘附性等）、血液凝固性、血细胞之间及血管壁之间的相互作用，等）、血液凝固性、血细胞之间及血管壁之间的相互作用，上述特性的物质基础在病理状态下的变化规律等。上述特性的物质基础在病理状态下的变化规律等。第3页，讲稿共34张，创作于星期三血液的流变特性血液的流变特性(一一)1、层流、层流：血液的运动方式是流动，对于没有颗粒混合的单一：血液的运动方式是流动，对于没有颗粒混合的单一流体，若在试管内呈层状流动，则其截面上的流速呈抛物线流体，若在试管内呈层状流动，则其截面上的流速呈抛物线样分布，这种流体运动特性称为层。样分布，这种流体运动特性称为层。2、血液的粘滞性、
3、血液的粘滞性：当相邻的两层血液之间有相对运动：当相邻的两层血液之间有相对运动时，会产生平行接触面的切向力，流动快的与流动慢时，会产生平行接触面的切向力，流动快的与流动慢的血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液的粘性的血液层之间便产生内摩擦力，通常称为血液的粘性力。该特性称为血液的粘滞性。力。该特性称为血液的粘滞性。3、切应力、切应力：若血液流层的平行接触面积为：若血液流层的平行接触面积为S，接触面所受，接触面所受切向力为切向力为F，那么，驱动各层产生切线方向形变的力，那么，驱动各层产生切线方向形变的力，作用于单位面积上的切向力作用于单位面积上的切向力F/S，就称为切应力，用，就称为切应力，用表
4、表示。示。4、切应变和切变率切应变和切变率：液体分层流动中，在切向力的作用下，：液体分层流动中，在切向力的作用下，液层之间有一速度梯度，两流层间流动距离差与两流层间的液层之间有一速度梯度，两流层间流动距离差与两流层间的距离之比称为切应变或切变。切应变随血液流动时间而成比距离之比称为切应变或切变。切应变随血液流动时间而成比例的增加，这一随时间变化的切应变称为切变率，用例的增加，这一随时间变化的切应变称为切变率，用表示。表示。第4页，讲稿共34张，创作于星期三血液的流变特性血液的流变特性(二二)5、牛顿粘滞定律及粘度牛顿粘滞定律及粘度：某些液体流动时，切应力：某些液体流动时，切应力与切变率与切变率
5、之比为一常数，即之比为一常数，即/=,此为牛顿粘滞定律。该常数的大此为牛顿粘滞定律。该常数的大小由液体的性质所决定，被称为液体的动力黏性系数，小由液体的性质所决定，被称为液体的动力黏性系数，简称黏度。在国际单位制中，切向力的单位为牛顿简称黏度。在国际单位制中，切向力的单位为牛顿/米米2，称为帕斯卡（，称为帕斯卡（Pa）；切变率的单位为秒）；切变率的单位为秒-1（S-1），因），因此液体黏度单位为帕斯卡此液体黏度单位为帕斯卡.秒，简称帕秒，简称帕.秒秒6、牛顿液体与非牛顿液体牛顿液体与非牛顿液体：在一定温度下，液体粘度值：在一定温度下，液体粘度值不随切变率变化而变化，为一常数，这类流体称为牛不随
6、切变率变化而变化，为一常数，这类流体称为牛顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率顿流体。在一定温度下，液体粘度值随切变率变化而变化而变化，这类流体称为非牛顿流体。切变率与切应力的变化，这类流体称为非牛顿流体。切变率与切应力的关系为关系为=f第5页，讲稿共34张，创作于星期三牛顿流体的切变率与切变力间的关系牛顿流体的切变率与切变力间的关系曲线为一条通过原点的直线o返回返回第6页，讲稿共34张，创作于星期三 随切变率与血细胞比容的关系0.10.011101001000100000.11101000%45%90%返回第7页，讲稿共34张，创作于星期三非牛顿流体v对于牛顿流体为绝对黏度常数，而对于非
7、牛顿流体，该值不为常数，可用表示，称为表现黏度。的变化规律随流体的性质不同而存在差异。v非牛顿流体包括拟塑性流体（随的增加而减少）和膨胀性流体（随的增加而增加）。第8页，讲稿共34张，创作于星期三血液的流变特性（三）血液的流变特性（三）v1、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。、全血式非牛顿流体，血浆是牛顿流体。v2、全血有屈服应力，只有当血液所受的外部切应力超过、全血有屈服应力，只有当血液所受的外部切应力超过该力时，血液才开始流动。该力时，血液才开始流动。v3、当血细胞比容在、当血细胞比容在0.1-0.8时，全血黏度与血细胞比容呈时，全血黏度与血细胞比容呈正相关。正相关。v4、当切变率足够大（
8、、当切变率足够大（200/S）时，全血黏度逐渐降低）时，全血黏度逐渐降低并趋于一渐近值，全血的流变特性趋向牛顿流体。因并趋于一渐近值，全血的流变特性趋向牛顿流体。因此，在大血管中全血可看作是牛顿液体。此，在大血管中全血可看作是牛顿液体。v5、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。、血浆黏度主要取决于纤维蛋白原浓度。v6、红细胞聚集性、变形性，血液、红细胞聚集性、变形性，血液PH、渗透压等对血液、渗透压等对血液流变特性有很大影响。流变特性有很大影响。第9页，讲稿共34张，创作于星期三血液流变学的临床应用血液流变学的临床应用v血液流变学的临床应用包括：血液流变学的临床应用包括：v一、一、全血黏度全血黏
