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1、关于慢性肾衰竭小讲课第1页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）的定义）的定义慢性肾衰竭慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是各是各种种慢性肾脏病慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）持续进展至后期的共同结局。代谢产物潴留、持续进展至后期的共同结局。代谢产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统症状水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统症状为表现的一种临床综合征。它是指为表现的一种临床综合征。它是指CKD患者中患者中肾小球滤过率肾小球滤过率（glomerularfiltrationrateGFR）下降至失代偿的那部分群体，主要
2、指下降至失代偿的那部分群体，主要指CKD3期期以上。以上。第2页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）的定义）的定义各种原因引起的各种原因引起的慢性肾脏结构慢性肾脏结构或或功能障碍功能障碍，病病史史3个月个月。包括出现肾损伤标志（血尿、蛋。包括出现肾损伤标志（血尿、蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（或不伴肾小球滤过率（GFR）下降。或不明）下降。或不明原因的原因的GFR下降下降60ml/min.1.73m23个月。个月。第3页，讲稿共34张，
3、创作于星期日慢性肾脏病的分期慢性肾脏病的分期K/DOQI分期分期临床情况临床情况GFR（ml/min/1.73m2）防治目标防治目标-措施措施1肾损害，肾损害，GFR正常或升高正常或升高90病因诊治病因诊治，缓解症，缓解症状；延缓状；延缓CKD的进展的进展2肾损害，肾损害，GFR轻度下降轻度下降6089评估、延缓评估、延缓CKD的进展，的进展，降降低心血管疾病（低心血管疾病（CVD）风险风险3a肾损害，肾损害，GFR轻轻-中度下降中度下降4559延缓延缓CKD的进展的进展3b肾损害，肾损害，GFR中中-重度下降重度下降30-44评估和治疗并发症评估和治疗并发症4GFR严重下降严重下降1529综
4、合治疗，肾脏替代治疗做综合治疗，肾脏替代治疗做 准备准备5终末期肾脏病（终末期肾脏病（ESRD）15或透析或透析适时肾脏替代治疗适时肾脏替代治疗第4页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾脏病的发病率慢性肾脏病的发病率2011年美国流行病学调查数据显示：慢性年美国流行病学调查数据显示：慢性肾脏病成人发病率肾脏病成人发病率15.1%，ESRD患病率为患病率为1738/百万人口。百万人口。2012年的数据表明，我国慢性肾脏病发病年的数据表明，我国慢性肾脏病发病率为率为10.8%。第5页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）发病率）发病率0.20.20.20.24.34.33131
5、5期期154期期15293期期3059 2期期6089 1期期90肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m26464发病率发病率发病率发病率ESRD第6页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）的病因）的病因原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化肾小管间质性疾病（肾小管间质性疾病（慢性间质性肾炎、慢性慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）肾血管疾病肾血管疾
6、病遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）第7页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾脏病进展的危险因素慢性肾脏病进展的危险因素u渐进性进展的危险因素渐进性进展的危险因素高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。u急性加重、恶化的危险因素急性加重、恶化的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重有效循环血量的不足有效循环血量的不足肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少严重
7、高血压未控制严重高血压未控制肾毒性药物肾毒性药物泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等第8页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭发病机制慢性肾衰竭发病机制（pathophysiology）肾小球高灌注、高滤过（肾小球高灌注、高滤过（highfiltration）v残存肾单位代偿性增大，单个肾单位残存肾单位代偿性增大，单个肾单位GFR（SNGFR），高灌注、，高灌注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细胞，炎症高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位
8、进行性丧失。肾小管高代谢肾小管高代谢肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间质损伤，间质纤维化。质损伤，间质纤维化。肾组织上皮细胞表型转化肾组织上皮细胞表型转化细胞因子和生长因子促纤维化作用细胞因子和生长因子促纤维化作用肾脏固有细胞凋亡增多肾脏固有细胞凋亡增多第9页，讲稿共34张，创作于星期日尿毒症症状的发病机制尿毒症症状的发病机制（pathophysiology）肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠潴留、肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。高血压、代谢性酸中
9、毒、心衰等。尿毒症毒素尿毒症毒素（urimictoxins）的毒性作用）的毒性作用p 小分子毒素（分子量小分子毒素（分子量500Da）：钾、磷、）：钾、磷、H+、尿素、胍、胺类等、尿素、胍、胺类等p中分子物质毒素（分子量中分子物质毒素（分子量500-5000Da）如甲状旁腺激素）如甲状旁腺激素PTHp大分子毒素：如大分子毒素：如2微球蛋白微球蛋白肾脏内分泌障碍：肾脏内分泌障碍：EPO产生减少导致肾性贫血。产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-D3产产生减少，导致肾性骨病。生减少，导致肾性骨病。第10页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestatio
