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1、关于术后多模式镇痛第1页，讲稿共46张，创作于星期二v1995年，美国疼痛学会首先提出“疼痛为第五大生命体征”的概念，希望借此提高医护人员对疼痛的认知度。疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病具有的共同症状。疼痛医学成为一门独立的学科已有近50年的历史，但大多数的疼痛治疗仍是以单一模式进行。事实上，单一药物或方法不可能达到最佳或完全的疼痛缓解并使其副作用显著减少。第2页，讲稿共46张，创作于星期二术后疼痛对患者的影响术后疼痛对患者的影响v内分泌反应：水电解质代谢异常内分泌反应：水电解质代谢异常-水钠潴留水钠潴留v心功能：交感神经兴奋性增加心功能：交感神经兴
2、奋性增加心肌耗氧量心肌耗氧量v肺功能：肺炎、肺不张肺功能：肺炎、肺不张v胃肠道：恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹胃肠道：恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹v血液系统：高凝状态，血栓形成可能血液系统：高凝状态，血栓形成可能v外周及中枢敏化：慢性疼痛外周及中枢敏化：慢性疼痛第3页，讲稿共46张，创作于星期二v多模式镇痛的概念：v所谓多模式镇痛，就是联合应用不同作用机制的镇痛药物，或不同的镇痛措施，通过多种机制产生镇痛作用，以或得更好的镇痛效果，使副作用减少到最少，代表临床镇痛技术的发展方向。吗啡吗啡PO/IV/IM/PCA芬太尼芬太尼IV/PCA/透皮贴剂透皮贴剂哌替啶哌替啶IV/IM曲马多曲马多(弱阿片类弱阿片类
3、)PO/IV/IM/PCA塞来昔布塞来昔布PO2布洛芬布洛芬PO2氟比洛芬酯氟比洛芬酯IV3氯诺昔康氯诺昔康IV/IM4阿片类药物阿片类药物1非选择性非选择性NSAIDs选择性选择性COX-2抑制剂抑制剂 特耐特耐TMIV/IM5第4页，讲稿共46张，创作于星期二v一、术后疼痛的机制一、术后疼痛的机制v五十年代提出的闸门控制理论以及七十年代阿片受体理论的发展是疼痛病理生理学的基础研究取得了很大发展。v伤害刺激-外周组织-脊髓-脑的传递过程包括：转到、传导、调制和知觉四个复杂阶段。v疼痛分伤害性与神经性疼痛两种v伤害性刺激经C神经纤维传入脊髓v神经性疼痛由受伤的传入神经自动放电，引起疼痛（第一阶
4、段疼痛)或慢性疼痛（第二阶段疼痛）。v疼痛产生是一个多环节、极其复杂的过程，单一止痛机制不足以达到理想镇痛。第5页，讲稿共46张，创作于星期二二、目前的临床镇痛药物及其机制（一）局部麻醉药利多卡因布比卡因罗哌卡因现已发现局麻药具有多种镇痛作用机制，其中包括电压门控钠通道阻断作用、抑制G蛋白偶联受体及炎症反应调制。行腹腔镜结肠切除术患者，单次静脉注射利多卡因后连续输注4h可明显减少术中麻醉药用量（吸入麻醉药用量减少35%），同时术中和术后阿片类药物用量可减少50%。持续输注利多卡因的病人术后肠道功能恢复较早，减轻术后疲劳感，并缩短住院时间。Herroeder等人证实利多卡因的抗炎症作用可降低机体
5、促炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1ra,补体C3a、整合素、血小板白细胞凝集物等）的水平。McCarthy对16项研究，共764名患者输注利多卡因的结果进行了汇总。研究中病人使用利多卡因剂量及用法如下：单次给予100mg(或1.52mg/kg)然后静脉持续输注1.53mg/kg/h(或23mg/min)。对于腹部手术患者，应用利多卡因可减少术后恶心/呕吐的发生率，促进肠功能较早恢复，病人可早期下床活动，缩短康复时间及住院日。同时他们对血浆利多卡因浓度进行了测定，其结果证明血浆利多卡因浓度在安全界限内（5g/ml）。目前尚无因静脉持续输注利多卡因导致中枢神经系统局麻药中毒反应的报道，可见持
