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1、关于异常心电图的识别和处理第1页，讲稿共58张，创作于星期六心脏传导系统心脏传导系统窦窦房房结结 结结间间束束 房房室室结结 希希氏束氏束 左右束支左右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 概概 述述心脏在机械收缩之前，先产生电激动。心电图是利用心电图机在体表记录每一心动周期心电变化的曲线图形。第2页，讲稿共58张，创作于星期六R心脏除、复极与心电图关系示意图心脏除、复极与心电图关系示意图第3页，讲稿共58张，创作于星期六心电图纸心电图纸定标电压定标电压定标电压定标电压1cm1cm1cm1cm1mV1mV1mV1mV，纵坐标每一小格纵坐标每一小格纵坐标每一小格纵坐标每一小格0.1mV0.1mV0.1mV
2、0.1mV横坐标每横坐标每横坐标每横坐标每1 1 1 1大格分为大格分为大格分为大格分为5 5 5 5小格，每小格小格，每小格小格，每小格小格，每小格0.04sec0.04sec0.04sec0.04sec 每每每每1 1 1 1大格大格大格大格0.2sec0.2sec0.2sec0.2sec第4页，讲稿共58张，创作于星期六 正常窦性心律的心电图特点是：P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置;PR间期0.120.20秒;频率在60100次/分;P-P间距固定,同一导联P-P间距之差0.12秒。第5页，讲稿共58张，创作于星期六正常窦性心律第6页，讲稿共58张，创作于星期六常见异常心电
3、图第7页，讲稿共58张，创作于星期六一.期前收缩（早搏）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适。第8页，讲稿共58张，创作于星期六特征：1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群多正常3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩房性前期收缩第9页，讲稿共58张，创作于星期六 处理:一般无症状不必治疗，若出现症状，可用镇静、阻滞剂 第10页，讲稿共58张，创作于星期六特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R
4、间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全交界性早搏交界性早搏 第11页，讲稿共58张，创作于星期六心电图表现:提前出现宽大畸形的QRS波，时限0.12秒。QRS波前无相关P波。ST段、T波方向与QRS主波方向相反。代偿间歇完全。室性期前收缩室性期前收缩第12页，讲稿共58张，创作于星期六室性期前收缩在以下情况下应十分重视:有器质性心脏病基础。心功能差或心脏扩大。临床有眩晕、黑朦等。心电图上室早为多源、成对、连续3个，出现RonT现象第13页，讲稿共58张，创作于星期六室性期前收缩的处理一、功能性室性期前收缩：给予精神安慰，症状明显者加用镇静剂，并选用受体阻滞剂。二、器质性室性期前收缩：1急性冠脉综
5、合征：出现室早需迅速治疗，首选胺碘酮、利多卡因静注，有效后维持治疗。2慢性心脏疾病：除对因治疗外，无症状者可不必治疗。症状明显者可给予受体阻滞剂、胺碘酮等治疗。第14页，讲稿共58张，创作于星期六二二.心动过速心动过速1.窦性心动过速：窦性心动过速：特征：具有正常窦性心律的特点,窦性P波及P-R间期正常，频率大于 100次/分。处理:多与交感N兴奋性,迷走张力有关,无症状一般不必治疗，若出现症状，应去除诱因、病因，必要时用药物：第15页，讲稿共58张，创作于星期六2.2.室上性心动过速室上性心动过速特征:由连续三次或以上的/成串的或持续的室上性早搏组成,频率160-220次/分.P波形态.位置
6、可不同第16页，讲稿共58张，创作于星期六室上速的处理 1机械刺激迷走神经：11 刺激咽部诱发呕吐。12 Valsalva动作：13 颈动脉窦按摩：14 将面部浸没于冰水内。Valsalva试验是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态,进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。第17页，讲稿共58张，创作于星期六室上速的处理2药物治疗：21 维拉帕米和三磷酸腺苷：为多数室上速的首选药物，前者宜缓慢注射；而后者应原液快速静脉注射。22 毛花甙丙：对伴有心衰者首选。23 苯肾上腺素和间羟胺：低血压者首选。24 抗心