10、ns）不同分期，可出现不同的临床表现。不同分期，可出现不同的临床表现。lCKD1-3期可无任何症状，或非特异性症状如期可无任何症状，或非特异性症状如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。适。lCKD3b期上述症状趋于明显。期上述症状趋于明显。lCKD5期以上可出现急性左心衰、严重高钾血期以上可出现急性左心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及生命症状。生命症状。第11页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡水、电解质代
11、谢紊乱、酸碱失衡l水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。l高钾血症高钾血症l钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲旁亢，肾性骨病。旁亢，肾性骨病。l高镁血症高镁血症l代谢性酸中毒代谢性酸中毒第12页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱l蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋白血症。白血症。l糖代
12、谢异常：糖耐量减低。糖代谢异常：糖耐量减低。l脂代谢异常：高脂血症脂代谢异常：高脂血症l维生素代谢紊乱：维生素维生素代谢紊乱：维生素B6、叶酸缺乏等、叶酸缺乏等第13页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）心血管系统表现心血管系统表现l高血压高血压（Hypertension）、左室肥厚）、左室肥厚l心力衰竭心力衰竭l尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病l心包积液心包积液l血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化第14页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）呼吸系统表现呼吸系统表现l酸中毒
13、深大呼吸酸中毒深大呼吸l肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿）肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿）l胸腔积液胸腔积液第15页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）消化系统表现消化系统表现l食欲减退、恶心、呕吐食欲减退、恶心、呕吐l口腔尿素味口腔尿素味l胃粘膜糜烂胃粘膜糜烂l消化性溃疡消化性溃疡l消化道出血消化道出血是慢性肾衰竭最早的临床表现是慢性肾衰竭最早的临床表现第16页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）血液系统表现血液系统表现l贫血（贫血（EPO产生减少、缺铁、胃肠道慢
14、性失产生减少、缺铁、胃肠道慢性失血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养不良、炎症状态）不良、炎症状态）l出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性减低）减低）l血栓形成倾向，抗凝血酶血栓形成倾向，抗凝血酶活性下降活性下降第17页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）神经肌肉系统表现神经肌肉系统表现l疲乏、失眠、注意力不集中疲乏、失眠、注意力不集中l性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低l尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、
15、昏迷、精神异常。尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常。l周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、烧灼周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、烧灼感或疼痛感，深浅反射迟钝或消失。感或疼痛感，深浅反射迟钝或消失。l神经肌肉兴奋性增加（肌肉震颤、肌肉痉挛、不宁腿综合征）神经肌肉兴奋性增加（肌肉震颤、肌肉痉挛、不宁腿综合征）l肌肉萎缩或肌无力肌肉萎缩或肌无力l初次透析患者可出现透析失衡综合征（头痛、恶心、呕吐、严初次透析患者可出现透析失衡综合征（头痛、恶心、呕吐、严重者惊厥）重者惊厥）第18页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical
16、Manifestations）内分泌系统表现内分泌系统表现l肾脏自身内分泌系统：肾脏自身内分泌系统：EPO产生，产生，1,25-(OH)2-D3产生减少，产生减少，RAS系统激活系统激活l糖耐量减低、胰岛素抵抗糖耐量减低、胰岛素抵抗l下丘脑下丘脑-垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体生成素、垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增高卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增高l性腺功能减退性腺功能减退第19页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）骨骼系统表现骨骼系统表现慢性肾脏病慢性肾脏病-矿物质和骨代谢
17、异常（矿物质和骨代谢异常（Chronickidneydisease-mineralandbonedisorder,CKD-MBD）概念）概念：慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱（如（如PTH升高，升高，1,25-(OH)2-D3不足），导致矿物质异常、不足），导致矿物质异常、骨病、血管钙化的临床综合征。骨病、血管钙化的临床综合征。第20页，讲稿共34张，创作于星期日临床表现临床表现（Clinical Manifestations）骨骼系统表现骨骼系统表现慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为肾性