6、续输注是安全的。第6页，讲稿共46张，创作于星期二v（二）阿片类药物：吗啡、芬太尼、舒芬太尼v阿片可通过脊髓上，脊髓和外周作用产生镇痛v阿片类药物在脊髓一方面作用于和或-受体减少C纤维伤害性神经递质的释放（如谷氨酸）。v另一方面兴奋突触后阿片受体可使背角神经元模超极化。使伤害性感觉活动明显降低v阿片也作用于外周v研究发现受体激动药能防止炎症介质如PGE2导致的伤害性感受器的敏感化。v交感神经存在和K受体，通过阻滞神经末梢缓激肽诱发的伤害性致敏剂的释放而介导外周镇痛作用第7页，讲稿共46张，创作于星期二（三）苯环己哌啶类 NMDA受体拮抗剂 氯胺酮 右美沙芬 美金刚胺用于治疗阿片类药物不敏感的神
7、经病理和癌性疼痛vNMDA受体被激活后，调节Ca+内流，介导持续缓慢的去极化过程，导致中枢敏化。NMDA受体拮抗剂（例如氯胺酮、右美沙芬、美金刚胺）有可能成为预防和治疗术后疼痛药物。v氯胺酮可经静脉注射、皮下、硬膜外腔及关节内给药。单次给药或围术期持续输注氯胺酮，其镇痛作用显而易见。持续输注氯胺酮可减少阿片类药物的用量并促进术后康复，而不增加副作用。v氯胺酮在临床工作中应用广泛，有恶心/呕吐及幻觉等不良反应。v美金刚胺，非竞争性NMDA受体拮抗剂，适用于急诊手术。口服制剂使术后镇痛管理简便易行，患者容易耐受，半衰期长v围术期静脉应用氯胺酮，而术后口服美金刚胺对于防止病人形成长期慢性疼痛患者是非
8、常有益的。尽管许多文献表明，NMDA受体拮抗剂对术后镇痛效果显著，但具体使用剂量及时机目前尚不清楚。第8页，讲稿共46张，创作于星期二（四）非类固醇类抗炎药（NSAIDs)阿司匹林v降低外周和中枢的前列腺素PG浓度以及外周和中枢机制而产生镇痛作用。v花生四烯酸通过环氧合酶COX形成一系列PG和血栓素，NSAIDs抑制COX活性vCOX有COX-1和COX-2同工酶v目前认为NSAIDs对COX-1的选择性抑制导致胃肠道、肾脏等不良反应，COX-2的选择性抑制则发挥镇痛和抗炎作用v特异性COX-2抑制剂罗菲昔布摒弃了因抑制COX-1相关的胃肠道和肾脏并发症，对术后轻、中度疼痛有明确镇痛和抗炎作用
9、副作用少v罗菲昔布促进血栓栓塞可增加心梗发病率，萘普生、阿司匹林有心脏保护作用第9页，讲稿共46张，创作于星期二v（五）2肾上腺能受体激动药 可乐定v兴奋脊髓上2能产生镇痛作用。研究显示2激动剂能产生强效镇痛作用，同时应用阿片受体药效增强，2激动剂能减轻阿片药物不愉快生理和心理作用。可乐定和右美托咪定，是目前临床上最常用的2肾上腺素受体激动剂，可经肠内、静脉注射及经皮给药。v2激动剂增加Ach释放发挥镇痛作用v可乐定是第一个批准在椎管或硬膜外腔使用的癌症止痛辅助剂，没有阿片抑制呼吸和成瘾性，副作用有降低血压、心搏缓慢与镇定v选择性2受体激动剂 右美托咪定是高选择性2肾上腺素受体激动剂，半衰期较
10、其它同类药物短。行腹腔镜手术患者，术中持续静脉输注右美托咪定可使减少吸入麻醉药的用量（约减少19%22%），同时也可减少术后阿片类药物的用量（约减少36%42%），此外还可降低术后恶心/呕吐的发生率，并缩短麻醉后恢复室（PACU）停留时间。腹腔镜妇科手术患者，术中持续输注右美托咪定可替代瑞芬太尼，而且明显减少术后病人对镇痛药物的需求量及恶心/呕吐的发生率，因此可用于门诊妇科腹腔镜手术。病人在应用局部麻醉（包括区域阻滞等）时，如果联合使用2肾上腺素受体激动剂为辅助用药，可明显延长局部麻醉的镇痛效果。第10页，讲稿共46张，创作于星期二多模式术后镇痛的阶梯治疗发挥镇痛协同或相加发挥镇痛协同或相加
