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1、关于早产儿脑损伤第1页，讲稿共81张，创作于星期二主要内容主要内容早产儿脑损伤的分类早产儿脑损伤的分类 早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑损伤的病因与发病机制早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿脑损伤的诊断早产儿脑损伤的诊断 早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗 早产儿脑损伤的预后早产儿脑损伤的预后 脑损伤早产儿的随访脑损伤早产儿的随访 第2页，讲稿共81张，创作于星期二一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类神经病理学分类神经病理学分类病变性质分类病变性质分类第3页，讲稿共81张，创作于星期二一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类 1 1、神经病理学
2、分类、神经病理学分类 脑白质损伤（脑白质损伤（WMD）脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVL）脑室周围白质区出血及梗死（脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI）脑室扩张脑室扩张 非脑实质区的出血非脑实质区的出血脑室周围脑室周围-脑室内出血（脑室内出血（PVH-IVH）蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAH）脉络丛出血脉络丛出血 其他部位损伤其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等：脑实质、小脑、脑干出血等第4页，讲稿共81张，创作于星期二一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类2 2、病变性质分类、病变性质分类 出血性脑损伤出血性脑损伤生发基质生发基质-脑室内出血（脑室内出血（GMH-I
3、VHGMH-IVH）脑室周围出血脑室周围出血/出血性梗死（出血性梗死（PVH-PHIPVH-PHI）缺血性脑损伤缺血性脑损伤脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVLPVL）第5页，讲稿共81张，创作于星期二一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类早产儿脑损伤常见类型早产儿脑损伤常见类型 脑室周围脑室周围-脑室内出血（脑室内出血（PVH-IVH）脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVL）第6页，讲稿共81张，创作于星期二二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础 早产儿脑白质区的血管解剖特点早产儿脑白质区的血管解剖特点 供供应应皮皮层层下下白白质质区区为为动动脉脉的的短短穿
4、穿支支；脑脑室室周周围围深深部部白白质质为为动动脉脉长长穿穿支支。缺缺血血时时不不同同白白质质区区域域为为供供应血管的边界区或终末区易受损伤。应血管的边界区或终末区易受损伤。脑脑白白质质引引流流的的静静脉脉汇汇入入终终末末静静脉脉，在在侧侧脑脑室室马马氏氏孔孔后后方方，尾尾状状核核头头部部前前方方呈呈“U”字字形形曲曲折折，汇汇入大脑内静脉。入大脑内静脉。生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮。生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮。脑脑室室管管膜膜下下的的生生发发基基质质，是是神神经经细细胞胞发发源源地地。在在胎龄胎龄32周前是细胞活动周前是细胞活动(高度分化高度分化)最活跃区域。最活跃
5、区域。第7页，讲稿共81张，创作于星期二二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑血流调节特点早产儿脑血流调节特点 白质区血流量极低。白质区血流量极低。早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。脑血流随血压变化而变化极窄。脑血流随血压变化而变化-被动压力脑被动压力脑循环。循环。白质区血管反应性不成熟。白质区血管反应性不成熟。第8页，讲稿共81张，创作于星期二三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制出血性脑损伤的病因与发病机制出血性脑损伤的病因与发病机制 剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。剧烈的脑血