9、度v二、血浆黏度二、血浆黏度v三、血沉三、血沉v四、红细胞压积四、红细胞压积v五、纤维蛋白原五、纤维蛋白原v六、血脂六、血脂v七、血糖七、血糖第10页，讲稿共34张，创作于星期三血液流变学的临床应用一、全血黏度概述 1 1、抗凝剂：一般选用肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝剂，对红、抗凝剂：一般选用肝素、乙二胺四乙酸二钾等抗凝剂，对红细胞的大小及形状均无影响，对血黏度不产生影响。细胞的大小及形状均无影响，对血黏度不产生影响。2 2、血细胞比容：在同样的切变率下，全血和红细胞悬浮液的、血细胞比容：在同样的切变率下，全血和红细胞悬浮液的黏度都随血细胞比容的增高而增大，当血细胞比容超过黏度都随血细胞比容的
10、增高而增大，当血细胞比容超过45%45%时，时，血液粘度随血细胞比容易更大的幅度增加。血液粘度随血细胞比容易更大的幅度增加。3 3、红细胞的变形性：是影响高切变率下血液粘度的重要因素，在、红细胞的变形性：是影响高切变率下血液粘度的重要因素，在宏观上表现为黏度随切变率升高而减少。宏观上表现为黏度随切变率升高而减少。4 4、红细胞的聚集：是低切变率下影响血液粘度的重要因素。在、红细胞的聚集：是低切变率下影响血液粘度的重要因素。在宏观上表现为黏度随切变率增高而迅速下降。宏观上表现为黏度随切变率增高而迅速下降。其次，渗透压、其次，渗透压、PHPH、温度等都将影响血液黏度。、温度等都将影响血液黏度。第1
11、1页，讲稿共34张，创作于星期三1、全血黏度全血黏度生理意义生理意义 全血是非牛顿流体。血液粘度的变化有一定的规律性，即在低切变率下血液黏度较高，当切变率逐渐升高时，血液黏度逐渐降低；当切变率达到200S-1以上时，血液黏度便不再减少而接近一定恒定值。血液黏度这种性质有利于血液的加速，也有利于血液的减速乃至止血。一般临床血液流变学测定,200S-1为高切,10S-1以下为低切。高切反映细胞的变形性，低切反映细胞的聚集性。流体作直线运动或单纯剪切运动的切变率称为切变率，其单位为S-1。第12页，讲稿共34张，创作于星期三血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红血液中存在一系列的粘滞
12、因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些因素的升高，细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种病理过程可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合症是多种病理过程的中间过程或者的中间过程或者“桥梁桥梁”。而且往往出现。而且往往出现“单行线桥单行线桥”现象，现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正反馈方式扩大，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正反馈方式扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的使缺血，缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的影响尤为突出。在微循环毛细血
13、管系统中，由于血液粘度的升影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，由于血液粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。2、病理
14、意义（、病理意义（1）：）：第13页，讲稿共34张，创作于星期三2、病理意义（、病理意义（2）v长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管径的狭窄使限制血流量的头等因素，而忽视了血径的狭窄使限制血流量的头等因素，而忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环液粘度的影响。其实，在微循环“停停-动动”存在的存在的情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影响。近年已有研究表的作用超过管径改变的影响。近年已有研究表明，若干种血管扩张剂对脑血流的改善均不及明，若干种血管扩张剂对脑血流的改善均不及葡萄糖的血液稀