11、作用作用降低单一用药的剂量降低单一用药的剂量 和不良反应和不良反应提高对药物的耐受性提高对药物的耐受性加快起效时间加快起效时间延长镇痛时间延长镇痛时间 提倡超前镇痛，即在提倡超前镇痛，即在伤害性刺激发生前给伤害性刺激发生前给予镇痛治疗予镇痛治疗治疗方案、剂量、途治疗方案、剂量、途径及用药时间个体化径及用药时间个体化最终目标是应用最小最终目标是应用最小的剂量达到最佳的镇的剂量达到最佳的镇痛效果痛效果多模式镇痛多模式镇痛及早开始镇痛及早开始镇痛 个体化镇痛个体化镇痛第11页，讲稿共46张，创作于星期二v多模式术后镇痛的阶梯治疗与WTO推荐的癌性疼痛治疗相仿小型手术-活检疼痛轻较大或更广泛手术矫形上
12、腹胸腔疼痛重v第一阶梯非阿片镇痛药(扑热息痛NSAIDs)第二阶梯按需加阿片类中重度疼痛第三阶梯强效阿片、NSAIDs联合神经阻滞第12页，讲稿共46张，创作于星期二多模式镇痛的方法多模式镇痛的方法v多模式镇痛主要是通过联合应用与外周抑制疼痛信号的触发为目的的NSAIDs和区域阻滞以及能减弱中枢神经系统（CNS）疼痛信号的阿片类药物而实现的v（一）常用的联合镇痛方法v1.NSAIDs和其他类药物如阿片类药物联合v2.外周神经阻滞中的复合用药局麻药复合阿片药物或可乐定，可延长镇痛作用取得最佳的镇痛效果v3.复合神经阻滞局部麻醉药、阿片、2受体激动剂、NMDA受体拮抗剂氯胺酮、抗胆碱酯酶药新斯的明
13、v4.外周和中枢的联合用药v5.神经源性疼痛的治疗抗惊厥药氯硝西泮、苯妥英钠，局麻药和抗心律失常药美西律对神经源疼痛优于阿片类交感神经抑制药如酚妥拉明和局麻药胍乙啶对反射性交感神经营养不良的效果好抑郁状态的神经性疼痛三环类抗抑郁药阿米替林抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺在吸收第13页，讲稿共46张，创作于星期二6.脊髓联合镇痛治疗 脊髓是抑制有关持续疼痛状态导致神经可朔性改变关键。椎管内（硬模外或蛛网膜腔）用多种药作用不同脊髓受体v优点 增强镇痛效果、减少副作用 降低阿片类药物v方法 非阿片和阿片药联合v 阿片和局部麻醉药联合v 阿片和可乐定联合v 阿片和NMDA拮抗剂联合v 新斯的明联合局麻药或
14、阿片药或可乐定 第14页，讲稿共46张，创作于星期二7.病人自控镇痛（PCA)v病人自控镇痛一种很有前途的镇痛方式v负荷剂量+持续剂量+PCA模式给药v维持血药浓度持续接近最低有效血药浓度v静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)第15页，讲稿共46张，创作于星期二8.不同镇痛方式的联合应用v电刺激镇痛作用于外周和中枢神经系统阻断疼痛信号传入大脑并刺激内源性镇痛物质的释放来缓解疼痛安全、有效v电刺激镇痛与镇痛药联合v经皮电刺激(TENS)v脊髓电刺激(SCS)v经皮脊髓电刺激镇痛(TSE)第16页，讲稿共46张，创作于星期二9.超前镇痛v这一概念最早由Crile提出是一种阻止外周损伤冲
15、动向中枢传递的一种镇痛方法v术前、术中、和术后通过减少伤害刺激出传入所导致的外周和中枢敏感的伤害刺激减少到产生中枢敏感化的水平以下为止(既覆盖术后炎症反应阶段）v疼痛来源：切割切口时组织和神经损伤v致痛因子组织损伤释放的参与炎症反应的炎症介质如组织胺P物质K+手术创伤手术创伤手术创伤手术创伤刺激强度刺激强度痛觉异常痛觉异常刺激导致的疼痛强度刺激导致的疼痛强度疼痛反应的敏感性增强疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强刺激导致的疼痛强度度正常疼痛反应正常疼痛反应痛觉敏化痛觉敏化0.99.21068420痛觉超敏痛觉超敏疼痛强度疼痛强度第17页，讲稿共46张，创作于星期二目前临床超前镇痛的方法目前临床
16、超前镇痛的方法v原则原则v减轻伤害性刺激传入神经阻滞或微创v降低外周敏感化NSAIDs药，阻断或减轻细胞炎症v降低中枢敏感化用脊髓水平以上的药物阿片氯胺酮等v方法方法v区域神经阻滞 B超引导成功率98%椎管内v预先使用NSAIDs药v预先使用中枢镇痛药 阿片 氯胺酮v采用联合镇痛 可术前、术后联合用药第18页，讲稿共46张，创作于星期二10.疼痛的心理治疗与其他治疗的复合v研究表明不同药物的非阿片类辅助药如v氯胺酮可乐定右美托咪啶腺苷加巴喷丁v糖皮质激素新斯的明在手术后有减少阿片类药物用量的作用第19页，讲稿共46张，创作于星期二(二)多模式镇痛在门诊手术病人中的应用v研究发现全身性阿片和(或