6、流波动是诱发出血的重要因素。脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，可能导致出血发生。可能导致出血发生。产道分娩、产钳助产、不适当高产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械通气、机械通气、气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。第9页，讲稿共81张，创作于星期
7、二三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制缺血性脑损伤的病因与发病机制缺血性脑损伤的病因与发病机制自由基对少突胶质细胞的损伤。自由基对少突胶质细胞的损伤。兴奋性毒性的潜在作用。兴奋性毒性的潜在作用。感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、细胞因子增加血管活化效应等。细胞因子增加血管活化效应等。第10页，讲稿共81张，创作于星期二三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制早产儿疾病与早产儿疾病与WMD缺氧缺血缺氧缺血宫内外感染宫
8、内外感染脑血流量持续降低脑血流量持续降低 产前应用激素产前应用激素低血糖低血糖 甲状腺功能低下甲状腺功能低下第11页，讲稿共81张，创作于星期二三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的：有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的：低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细 胞的分化，后者对髓鞘的形成
9、起重要作用。胞的分化，后者对髓鞘的形成起重要作用。第12页，讲稿共81张，创作于星期二三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制环境因素与环境因素与WMD噪音噪音强光强光过多的触觉刺激过多的触觉刺激疼痛疼痛长期母子分离长期母子分离 第13页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断临床诊断临床诊断 影像学诊断影像学诊断 脑功能检查脑功能检查 生化指标生化指标 第14页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 胎龄：胎龄：IVH主要好发于主要好发于34周以下早产儿周以下早产儿 PVL主要好发于主
10、要好发于32周以下早产儿周以下早产儿 病史病史 临床症状临床症状 第15页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 PVL分型分型根据病变范围（根据病变范围（Lida）型别型别病变范围病变范围病变特点病变特点型型 局限于侧脑室前角或后角深局限于侧脑室前角或后角深部皮质部皮质 受累区细胞的坏死，随后出受累区细胞的坏死，随后出现囊性变现囊性变 型型 大脑前叶至后叶呈多发病灶大脑前叶至后叶呈多发病灶 受累区细胞的坏死，随后出受累区细胞的坏死，随后出现囊性变现囊性变 型型 大脑白质弥漫性病变大脑白质弥漫性病变(少见少见)少突胶质细胞前体细胞的弥少突胶质
11、细胞前体细胞的弥漫性损害漫性损害 第16页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 PVL分型分型根据病理改变根据病理改变分型分型病因病因病理特点病理特点局部局部PVL 严重缺血严重缺血 局部白质局部白质OL前体细胞坏死、胶质增生和囊前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。多发生于脑动脉长穿支的终末供腔形成。多发生于脑动脉长穿支的终末供血区，如视区、半卵圆区以及听区血区，如视区、半卵圆区以及听区 弥漫弥漫PVL 轻度缺氧轻度缺氧 主要引起主要引起OL前体细胞弥漫性损伤和凋亡，前体细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍，少见大的囊腔变化，以后会髓鞘化障碍，少