15、释作用。葡萄糖的血液稀释作用。v 血液粘度的检测对许多疾病的诊断及治疗均有比血液粘度的检测对许多疾病的诊断及治疗均有比较高的临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞痛、糖较高的临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、肾病综合症、肺心病、高血压、脉管炎、白尿病、肾病综合症、肺心病、高血压、脉管炎、白血病等等。血病等等。第14页，讲稿共34张，创作于星期三3 3、血液粘度异常综合症的诊断和分型、血液粘度异常综合症的诊断和分型血血液液粘粘度度异异常常综综合合症症高粘血综合症高粘血综合症低粘血综合症低粘血综合症血细胞压积增高型血细胞压积增高型红细胞和血小板聚集性增强型红细胞和血小板聚集性增强型红细胞变形能
16、力低下型红细胞变形能力低下型血浆粘度增高型血浆粘度增高型病理性低粘血综合症病理性低粘血综合症生理性低粘血综合症生理性低粘血综合症第15页，讲稿共34张，创作于星期三类型高粘高粘血综血综合症合症血细胞压积增高型血细胞压积增高型真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、法罗真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、法罗氏四联症等先天性心脏病、肺心病、高山病、矽肺、烧伤、氏四联症等先天性心脏病、肺心病、高山病、矽肺、烧伤、烫伤、脱水等等烫伤、脱水等等红细胞和血小板聚集红细胞和血小板聚集性增强型性增强型缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞、血栓闭塞性
17、脉管炎、雷诺氏症、糖尿病、创伤和骨折等疾病炎、雷诺氏症、糖尿病、创伤和骨折等疾病红细胞变形能力低下红细胞变形能力低下型型镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞增多症、高渗血镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞增多症、高渗血症、酸中毒、缺氧症等疾病症、酸中毒、缺氧症等疾病血浆粘度增高型血浆粘度增高型多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、高脂血症、高血压、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、高脂血症、高血压、肿瘤、球蛋白增多症、巨球蛋白增高型（如以肿瘤、球蛋白增多症、巨球蛋白增高型（如以IgG增高为特征增高为特征的原发性巨球蛋白增高症以及巨球蛋白的原发性巨球蛋白增高症以及巨球蛋白IgA 或或IgM增高为特征增高为
18、特征的多发性骨髓瘤等）、纤维蛋白原增高型（如肝硬化和肿瘤的多发性骨髓瘤等）、纤维蛋白原增高型（如肝硬化和肿瘤等）、血脂增高型（如黄色瘤、脂肪肝、糖尿病等高脂蛋白等）、血脂增高型（如黄色瘤、脂肪肝、糖尿病等高脂蛋白血症）、免疫球蛋白增高型（如慢性肝炎、肺心病等）、核血症）、免疫球蛋白增高型（如慢性肝炎、肺心病等）、核酸增高型（如急性白血病）。酸增高型（如急性白血病）。低粘低粘血综血综合症合症病理性低粘血综合症病理性低粘血综合症常见于一些出血性疾病，此外还有：贫血症、尿毒症、常见于一些出血性疾病，此外还有：贫血症、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肝癌、急性白血病等。肝硬化腹水、晚期肝癌、急性白血病等。生理
19、性低粘血综合症生理性低粘血综合症如妇女在月经期或妊娠中、后期所出现的粘度低如妇女在月经期或妊娠中、后期所出现的粘度低下下第16页，讲稿共34张，创作于星期三4、缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断、缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断v缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出血缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出血性脑中风多观察到血液黏度的降低或接近正常。性脑中风多观察到血液黏度的降低或接近正常。v血液粘度的增高除见于缺血性脑中风外，亦见血液粘度的增高除见于缺血性脑中风外，亦见于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性脉硬化