7、律失常药物：普罗帕酮及受体阻滞剂，应注意其副作用第18页，讲稿共58张，创作于星期六室上速的处理 3直流电复律：对有严重心绞痛、低血压、心衰者，宜早期电复律，对药物治疗无效者也可使用。此外，食管心房起搏能有效终止室上速。第19页，讲稿共58张，创作于星期六3.3.室性心动过速室性心动过速 特征：连续出现三个或以上宽大异常有切迹的QRS波，时间大于0.12秒；发作前常有室性期前收缩；心室率超过150-200次/分，规则或略不规则,R-R间期不整齐。发作时QRS形态大多一致,也可有多种形态,分别称为单一型和多型室速.第20页，讲稿共58张，创作于星期六室性心动过速的处理 急性发作的治疗：无血流动力
8、学障碍者，首选利多卡因静脉注射，也可使用普鲁卡因胺、普罗帕酮，无效时用胺碘酮或心脏电复律；对有血流动力学障碍者，首选心脏电复律，但洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律。第21页，讲稿共58张，创作于星期六室性心动过速的处理 预防复发：防治病因、祛除诱因：如纠正心肌缺血。药物预防：利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮等可用于预防。外科手术或射频消融术：对折返引起的室速有效。第22页，讲稿共58张，创作于星期六三三.窦性心动过缓窦性心动过缓特征:具有正常窦性心律的特点 HR 60次/分，一般不低于40次/分 多与迷走神经有关 处理:无症状一般不必治疗，若出现头晕、心绞痛或亚-斯综合征（HR过缓，心排血量不足）
9、，应立即治疗（阿托品、异丙肾上腺素或安置起博器）多见于运动员、老年人，也可见于颅内压增高，甲状腺功能低下、冠心病等。或由于应用受体阻滞剂、维拉帕米（异搏停）等药物引起。第23页，讲稿共58张，创作于星期六四四.扑动及颤动扑动及颤动1.房扑特征：P波消失，心房活动呈规则的大锯齿样扑动波（F波），250-350次/分；心室率常为心房率的一半；QRS波群形态与窦性心律相同。多见于各种器质性心脏病患者 处理:针对原发病因治疗；直流电复律；用钙拮抗剂维拉帕米（异博定）、洋地黄等；手术（射频）第24页，讲稿共58张，创作于星期六 2.房颤 特征:P波消失，代之以大小不同、振幅不等、频率不一的小锯齿样f波，
10、360-600次/分；心室反应不规则，R-R间期绝对不等;QRS波群形态和振幅略有差异.常见于风心病二间瓣狭窄病人.第25页，讲稿共58张，创作于星期六房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA第26页，讲稿共58张，创作于星期六3.室扑 特征:ECG示大正弦波规则的波动,QRS-T难分辨,频率150-300次/分,为最严重的心率失常,快速室速常常与室扑难以鉴别.是引起猝死的最常见原因.多见于急性心肌梗塞、洋地黄中毒、严重低钾 处理:电复律第27页，讲稿共58张，创作于星期六4.室颤特征:ECG呈不规则/形态振幅不等的波动,
11、QRS-T不见.为终末期表现,若室颤波细(小于0.2MF)则表示复苏成功率低.第28页，讲稿共58张，创作于星期六心室颤动的处理治疗围绕连续不断的CPR(302比例给予按压和通气)循环（5个循环或2分钟）。在电击(单向波除颤能量360 J)后应立即开始继续CPR。电击后不检查心律和脉搏，5个循环（大约2分钟）后再检查心律。复苏者应尽量减少因建立高级气道或血管通路而中断胸外按压的时间第29页，讲稿共58张，创作于星期六心室颤动的处理 胺碘酮可在室颤对CPR、除颤、血管升压药无反应时应用。首次剂量300mg静脉/骨内注射，可追加一剂150mg。利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物。首次剂量为11.5
12、mg/kg，如果室颤持续存在，间隔5-10min重复给予0.5-0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。第30页，讲稿共58张，创作于星期六五五.房室传导阻滞房室传导阻滞度房室传导阻滞 特征:P-R间期延长,大于0.20秒,每个P波后均有QRS波群.第31页，讲稿共58张，创作于星期六度房室传导阻滞1、度I型房室传导阻滞 特征:P-R间期延长,直至QRS波脱漏一次,窦性P波基本规则,QRS时限正常.第32页，讲稿共58张，创作于星期六 特征:1.无P-R间期变化,P波规则地出现，发生周期性的QRS波群脱漏 2.P-R间期固定2、II度II型窦房传导阻滞第33页，讲稿共58张，创作于星期六度