12、见大的囊腔变化，以后会发展为白质萎缩、脑室扩大发展为白质萎缩、脑室扩大 第17页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-临床诊断临床诊断 IVH临床分型临床分型 分型分型特点特点对应出对应出血分级血分级无症状型无症状型 详细检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，详细检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等挛等 多为多为、级级 进展型进展型 数小时数小时/数日内渐出现不同程度意识异常，肌数日内渐出现不同程度意识异常，肌张力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴张力低下，抽搐，伴眼球偏斜或咂嘴 多为多
13、为、，少数少数级级 急剧恶化型急剧恶化型 数分钟至数小时内急剧恶化，出现昏迷、呼数分钟至数小时内急剧恶化，出现昏迷、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫 多为多为、级级 第18页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断-影像学诊断影像学诊断头颅头颅B超超CTMRIDWI（磁共振弥散成像（磁共振弥散成像）第19页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超 头颅头颅B超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方超是早产儿脑损伤的首选
14、影像学诊断方法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁多次重复检查。多次重复检查。主张对住院早产儿应常规进行头颅主张对住院早产儿应常规进行头颅B超检查并超检查并定期随访：一般在生后定期随访：一般在生后35天内进行初次头颅天内进行初次头颅B超检查，以后每周复查超检查，以后每周复查1次，直至出院，出次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。院后仍应定期超声随访。第20页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超PVH-IVHPVH-IVH的的PapilePapile分级法分级法 级级：单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少：
15、单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少 量脑室内出血，旁矢状面探查出血占脑量脑室内出血，旁矢状面探查出血占脑 室面积室面积10%10%以下。以下。级级：出血入脑室，所占脑室面积为出血入脑室，所占脑室面积为10%10%50%50%。级级：脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积 50%50%。级级：脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛 的脑实质出血。的脑实质出血。第21页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超PVLPVL的病程转归分期（的病程转归分期（DobowitzDobowitz法）法）水
16、肿期水肿期：即脑室周围回声增强期，生后：即脑室周围回声增强期，生后1 1周内周内 囊腔形成前期囊腔形成前期：即脑室周围回声相对正常期，：即脑室周围回声相对正常期，生后生后1 13 3周内，可无异常发现，或强回声反射周内，可无异常发现，或强回声反射 在此期延续在此期延续 囊腔形成期囊腔形成期：最早生后：最早生后2 2周，在双侧原回声增周，在双侧原回声增 强区呈现多个小囊腔强区呈现多个小囊腔 囊腔消失期囊腔消失期：数月后小囊腔消失：数月后小囊腔消失 第22页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超PVL的病变程度分级（的病变程度分级（de Vries法
17、）法）级级：PVPV局部回声增强持续或大于局部回声增强持续或大于7 7d，其后无，其后无 囊腔损伤出现囊腔损伤出现 级级：PVPV局部回声增强，其后转为局部小囊腔局部回声增强，其后转为局部小囊腔 损伤损伤 级级：PVPV广泛性回声增强，其后转为广泛性囊广泛性回声增强，其后转为广泛性囊 腔损伤腔损伤 级级：PVPV广泛性回声增强，涉及皮质下白质，广泛性回声增强，涉及皮质下白质，其后转为其后转为PVPV和皮质下弥漫性囊腔损伤和皮质下弥漫性囊腔损伤 第23页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超PVH-PHI与与PVL鉴别鉴别 PVH-PHI多与多与G