20、性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性疾病。疾病。v血液黏度的降低还除见于出血性脑中风外还可血液黏度的降低还除见于出血性脑中风外还可见于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其他见于消化道出血、鼻出血、出血性休克等其他出血性疾病。出血性疾病。第17页，讲稿共34张，创作于星期三二、血浆黏度v血浆蛋白是影响血浆黏度的主要因素，血浆蛋白中主血浆蛋白是影响血浆黏度的主要因素，血浆蛋白中主要是纤维蛋白原和其他血浆蛋白含量，分子形成和大要是纤维蛋白原和其他血浆蛋白含量，分子形成和大小都是影响血浆黏度的主要因素。小都是影响血浆黏度的主要因素。v临床意义：血浆为牛顿流体，血浆黏度升高可以引起全临床意义：血浆为牛顿流体
21、，血浆黏度升高可以引起全血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不仅以其固有血黏度升高，但不成正比关系。因为血浆不仅以其固有黏度影响全血黏度，更重要的是其蛋白的桥接作用造成黏度影响全血黏度，更重要的是其蛋白的桥接作用造成红细胞的聚集。红细胞的聚集。v胆固醇、甘油三脂胆固醇、甘油三脂低密度脂蛋白的含量与黏度成正比。低密度脂蛋白的含量与黏度成正比。血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆中出现大量核血糖升高，白血病，大量白细胞裂解，血浆中出现大量核酸，其血浆黏度均升高。酸，其血浆黏度均升高。第18页，讲稿共34张，创作于星期三三、血沉v临床上血沉主要用于变化：临床上血沉主要用于变化：v1、观察风湿热和结
22、核病的病情变化和疗效、血沉加速，、观察风湿热和结核病的病情变化和疗效、血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐恢复。在诊断上以作为参考。恢复。在诊断上以作为参考。v2、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。都是前者血沉快，后者正常活略高。都是前者血沉快，后者正常活略高。v3、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加
23、快非常显著，血沉可作为重要诊断指标之一。沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标之一。第19页，讲稿共34张，创作于星期三四、红细胞压积四、红细胞压积v一定体积的血液中红细胞的体积除以血液体积为红细胞压一定体积的血液中红细胞的体积除以血液体积为红细胞压积，或称为红细胞比积。积，或称为红细胞比积。v红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源性红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、心脏病、心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水等。脱水等。v红细胞压积减低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、红细胞压积减低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、尿毒症、肝
24、硬化腹水等。、尿毒症、肝硬化腹水等。、v红细胞压积对血液粘度的影响红细胞压积对血液粘度的影响:红细胞压积增高，血液粘红细胞压积增高，血液粘度相应升高；反之，血液粘度减低。度相应升高；反之，血液粘度减低。第20页，讲稿共34张，创作于星期三五、纤维蛋白原 纤维蛋白原是重要的凝血因子之一，其含量增多，血液凝固性及黏度增高。在凝血过程中，在凝血没作用下转为纤维蛋白，形成纤维网，在血液有形成份包罗而形成血块或血栓。第21页，讲稿共34张，创作于星期三纤维蛋白原临床意义纤维蛋白原临床意义：-(1、纤维蛋白原减少、纤维蛋白原减少)l1、纤维蛋白原减少：原发性纤维蛋白原减少的病例极少，、纤维蛋白原减少：原发
25、性纤维蛋白原减少的病例极少，一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾病。临一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾病。临床表现为血液凝固缓慢或只有部分凝固。床表现为血液凝固缓慢或只有部分凝固。l继发性的血浆纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白原溶继发性的血浆纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白原溶解酶溶解纤维蛋白所致。如解酶溶解纤维蛋白所致。如DIC，由于纤维蛋白溶解酶原，由于纤维蛋白溶解酶原被激活，使血中纤维溶酶活力增加，溶解纤维蛋白消耗了被激活，使血中纤维溶酶活力增加，溶解纤维蛋白消耗了体内原有的纤维蛋白原，使其含量减少，有时可降至体内原有的纤维蛋白原，使其含量减少，有时可降至0.