13、房室传导阻滞特征:P波与QRS波无固定关系,前者频率较后者快,QRS频率在30-50次/分,形态可正常或增宽畸形.第34页，讲稿共58张，创作于星期六处理病因治疗：积极治疗原发病。药物治疗：心率较慢者，可给予异丙肾上腺素、阿托品或舒喘灵治疗。人工心脏起搏治疗：对心室率太慢者，尤其是伴有血流动力学障碍者，应安装临时或永久性人工心脏起搏器。第35页，讲稿共58张，创作于星期六六、束支传导阻滞 1、右束支传导阻滞（RBBB）：V1导联呈rsR型的“M”形波；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置。完全性（QRS波群0.12s）；不完全性（QRS波群0.12s）。第36页，讲稿共58张，创作于星期六2
14、、左束支传导阻滞（LBBB）V5或V6导联的R波呈“M”型或平顶型；R波上升支或下降支挫折、顿挫；继发ST、T改变。完全性：（QRS波群0.12s）；不完全性：（QRS波群0.12s）。第37页，讲稿共58张，创作于星期六心肌缺血的心电图表现心肌缺血的心电图表现 第38页，讲稿共58张，创作于星期六1ST段下移：一般为下斜型或水平型,下移0.1mV 2ST段抬高：多为一过性（0.3mv）。3T波异常：在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置 偶为T波对称高耸 对称性T波倒置或高耸价值较大 第39页，讲稿共58张，创作于星期六*T*T波异常波异常*第40页，讲稿共58张，创作于星期六*ST*ST
15、段下移段下移*第41页，讲稿共58张，创作于星期六心肌梗塞的心电图表现心肌梗塞的心电图表现 第42页，讲稿共58张，创作于星期六三联征三联征心肌梗死心肌梗死T波改变ST段抬高异常Q波第43页，讲稿共58张，创作于星期六缺血：T波损伤：ST段坏死：Q波高大（心内膜下缺血）倒置（心外膜下缺血）压低（心内膜下损伤）抬高（心外膜下损伤）心电图表现心电图表现第44页，讲稿共58张，创作于星期六心梗心电图演变与分期心梗心电图演变与分期急性期急性期近近 期期（亚（亚急性期）急性期）陈旧期陈旧期对对 照照 早早 期期(超急性期超急性期)出现在心出现在心肌梗塞后肌梗塞后数分钟，数分钟，持续数小持续数小时时开始于
16、心肌开始于心肌梗塞后数小梗塞后数小时或数天，时或数天，持续数周持续数周亚急性期亚急性期出现在心出现在心肌梗塞后肌梗塞后数周至数数周至数月月出现在心出现在心肌梗塞后肌梗塞后的的3-6月月第45页，讲稿共58张，创作于星期六急性期急性期近期近期陈旧期陈旧期对照对照 早早 期期 S-T段抬高，段抬高，波高耸，波高耸，无波形成。无波形成。病理性波，病理性波，ST弓背抬高，弓背抬高，然后逐渐下降，然后逐渐下降，可伴有波的可伴有波的终末部倒置。终末部倒置。波继续存波继续存在，在，ST基本基本恢复至基线，恢复至基线，对称性倒对称性倒置，逐渐加置，逐渐加深，然后逐深，然后逐渐变浅。渐变浅。波继续波继续存在，存
17、在，波已恢复波已恢复正常，或正常，或仍然倒置仍然倒置但停止演但停止演变。变。第46页，讲稿共58张，创作于星期六心肌梗死的定位诊断心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2前壁：V3、V4、V5前侧壁：V4、V5、V6广泛前壁：V1V5高侧壁：I、aVL下壁：II、III、aVF后壁：V7、V8、V9右室：V3R-V5R第47页，讲稿共58张，创作于星期六第48页，讲稿共58张，创作于星期六第49页，讲稿共58张，创作于星期六只要有心梗均应常规查18导。遇到急性心梗明确的，医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。第50页，讲稿共58张，创作于星期六练习第51页，讲稿共58张，创作于星期六急性前间壁、前壁心肌梗塞第52页，讲稿共58张，创作于星期六急性下壁心肌梗塞第53页，讲稿共58张，创作于星期六急性前壁、高侧壁心肌梗塞第54页，讲稿共58张，创作于星期六阵旧性前间壁心梗第55页，讲稿共58张，创作于星期六陈旧性前壁心肌梗塞第56页，讲稿共58张，创作于星期六第一度房室传导阻滞，陈旧性前壁心肌梗塞第57页，讲稿共58张，创作于星期六感谢大家观看第58页，讲稿共58张，创作于星期六