18、MH-IVH同时发生，常为单侧；同时发生，常为单侧；PVH-PHI出现高峰在出现高峰在GMH-IVH后的后的34d，常有，常有明显的脑室扩张；明显的脑室扩张；PVL多为双侧性，早期多不伴脑室扩张；多为双侧性，早期多不伴脑室扩张；PVH-PHI并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。室系统普遍扩张。第24页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超未成熟脑白质表现出的脑室周围强回声淡薄、均未成熟脑白质表现出的脑室周围强回声淡薄、均匀，与周围组织回声自然相融，而损伤后的白质匀，与周围组织回声自然相融，而损伤后的
19、白质强回声粗糙不均。一过性的白质损伤持续时间在强回声粗糙不均。一过性的白质损伤持续时间在710d内。内。第25页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断头颅头颅B超超头颅头颅B超是诊断超是诊断PVL的主要手段，生后第的主要手段，生后第1周超周超声发现脑室周围强回声团为早产儿声发现脑室周围强回声团为早产儿PVL的重要的重要依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。头颅头颅B超对生发基质、脑室内及其他部位出血以超对生发基质、脑室内及其他部位出血以及出血后脑积
20、水的显示率较高，而对于早期不及出血后脑积水的显示率较高，而对于早期不伴囊变伴囊变PVL等其他颅内病变则显示欠佳。等其他颅内病变则显示欠佳。第26页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断CT/MRICT对于早期生发层基质的出血及脑室内出血对于早期生发层基质的出血及脑室内出血比较敏感，当临床上高度怀疑颅内出血时，宜比较敏感，当临床上高度怀疑颅内出血时，宜在生后在生后1周内进行周内进行CT检查，过迟检查常因出血检查，过迟检查常因出血逐渐吸收，逐渐吸收，CT正处于等密度期而致漏诊。正处于等密度期而致漏诊。CT对早期伴有囊变的对早期伴有囊变的PVL及终末期的及终末期的P
21、VL也也有一定的诊断价值，而对于早期无囊变有一定的诊断价值，而对于早期无囊变PVL不不敏感，不能直接显示终末期敏感，不能直接显示终末期PVL继发胶质增生继发胶质增生及髓鞘形成不良。及髓鞘形成不良。第27页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断CT/MRIMRI对于终末期对于终末期PVL显示最佳。能显示显示最佳。能显示CT不不能分辨的胶质增生及髓鞘形成不良改变，常表能分辨的胶质增生及髓鞘形成不良改变，常表现为双侧脑室周围现为双侧脑室周围T1加权相低信号、加权相低信号、T2加权加权相高信号。侧脑室扩大，脑室壁不规则，髓鞘相高信号。侧脑室扩大，脑室壁不规则，髓鞘形成
22、延迟等。形成延迟等。对在头颅对在头颅B超显示严重超显示严重PVL改变的患儿没有必改变的患儿没有必要用要用MRI检查，但对显示无囊腔的高回声和小检查，但对显示无囊腔的高回声和小囊腔病灶可用囊腔病灶可用MRI进一步检查。进一步检查。第28页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断CT/MRICT和和MRI不适合于危重早产儿早期不适合于危重早产儿早期PVL检查，检查，但但MRI对于评价无囊腔损伤的弥漫性对于评价无囊腔损伤的弥漫性PVL的预的预后则有高度敏感性，尤其在后则有高度敏感性，尤其在T2加权像上可清晰加权像上可清晰显示脑白质容量减小和髓鞘形成延迟。显示脑白质容量
23、减小和髓鞘形成延迟。第29页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断CT/MRI超声和超声和MRI对于预测脑瘫均有高度特异性，但对于预测脑瘫均有高度特异性，但接近足月时的常规接近足月时的常规MRI检查敏感性更高。因而检查敏感性更高。因而主张早产儿在出院前或校正胎龄主张早产儿在出院前或校正胎龄40周时有必要周时有必要进行一次常规进行一次常规MRI检查，籍此可发现在新生儿检查，籍此可发现在新生儿早期无异常超声发现的弥漫性早期无异常超声发现的弥漫性PVL病变，或早病变，或早期被临床忽视的局部期被临床忽视的局部PVL后的白质损伤等。后的白质损伤等。第30页，讲稿共81张
24、，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断DWI近来研究显示，在超声显示近来研究显示，在超声显示PVL囊腔形成之前，囊腔形成之前，磁共振弥散成像磁共振弥散成像(DWI)对对PVL早期阶段即水肿早期阶段即水肿期十分敏感，病变在期十分敏感，病变在DWI上呈现高信号，提示上呈现高信号，提示脑室周围白质水肿部位存在水分子弥散受限。脑室周围白质水肿部位存在水分子弥散受限。DWI因而成为除超声外，能早期诊断因而成为除超声外，能早期诊断PVL的另的另一敏感方法。一般脑缺氧发生后不到一敏感方法。一般脑缺氧发生后不到3h，DWI即能显示病变区高信号，可及时发现病变。即能显示病变区高信号，可及时发
