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1、关于高血压体循环动脉压增高为主要表现第1页，此课件共50页哦原发性高血压原发性高血压诊断标准诊断标准第2页，此课件共50页哦血压水平的定义和分类（WHO/ISH）第3页，此课件共50页哦诊断标准使用的注意点：n以上标准适用于成年人n必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值n偶测一次血压增高不能诊断第4页，此课件共50页哦流行病学n逐年升高：1959年5.11%1979年7.73%1991年11.88%n城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高第5页，此课件共50页哦病因，发病机制n病因未阐明n在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失
2、代偿第6页，此课件共50页哦一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力nCO：体液容量、HR、心肌收缩力nTPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节第7页，此课件共50页哦二、遗传学说n临床观察：高血压有群集某些家族，双 n 亲有高血压，子女发生高血n 压的机率高n动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）第8页，此课件共50页哦三、肾素-血管紧张素系统（RAS）n肾球旁细胞RATIATIIADHnATII作用：血管收缩TPR增高n 醛固酮分泌水、钠储留n 刺激交感NNE增加nRAS激活因素：n 肾缺血、血
3、容量降低、低K、紧张n 寒冷、直立运动第9页，此课件共50页哦四、钠与高血压n高钠摄入血压增高n低钠饮食降低血压n遗传因素参与遗传性钠转运障碍n机制：n 钠潴留细胞外容量增加CO增 加 n Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收 缩TPR增高 第10页，此课件共50页哦五、精神神经学说n长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高第11页，此课件共50页哦六、血管内皮功能异常n血管内皮升成、释放多中血管活性物质n舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）n收缩性物质：ET-1、EDCF
4、、ATIIn高血压时：n 1、NO减少、ET-1增加n 2、血管对舒张因子反应降低n 对收缩因子反应增强 第12页，此课件共50页哦七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：n 1、肾小管对钠重吸收增加n 2、增强交感活性n 3、细胞内钠、钙浓度增加n 4、刺激血管壁增生肥厚第13页，此课件共50页哦八、其他因素n肥胖n吸烟n过度饮酒n低钙、低镁、低钾第14页，此课件共50页哦病理n心脏：LVH，扩大高心 冠状动脉粥样硬化冠心n脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血n肾：肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭n视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出 第15页，此课
5、件共50页哦临床表现及并发症n一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害第16页，此课件共50页哦二、并发症（心、脑、肾）n心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，AP，MI，HF，SDn脑：微动脉瘤，破裂出血 脑动脉硬化，TIA，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷n肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭n血管：主动脉夹层，破裂第17页，此课件共50页哦高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。第18页，此课件共50页哦粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤
6、维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜第19页，此课件共50页哦大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。动脉瘤第20页，此课件共50页哦原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管第21页，此课件共50页哦恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。红细胞管型第22页，此课件共50页哦实验室检查n了解靶器官功能状态，正确选择药物n血、尿常规，n尿酸，血糖、
7、血脂、电解质n心电图，胸片n眼底有助于高血压严重程度的了解第23页，此课件共50页哦Keith-Wagener眼底分级法nI级：视网膜动脉变细，反光增强nII级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫nIII级：眼底出血，絮状渗出nIV级：视乳头水肿第24页，此课件共50页哦左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。第25页，此课件共50页哦第26页，此课件共50页哦高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线nKerley-B氏线蝙蝠翼外观第27页，此课件共50页哦2、动态
8、血压监测（ABPM）n24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平n24H动态血压曲线双峰一谷 清晨清醒BP迅速升高，610AM，48PM各有一高峰，继之缓慢下降，12AM达最低点n24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切第28页，此课件共50页哦动态血压监测的意义n诊断“白大衣性高血压”n判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律n指导降压治疗和评价药物疗效n诊断发作性高血压或低血压第29页，此课件共50页哦原发性高血压危险度的分层n高血压水平13级n危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心n 血管家族史，年龄60岁n靶器官损害及并存临床疾病：n 心：LVH，AP，
9、MI，HFn 脑：TIA，脑缺血、出血n 肾：蛋白尿，CR增高n 眼底：III级第30页，此课件共50页哦高血压危险因素分层n低危组：高血压I级，无危险因素n 改善生活方式，暂不用药n中危组：高血压I级伴12个危险因素n 高血压II级n 改善生活方式，药物治疗n高危组：高血压12级伴3个危险因素n 必须药物治疗n极高危组：高血压3级或12级伴靶器官损n 尽快给强化治疗第31页，此课件共50页哦临床分型第32页，此课件共50页哦恶性高血压（15%）n病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征n特点：n1、发病急骤，中、青年多见n2、BP显著增高，DBP130mmHgn3、头痛、视力模糊，眼底34级n4、肾
10、损害明显，肾衰竭n5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡第33页，此课件共50页哦高血压危象n BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊n 发作时间短，控制BP病情好转n机制：交感N活动亢进，CA分泌增高n 外周阻力血管强烈收缩第34页，此课件共50页哦高血压脑病n 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊昏迷）n机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿第35页，此课件共50页哦老年人（60岁）高血压特点：n1、以SBP增高为主（ISH）n2、部分由中年高血压延续而来，混合型n3、常伴有心、脑、肾器官损害n4、血压波动性大，易发生体位性低血压第36页，此课件共50页
11、哦诊断和鉴别诊断第37页，此课件共50页哦治疗目标：n1、降低血压至正常范围或接近正常范围n2、防止和减少靶器官损害及并发症n3、逆转、恢复已受损的靶器官n4、降低病死率和致残率第38页，此课件共50页哦一、非药物治疗n一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒n二、减肥、运动n三、气功、生物行为疗法第39页，此课件共50页哦二、降压药物治疗n利尿剂n-阻滞剂n钙通道阻滞剂n血管紧张素转换酶抑制剂n-受体阻滞剂nATII-受体阻滞剂第40页，此课件共50页哦利尿剂n机制：减少容量负荷，降低心排血量n药物：DCT，安体舒通，速尿 阿米洛里n副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱第41页，此课件共50
12、页哦-受体阻滞剂n作用机制：降低CO，交感N张力n药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛n副作用：心动过缓，HF，AVB第42页，此课件共50页哦钙通道阻滞剂（CCB）n机制：扩血管、减低心肌收缩力n药物：维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶n副作用：反射性交感兴奋，HF第43页，此课件共50页哦血管紧张素转化酶抑制（ACEI）n机制：抑制ACE，使ATII减少n药物：卡托普利 依那普利 贝那普利n副作用：咳嗽第44页，此课件共50页哦ARB（AT2-受体阻滞剂）n沙坦类药物第45页，此课件共50页哦1-受体阻滞剂第46页，此课件共50页哦其他药物n复方制剂，n可乐定n中草药第47页，此课件共50页哦三、降压药物选择和应用n1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量n2、Bp控制在正常或接近正常范围n3、从小剂量开始、联合用药n4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂第48页，此课件共50页哦四、高血压急诊的治疗n1、迅速降压：n 硝普钠：n 新鲜配制，避光，观察BPn 硝酸甘油n2、降颅压：甘露醇n3、镇静：安定 第49页，此课件共50页哦感谢大家观看第50页，此课件共50页哦