26、5g/L以下以下l严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝病严重肝实质损害，如肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此类疾晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此类疾病还会伴有凝血酶原及第七因子的缺乏，也提示往往病还会伴有凝血酶原及第七因子的缺乏，也提示往往是病情严重的征兆。此外，严重的低纤维蛋白原血症是病情严重的征兆。此外，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。也可见于肺及前列腺手术中。第22页，讲稿共34张，创作于星期三2、纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其增加纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，其增加往往是
27、机体的一中非特异反应，常见于下列疾病：往往是机体的一中非特异反应，常见于下列疾病：（1）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长）感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。、期的局部炎症。、（2）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、风湿）无菌炎症：肾病综合症、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。性关节炎等。（3）其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠期也可见）其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠期也可见轻度增高。轻度增高。（4）促进红细胞聚集，使血沉加速）促进红细胞聚集，使血沉加速。第23页，讲稿共34张，创作于星期三3、纤维蛋白原异常纤维蛋白原异常：纤维蛋
28、白原异常是一种遗传纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一种遗传性疾病，是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白性疾病，是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围，但纤维蛋白原有质的原含量可能在正常范围，但纤维蛋白原有质的异常。主要是纤维蛋白原分子的一个多肽上出异常。主要是纤维蛋白原分子的一个多肽上出现了一个异常的氨基酸，临床上可无症状或仅现了一个异常的氨基酸，临床上可无症状或仅有轻度的出血倾向。有轻度的出血倾向。第24页，讲稿共34张，创作于星期三六、血脂l血脂是血浆中所有脂类的总称。组成血脂的脂类包括血脂是血浆中所有脂类的总称。组成血脂的脂类包括（1）甘油三脂及少量的甘油二酯和甘油一酯。（）甘
29、油三脂及少量的甘油二酯和甘油一酯。（2）磷）磷脂，主要是卵磷脂。（脂，主要是卵磷脂。（3）胆固醇和胆固醇酯。（）胆固醇和胆固醇酯。（4）非酯化脂肪酸。）非酯化脂肪酸。l脂类的生理功能不仅是氧化时供给能量，而且是构成生脂类的生理功能不仅是氧化时供给能量，而且是构成生物膜的主要成分。物膜的主要成分。l临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆固醇或临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆固醇或甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别称为高胆固醇甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。血症或高甘油三酯血症。第25页，讲稿共34张，创作于星期三1、总胆固醇（TC）v高胆固醇
30、血症指血清中胆固醇含量等于或高于高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高于6.47mol/L。这是动脉硬化、冠心病的主要危。这是动脉硬化、冠心病的主要危险因素之一。险因素之一。高高胆胆固固醇醇血血症症原发性总胆固醇血症原发性总胆固醇血症继发性总胆固醇血症继发性总胆固醇血症 家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、家族性家族性apoB缺陷症、缺陷症、多源性高胆固醇血症，多源性高胆固醇血症，混合性高脂蛋白血症混合性高脂蛋白血症肾病综合症肾病综合症甲状腺机能减退甲状腺机能减退糖尿病糖尿病妊娠妊娠第26页，讲稿共34张，创作于星期三低胆固醇血症低胆固醇血症
31、l低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家族性低低胆固醇血症也有原发性和继发性两种。前者如家族性低脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。脂蛋白血症。后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。l影响胆固醇水平的因素有：影响胆固醇水平的因素有：（1）年龄与性别，胆固醇水）年龄与性别，胆固醇水平往往随年龄的增高而上升，但到平往往随年龄的增高而上升，但到70或或80岁后有所下降，岁后有所下降，中青年女性低于男性，中青年女性低于男性，50岁以后高于男性；（岁以后高于男性；（2）长期）长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物可使胆固醇升的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物可使胆固醇升高；（高；
32、（3）遗传因素；（）遗传因素；（4）其它，如缺少运动、长期脑力）其它，如缺少运动、长期脑力劳动、精神紧张等均可使胆固醇升高。劳动、精神紧张等均可使胆固醇升高。第27页，讲稿共34张，创作于星期三2、甘油三酯 高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超过高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯含量超过4.5mol/L。也有原发和继发两类，前者多为遗传因素，其中包括家庭也有原发和继发两类，前者多为遗传因素，其中包括家庭性高甘油三脂血症与家庭性混合型高脂（蛋白）血症等。性高甘油三脂血症与家庭性混合型高脂（蛋白）血症等。继发的见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能不足、肾病继发的见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能不足