25、现病变。DWI图象上显示的高信号代表的细胞毒性水肿图象上显示的高信号代表的细胞毒性水肿病理改变一般是不可逆的，有助于判断预后。病理改变一般是不可逆的，有助于判断预后。第31页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断 不同神经病理类型的脑损伤不同神经病理类型的脑损伤MRIMRI、CTCT及及B B超比较超比较神经病理类型神经病理类型MRIMRICTCTB B超超选择性神经元坏死选择性神经元坏死 脑皮质脑皮质+基底节和丘脑基底节和丘脑+脑干脑干+矢状旁区脑损害矢状旁区脑损害+脑室周围白质软化脑室周围白质软化+局灶局灶/多灶缺血脑损伤多灶缺血脑损伤+脑室周围脑室周围-
26、脑室内出血脑室内出血+第32页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查EEG和和VEEG 诱发电位诱发电位(BAEP)近红外光谱测定技术近红外光谱测定技术(NIRS)核磁频谱检查核磁频谱检查(MRS)脑血流动力学的多谱勒超声脑血流动力学的多谱勒超声 单光子单光子/正电子发射计算机断层扫描正电子发射计算机断层扫描(SPECT/PET)第33页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查EEG和和VEEG 判断早产儿判断早产儿VEEG是以受孕龄和状态作基本尺度。是以受孕龄和状态作基本尺度。新生儿的状
27、态可分为清醒、活动睡眠新生儿的状态可分为清醒、活动睡眠(REM睡眠睡眠)和安静睡眠和安静睡眠(NREM睡眠睡眠)。在新生儿一般以在新生儿一般以NREM睡眠期作为背景睡眠期作为背景EEG进行进行重点分析。重点分析。EEG评价脑损伤应遵循早期监测、系列观察和以评价脑损伤应遵循早期监测、系列观察和以背景活动为主要分析指标的原则。背景活动为主要分析指标的原则。VEEG反映的是脑功能状态。反映的是脑功能状态。第34页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查多数学者认为新生儿多数学者认为新生儿EEG的预后意义大于诊断的预后意义大于诊断意义，背景活动比阵发
28、性异常更具预后价值。意义，背景活动比阵发性异常更具预后价值。新生儿背景活动轻度异常一般预后良好；重度新生儿背景活动轻度异常一般预后良好；重度异常病死率高，存活者多数遗留神经发育方面异常病死率高，存活者多数遗留神经发育方面的后遗症；中度异常的预后则不确定。的后遗症；中度异常的预后则不确定。新生儿重度异常新生儿重度异常EEG包括背景持续低电压、暴包括背景持续低电压、暴发发-抑制或电静息，少数表现为持续的高波幅单抑制或电静息，少数表现为持续的高波幅单节律慢波活动。节律慢波活动。新生儿期以后新生儿期以后EEG改变与远期预后无关。改变与远期预后无关。第35页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的
29、诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查脑干听觉诱发电位（脑干听觉诱发电位（BAEP）通过检测特定神经传导通路的功能活动，了解通过检测特定神经传导通路的功能活动，了解早产儿脑损伤的程度和范围。早产儿脑损伤的程度和范围。第36页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查NIRS（近红外光谱测定技术）（近红外光谱测定技术）通过光学技术了解脑组织内氧合及细胞代谢通过光学技术了解脑组织内氧合及细胞代谢状况，并间接了解脑血容量和脑血流量。状况，并间接了解脑血容量和脑血流量。第37页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的
30、诊断脑功能检查脑功能检查MRS（核磁频谱检查）（核磁频谱检查）通过测定脑组织内通过测定脑组织内ATP、ADP、N-乙酰乙酰-天门天门冬氨冬氨 酸盐、胆碱复合物、乳酸盐等，了解脑酸盐、胆碱复合物、乳酸盐等，了解脑代谢情况，从而了解脑功能及其发育状况。代谢情况，从而了解脑功能及其发育状况。第38页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查脑血流动力学的多谱勒超声脑血流动力学的多谱勒超声 通过测定脑血流速率和阻力指数的变化，可通过测定脑血流速率和阻力指数的变化，可了解脑损伤早产儿的脑内灌注情况。了解脑损伤早产儿的脑内灌注情况。第39页，讲稿共81张，