18、骨营养不良肾性骨营养不良。l高转化性骨病：高转化性骨病：PTH过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨质重吸过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。易发生肋骨骨折。l低转化性骨病低转化性骨病：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于骨化三醇：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要见于低不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要见于低PTH血症血症l混合性骨病混合性骨病：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点：兼有纤维囊性
19、骨炎和骨软化症组织学特点l透析相关性淀粉样变骨病透析相关性淀粉样变骨病第21页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭诊断慢性肾衰竭诊断（Diagnosis）l病史明确：病史明确：有引起慢性肾衰竭的基础疾病，有引起慢性肾衰竭的基础疾病，病程大于病程大于3月，肾功能异常，存在贫血，月，肾功能异常，存在贫血，低钙、高磷血症，血低钙、高磷血症，血PTH升高，双肾缩小，升高，双肾缩小，可明确诊断。可明确诊断。l病史不明病史不明，需要与急性肾损伤鉴别，需要与急性肾损伤鉴别第22页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗早期防治对策和措施：早期防治对策和措施：l早期诊断，积极
20、治疗原发病早期诊断，积极治疗原发病l避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因素素l对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常规、肾功能，每年至少规、肾功能，每年至少2次。次。第23页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗早期防治对策和措施：早期防治对策和措施：l早期诊断，积极治疗原发病早期诊断，积极治疗原发病l避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因素避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险因素l对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常规、对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿常规、肾功能，每年至少肾功能，每年至少2
21、次。次。第24页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗已确诊慢性肾脏病患者已确诊慢性肾脏病患者l及时有效控制血压：及时有效控制血压：24小时持续降压，控制血压在小时持续降压，控制血压在130/80mmhg以下。以下。lACEI或或ARB类降压药，有肾脏保护作用，但血肌酐大类降压药，有肾脏保护作用，但血肌酐大于于256ummol/L，明显血容量不足，双肾动脉狭窄需慎用。，明显血容量不足，双肾动脉狭窄需慎用。l严格控制血糖：空腹在严格控制血糖：空腹在5.0-7.2mmol/L，Hba1c小于小于7%l控制蛋白尿。控制蛋白尿。24小时蛋白尿控制在小时蛋白尿控制在0.
22、5g以下以下l纠正贫血、降脂、戒烟纠正贫血、降脂、戒烟第25页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗v早、中期早、中期CRF的治疗的治疗 病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析v终末期肾衰竭（终末期肾衰竭（ESRD）的治疗）的治疗 透析 腹膜透析和血液透析 肾移植第26页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗营养治疗营养治疗l保证足够的能量摄入（保证足够的能量摄入（125.6146.5kJ/(kg.d）l低蛋白饮食低蛋白饮食l-酮酸酮酸l补充维生素及叶酸补充维生素及叶酸l限制磷的摄入，小于限制磷的摄入，小于80
23、0mg/日日l限制钾的摄入限制钾的摄入第27页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗纠正酸中毒和水电解质紊乱纠正酸中毒和水电解质紊乱l酸中毒：轻度，口服碳酸氢钠酸中毒：轻度，口服碳酸氢钠0.5-1.0tid，中重度：，中重度：1-5gtid必要时静脉输注必要时静脉输注l限钠：摄入量限钠：摄入量6-8gl利尿：呋塞米利尿：呋塞米20-200mgbid-tidl处理高钾血症处理高钾血症第28页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗处理高血压处理高血压l利尿剂利尿剂lACEIlARBlCCBl-Blo
24、ckersl-Blockers第29页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗改善贫血改善贫血l重组人促红素：重组人促红素：Hb小于小于100g/L开始应用，开始应用，80-120u/Kg.W,分分2-3次皮下或静脉注射，根据血红蛋白水平调整剂量。目次皮下或静脉注射，根据血红蛋白水平调整剂量。目标值标值110-120g/L。限钠：摄入量限钠：摄入量6-8gl补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素B12等等第30页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的预防与治疗慢性肾衰竭的预防与治疗CKD-MBD的治疗的治疗l明显低钙患
25、者，口服骨化三醇明显低钙患者，口服骨化三醇0.25-0.5ug/d，监测钙、磷、，监测钙、磷、PTH,血液透析患者血液透析患者iPTH控制在控制在150-300pg/ml。liPTH大于大于500pg/ml，如无高钙、高磷，可予骨化三醇冲，如无高钙、高磷，可予骨化三醇冲击治疗。击治疗。l药物治疗无效，可行药物治疗无效，可行PTX手术治疗手术治疗第31页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的肾脏替代治疗慢性肾衰竭的肾脏替代治疗对于对于CKD4期以上或预计期以上或预计6个月内需要接受个月内需要接受透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。非糖尿病病人，非糖尿病病人，GFR小于小于10ml/min，并有，并有明显的尿毒症症状和体征，需行血液净化明显的尿毒症症状和体征，需行血液净化治疗。治疗。糖尿病肾病患者，糖尿病肾病患者，GFR小于小于15ml/min，可行血液净化治疗。可行血液净化治疗。第32页，讲稿共34张，创作于星期日慢性肾衰竭的肾脏替代治疗慢性肾衰竭的肾脏替代治疗血液透析血液透析腹膜透析腹膜透析肾移植肾移植第33页，讲稿共34张，创作于星期日感谢大家观看第34页，讲稿共34张，创作于星期日