33、、肾病综合症、妊娠、口服避孕药、酗酒等，高综合症、妊娠、口服避孕药、酗酒等，高TG血症不易分血症不易分辨原发和继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥辨原发和继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有胖与高脂蛋白血症等往往有家族性聚集现象，其间可能有因果关系，但也有可能仅仅是伴发现象。冠心病患者因果关系，但也有可能仅仅是伴发现象。冠心病患者TG偏高的比一般人群中多见，但这种患者偏高的比一般人群中多见，但这种患者LDL偏高或偏低偏高或偏低也多见。一般认为单独有高也多见。一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，不是冠心病的独立危险因素，只有
34、伴以高只有伴以高TG、高、高LDL、低、低HDL等情况时有病理意义。等情况时有病理意义。第28页，讲稿共34张，创作于星期三3、高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C 高密度脂蛋白与冠心病发病成负相关，HDL-C低于0.9mmol/L是冠心病的危险因素，HDL-C增高（大于1.55mmol/L，即60mmg/dl）被认为是冠心病的负危险因素。HDL-C下降也多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高甘油三酯血症往往伴有低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多偏低。吸烟可使HDL-C下降，长期体育活动会使HDL-C升高。第29页，讲稿共34张，创作于星期三4、低密度脂蛋白胆固醇LDL-
35、Cv低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展低密度脂蛋白增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只测胆固醇估计的主要脂类危险因素。过去只测胆固醇估计LDL-C水平的影响，但水平的影响，但TG水平也受水平也受LDL-C水水平的影响，因而最好采用平的影响，因而最好采用LDL-C代替代替TG作为作为动脉粥样硬化性疾病危险因素指标。动脉粥样硬化性疾病危险因素指标。第30页，讲稿共34张，创作于星期三七、血糖血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡，则出现高血糖或低血糖。衡，则出现高血糖或低
36、血糖。1、生理性高血糖：见于饭后、生理性高血糖：见于饭后1-2小时，小时，摄入高糖食物后，或情绪紧张肾上腺分摄入高糖食物后，或情绪紧张肾上腺分泌增加时。泌增加时。第31页，讲稿共34张，创作于星期三七、血糖 正常人空腹血清（血浆）中血糖含量在正常人空腹血清（血浆）中血糖含量在3.89-3.89-6.11mmol/L(6.11mmol/L(即即7070100mg/dl),100mg/dl),血糖不超过血糖不超过6.11mmol/L(6.11mmol/L(或或110mg/dL)110mg/dL)，餐后血糖会升高，但是两，餐后血糖会升高，但是两小时后恢复正常。小时后恢复正常。血糖主要指血液中的葡萄糖
37、。血糖主要指血液中的葡萄糖。其来源是食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解与糖异生其来源是食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解与糖异生作用。作用。其去路是氧化供能、合成糖原、转变为非糖物质或其其去路是氧化供能、合成糖原、转变为非糖物质或其他糖及其衍生物。他糖及其衍生物。血糖超过肾糖阈时可从尿中排出。血糖超过肾糖阈时可从尿中排出。第32页，讲稿共34张，创作于星期三2、病理性高血糖、病理性高血糖l2、病理性高血糖、病理性高血糖l（1）内分泌腺功能障碍能引起高血糖，如胰腺）内分泌腺功能障碍能引起高血糖，如胰腺B细胞损害导致胰岛素细胞损害导致胰岛素分泌缺乏，血糖可超过正常，临床上称为糖尿病。其它内分泌疾病引起
38、分泌缺乏，血糖可超过正常，临床上称为糖尿病。其它内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。l（2）颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑）颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。膜炎等。l（3）由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。）由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。l3、生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。、生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。l4、病理性低血糖、病理性低血糖(1)胰岛胰岛细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过多。细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过多。l（2）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退，肾上腺皮质机）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退，肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。l（3）严重肝病患者，由于肝脏储存糖原功能低下，肝脏不能有效地调节。）严重肝病患者，由于肝脏储存糖原功能低下，肝脏不能有效地调节。第33页，讲稿共34张，创作于星期三感谢大家观看第34页，讲稿共34张，创作于星期三