31、创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断脑功能检查脑功能检查SPECT/PET 将特殊的显像剂注入人体，不同部位的脑组织将特殊的显像剂注入人体，不同部位的脑组织选择性地与其结合，再通过接收断层成像，可选择性地与其结合，再通过接收断层成像，可显示脑发育、代谢及病变情况。显示脑发育、代谢及病变情况。第40页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标铁代谢铁代谢 细胞因子细胞因子 氨基酸氨基酸 蛋白质蛋白质 第41页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标铁代谢铁代谢铁离子在铁离子在NS发育
32、成熟过程中起重要生理作用。发育成熟过程中起重要生理作用。血清未结合铁是早期脑发育最好的标志物。血清未结合铁是早期脑发育最好的标志物。早产儿出生时血液中高浓度未结合铁以及脐血早产儿出生时血液中高浓度未结合铁以及脐血中有核红细胞增加，均可提示产前神经损害。中有核红细胞增加，均可提示产前神经损害。出生时脐血中的游离铁离子水平增高或有核红出生时脐血中的游离铁离子水平增高或有核红细胞数量增多的早产儿往往伴有神经系统损伤。细胞数量增多的早产儿往往伴有神经系统损伤。第42页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标细胞因子细胞因子脑内细胞因子也能通过抑制少突胶质
33、细胞前体脑内细胞因子也能通过抑制少突胶质细胞前体的分化，诱导少突胶质细胞凋亡及引起髓鞘的分化，诱导少突胶质细胞凋亡及引起髓鞘质退化等而损伤脑白质。质退化等而损伤脑白质。IL-6，IL-8，IL-10，IL-1，TNF-是早产是早产儿脑损伤早期最具代表性的细胞因子。儿脑损伤早期最具代表性的细胞因子。第43页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标早产儿血液或羊水中促炎因子早产儿血液或羊水中促炎因子IL-1，IL-6，IL-18和和TNF-浓度的增高与头颅浓度的增高与头颅B超表现为超表现为PVL及以后神经发育异常相关。及以后神经发育异常相关。WMD早
34、产儿脑脊液早产儿脑脊液IL-6，IL-8，IL-10，TNF-浓度与血浆中浓度无明显相关性，经浓度与血浆中浓度无明显相关性，经MRI证证实为实为WMD的早产儿脑脊液中的早产儿脑脊液中IL-6，IL-10和和TNF-水平显著高于无水平显著高于无WMD的早产儿。的早产儿。早产儿脐带血中高水平的促炎因子早产儿脐带血中高水平的促炎因子IL-18可能可能与新生儿脑白质损伤及脑瘫的发生有关。与新生儿脑白质损伤及脑瘫的发生有关。第44页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标氨基酸氨基酸 脑脊液中兴奋性氨基酸如谷氨酸、天门冬氨酸脑脊液中兴奋性氨基酸如谷氨酸、天
35、门冬氨酸水平升高。水平升高。应用应用MRS检测脑组织内检测脑组织内ATP、ADP、N-乙酰乙酰-天天门冬氨酸盐、胆碱复合物以及乳酸盐水平来反门冬氨酸盐、胆碱复合物以及乳酸盐水平来反映脑代谢情况，当映脑代谢情况，当N-乙酰乙酰-天门冬氨酸盐水平降天门冬氨酸盐水平降低、乳酸水平增高时，提示早产儿有不良预后。低、乳酸水平增高时，提示早产儿有不良预后。第45页，讲稿共81张，创作于星期二四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断生化指标生化指标蛋白质蛋白质 MBP是中枢神经髓鞘膜的主要成分，脑脊液中是中枢神经髓鞘膜的主要成分，脑脊液中MBP水平的变化可反映脑白质少突胶质细胞髓水平的变化可反映脑白质少
36、突胶质细胞髓鞘损伤程度。鞘损伤程度。S-100为一种酸性钙离子蛋白，主要分布于星形为一种酸性钙离子蛋白，主要分布于星形胶质细胞内，其脑脊液水平可反映脑白质星形胶质细胞内，其脑脊液水平可反映脑白质星形细胞损伤程度。细胞损伤程度。神经丝轻链神经丝轻链是轴索细胞骨架的组成成份，脑脊是轴索细胞骨架的组成成份，脑脊液浓度可反映轴索损伤或脑白质损伤程度。液浓度可反映轴索损伤或脑白质损伤程度。第46页，讲稿共81张，创作于星期二新生儿脑病临床征象评分新生儿脑病临床征象评分N Engl J Med,2004,351:1985N Engl J Med,2004,351:1985 变量变量 得分得分=0分分 得分
37、得分=1分分 喂养喂养 正常正常 管饲或不能耐受经口喂养管饲或不能耐受经口喂养 警觉警觉 警觉警觉 激惹、反应差或昏睡激惹、反应差或昏睡 肌张力肌张力 正常正常 低下或亢进低下或亢进 呼吸状态呼吸状态 正常正常 呼吸窘迫呼吸窘迫(需需CPAPCPAP或机械通气或机械通气)反射反射 正常正常 亢进、减弱或无亢进、减弱或无 抽搐抽搐 无无 可疑或确诊的临床抽搐可疑或确诊的临床抽搐 第47页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防早产儿脑损伤的预防 早产儿脑损伤的治疗与监护原则早产儿脑损伤的治疗与监护原则出血性脑损伤的治疗出血性脑损伤的治
38、疗 缺血性脑损伤的治疗缺血性脑损伤的治疗 关于抚触关于抚触 关于镇痛关于镇痛 第48页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗 维维持持患患儿儿稳稳定定的的血血压压、血血容容量量、酸酸碱碱平平衡衡和和氧氧合状态对于预防早产儿脑损伤最为重要合状态对于预防早产儿脑损伤最为重要 联合干预措施是防治早产儿脑损伤最有效方法联合干预措施是防治早产儿脑损伤最有效方法第49页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防早产儿脑损伤的预防防止早产；胎儿宫内反复缺血发生时条件防止早产；胎儿宫内反复缺血发生时条件允
39、许宜尽早分娩；预防感染允许宜尽早分娩；预防感染药物预防药物预防 苯巴比妥苯巴比妥 产前应用产前应用糖皮质激素糖皮质激素 预防性应用预防性应用吲哚美辛（消炎痛吲哚美辛（消炎痛）第50页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗关于苯巴比妥的预防作用关于苯巴比妥的预防作用 有有主主张张对对VLBWI在在生生后后6h内内给给予予静静注注苯苯巴巴比比妥妥负负荷荷量量20mg/kg，24h后后予予维维持持量量5mg/kg/d，共共5d，对对于于降降低低GMH-IVH发发生生率率及及其其严严重重度度有有明明显显预预防防作作用用。其其作作用用机机制制为为：降降低低脑
40、脑细细胞胞代代谢谢率率，减减轻轻血血管管性性及及细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿，降降低低颅颅内内压压，改改善善脑脑血血流流，清清除除氧氧自自由由基基及及抑抑制制过过氧氧化化作作用用，从从而减少颅内出血、惊厥而保护脑组织。而减少颅内出血、惊厥而保护脑组织。第51页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗关于苯巴比妥的预防作用关于苯巴比妥的预防作用 国国外外有有学学者者对对苯苯巴巴比比妥妥是是否否能能预预防防早早产产儿儿颅颅内内出出血血从从循循证证医医学学角角度度进进行行Meta分分析析，结结果果提提示示苯苯巴巴比妥无明显预防作用。比妥无明显预防作用。阐明
41、此问题尚需严格进行随机对照多中心研究阐明此问题尚需严格进行随机对照多中心研究 第52页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗关于关于糖皮质激素糖皮质激素的预防作用的预防作用产前应用糖皮质激素不但使产前应用糖皮质激素不但使RDS发生率降低，同发生率降低，同时时IVH和和PVL发生率也明显降低，特别是应用倍发生率也明显降低，特别是应用倍他米松效果更明显。他米松效果更明显。有人认为，糖皮质激素可能通过抗炎、刺激氧化有人认为，糖皮质激素可能通过抗炎、刺激氧化系统成熟或减少系统成熟或减少NO和自由基形成，诱导高血糖和自由基形成，诱导高血糖及增加局部葡萄糖利用
42、率，起到神经保护作用。及增加局部葡萄糖利用率，起到神经保护作用。但多个疗程的糖皮质激素应用对脑生长和发育的但多个疗程的糖皮质激素应用对脑生长和发育的不利影响已引起了人们的担心。不利影响已引起了人们的担心。第53页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗预防性应用吲哚美辛（消炎痛）预防性应用吲哚美辛（消炎痛）生后生后12h内用首剂，其后每内用首剂，其后每24h重复重复1次，共用次，共用3次，次，每次每次0.1mg/kg可减少早期缺血性白质损伤和后期可减少早期缺血性白质损伤和后期PVL的发生。的发生。认为消炎痛不但改变了脑血流，而且增宽了脑血认为消炎痛不
43、但改变了脑血流，而且增宽了脑血管自主调节的范围，并有促进脑血管基底膜成熟管自主调节的范围，并有促进脑血管基底膜成熟的作用。的作用。第54页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的治疗与监护原则早产儿脑损伤的治疗与监护原则 Mini Care，即尽量减少各种不必要、重复的操，即尽量减少各种不必要、重复的操作给早产儿的刺激，特别是反复动、静脉穿刺；作给早产儿的刺激，特别是反复动、静脉穿刺；减少搬动；减少搬动；防止脑血流波动，特别是机械通气中不要过分追防止脑血流波动，特别是机械通气中不要过分追求血气求血气“绝对正常绝对正常”，高流量通气使，高
44、流量通气使PaCO2降低，降低，减少脑血流将增加减少脑血流将增加PVL危险，危险，PaCO2大范围波动大范围波动亦会诱发颅内出血，一般亦会诱发颅内出血，一般PaCO2在在4555mmHg即可。对即可。对PDA要及时治疗；要及时治疗；第55页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗维持颅内静脉压恒定，反对短时间内反复改变机维持颅内静脉压恒定，反对短时间内反复改变机械通气条件，减轻呼吸道梗阻，防止气胸发生；械通气条件，减轻呼吸道梗阻，防止气胸发生；维持机体内环境稳定，避免液体输入过多过快，维持机体内环境稳定，避免液体输入过多过快，稳定正常血压和血气，保持
45、体温正常，使血糖处稳定正常血压和血气，保持体温正常，使血糖处于正常偏高水平；于正常偏高水平；积极治疗原发病，纠正出凝血功能异常。积极治疗原发病，纠正出凝血功能异常。第56页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗出血性脑损伤的治疗出血性脑损伤的治疗 对症处理：止血，镇静止痉，脱水降颅压等对症处理：止血，镇静止痉，脱水降颅压等 恢复脑功能的药物恢复脑功能的药物 反复腰椎穿刺放液反复腰椎穿刺放液 脑室引流术脑室引流术 侧脑室穿刺脑脊液引流术侧脑室穿刺脑脊液引流术 神经内镜技术（软性电子脑室镜）神经内镜技术（软性电子脑室镜）乙酰唑胺和乙酰唑胺和/或速尿或速
46、尿 第57页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗关于腰穿放脑脊液的作用关于腰穿放脑脊液的作用严严重重脑脑室室内内出出血血伴伴脑脑室室进进行行性性扩扩大大者者，可可引引流流或或反反复复腰腰穿穿，每每次次放放出出脑脑脊脊液液515ml，可可从从qdqd，逐逐渐延长间隔时间，一般需数次至渐延长间隔时间，一般需数次至10余次腰穿。余次腰穿。但但此此疗疗法法的的效效果果尚尚不不能能完完全全肯肯定定。脑脑室室出出血血较较轻轻者者多多数数可可自自行行吸吸收收，不不需需腰腰穿穿，反反复复穿穿刺刺可可能能导导致致感感染染。颅颅内内出出血血病病情情稳稳定定合合并并脑
47、脑积积水水者者可可口口服服乙酰唑胺乙酰唑胺1030mg/kg/d，以减少脑脊液的分泌。，以减少脑脊液的分泌。第58页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗缺血性脑损伤的治疗缺血性脑损伤的治疗 围生期感染的防治围生期感染的防治自由基清除剂（如维生素自由基清除剂（如维生素E E等）的使用等）的使用谷氨酸受体拮抗剂的应用谷氨酸受体拮抗剂的应用神经营养因子，神经营养因子，如如GM1、NGF、EPO等等硫酸镁硫酸镁营养支持营养支持干细胞移植干细胞移植 第59页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗红细胞生成素红细
48、胞生成素(EPO)EPO作为作为CNS中一个新的信号转导分子和神经中一个新的信号转导分子和神经营养及保护因子，已成为新的研究热点。营养及保护因子，已成为新的研究热点。大量实验研究，从神经元细胞培养到在体脑损大量实验研究，从神经元细胞培养到在体脑损伤模型，均证实了伤模型，均证实了EPO的神经营养和保护作用。的神经营养和保护作用。在局灶性脑缺血、缺氧缺血、球性脑缺血、蛛在局灶性脑缺血、缺氧缺血、球性脑缺血、蛛网膜下腔出血、脊髓损伤及实验性自身免疫性网膜下腔出血、脊髓损伤及实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型中，全身或局部给予脑脊髓炎动物模型中，全身或局部给予EPO均均能提供脑保护作用。能提供脑保护作用
49、。第60页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗EPO神经保护作用的机制神经保护作用的机制降低谷氨酸盐毒性降低谷氨酸盐毒性诱导神经元抗凋亡因子的产生诱导神经元抗凋亡因子的产生诱导神经递质释放，直接或间接影响神经传导诱导神经递质释放，直接或间接影响神经传导减轻炎症反应减轻炎症反应选择性抑制选择性抑制NO介导的损伤介导的损伤直接的抗氧化作用直接的抗氧化作用保护脑血管内皮，调节脑血流，促进脑血管增生保护脑血管内皮，调节脑血流，促进脑血管增生 第61页，讲稿共81张，创作于星期二五、五、早产儿脑损伤的预防和治疗早产儿脑损伤的预防和治疗单唾液酸四己糖神经节苷
50、脂（单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）最重要的神经节苷脂之一，神经细胞膜组成成分最重要的神经节苷脂之一，神经细胞膜组成成分促促进进神神经经再再生生、促促进进神神经经轴轴突突生生长长和和突突触触形形成成、恢恢复复神神经经支支配配功功能能、改改善善神神经经传传导导、促促进进脑脑电电活活动及其它神经电生理指标的恢复动及其它神经电生理指标的恢复通通过过维维持持CNCN细细胞胞膜膜Na+-K+-ATP酶酶及及Ca2+-Mg2+-ATP酶酶的的活活性性，起起到到维维持持细细胞胞内内外外离离子子平平衡衡、减减轻神经细胞水肿、防止细胞内轻神经细胞水肿、防止细胞内Ca2+积聚的作用积聚的作用对对抗抗兴兴奋奋性性