17、)NSAIDs联合局麻药或关节腔阻滞是门诊有效的镇痛方法v明显降低疼痛评分和减少疼痛药量，联合治疗明显优于单独治疗者v适用门诊妇科、乳腺肿块LC等中、重度疼痛第20页，讲稿共46张，创作于星期二（三）多模式镇痛在住院病人中的应用v1.全身性联合应用NSAIDs和阿片类v研究证实联合应用可缩短缺血发作时间v 降低术后恶心、呕吐（PONV)v 镇静、降低呼吸抑制v 利于病人术后恢复 v v v vNSAIDs副作用如胃炎、溃疡、肾功能抑制发生率并不高于围术期未用NSADsv注:消化溃疡出血史 肾和肝功能不全 低血容量v 老年应避免NSDIAsv v第21页，讲稿共46张，创作于星期二v2.联合应用
18、切口或区域或神经干阻滞或全身NSDAs和(或)阿片类v联合切口浸润和NSDAs和(或)阿片类-降v低镇痛药量v上腹部手术切口注布比-增加硬膜外布比v和吗啡镇痛（如阑尾疝气手术）v硬膜外应用局麻药和阿片-良好镇痛呕吐v大型手术椎管和(或)阿片、NSDAs第22页，讲稿共46张，创作于星期二安慰剂安慰剂(n=89)恶心恶心 呕吐呕吐 排尿困难排尿困难 四肢无力四肢无力/虚弱虚弱 瘙痒瘙痒帕瑞昔布帕瑞昔布/伐地昔布组伐地昔布组(n=104)*P0.05 P0.01*14811431160130205101520253035404550多模式镇痛显著减少阿片类相关不良反应多模式镇痛显著减少阿片类相关不
19、良反应阿片类相关不良事件阿片类相关不良事件(例例)第23页，讲稿共46张，创作于星期二术后镇痛方法的研究进展v研究调查显示术后75%以上的患者承受中、重度疼痛术后早期疼痛应激激素心肌收力心率氧耗胰岛素敏感术后镇痛-减低应激反应促进早日康复v传统的给药方法口服或肌注，随镇痛药药效、药代动力学研究及电子计算机的应用，探索许多有效的途径。病人自控技术简便，无创、有效经皮肤、鼻粘膜途径，为目前临床广泛应用。第24页，讲稿共46张，创作于星期二（一）病人自控镇痛技术（一）病人自控镇痛技术（PCAPCA）vPCA是临床应用最广泛的一种减轻术后急性疼痛的方法v优点 药物能按规定时间和浓度进行输注 减少药量，
20、避免副作用，提高疗效 打破医生给药镇痛模式，病人自行按需给 药，及时、迅速、有效镇痛vPCA种类 硬膜外PCA(PCEA)静 脉PCA(PCIA)外周神经阻滞PCA(PCNA)皮下PCA(PCSA)经鼻腔给药PCA(PCSA)vPCA装置由微电脑控制装置(电子泵)和一次性便携随弃式两种第25页，讲稿共46张，创作于星期二vPCA药物 吗啡、芬太尼、舒芬、等阿片类v NSAIDs和布比、罗哌卡因等v理想PCA药物 起效快 作用时间中等、无镇痛封顶效应，无恶心、呼吸抑制及胃肠道作用v 不同类型不同类型PCAPCA药物选择药物选择vPCA类型 单次剂量(ml)锁定时间(min)常用药物 vPCIA
21、0.5 58 阿片类 NSAIDsvPCEA 4,0 15 局麻药利多与小剂量芬太尼vPCSA 0.5 20 吗啡联合 v 第26页，讲稿共46张，创作于星期二vPCIA阿片类药物应用方案v药物 药物浓度(mg/ml)单次给药量(mg)锁定时间(min)v吗啡 1 0.52.0 510v芬太尼 0.01 0.010.02 510v舒芬太尼 0.001 0.0010.02 510v喷他佐辛 10 530 515v曲马多(非阿片)10 2050 1015vPCIA应用方案v药物 负荷量 PCA量 持续量 最大量 锁定时间v ()()()()()0.1-0.125%布比+56 14 24 415 1
22、530 芬太尼2.5-5ug/ml0.1-0.125%布比+56 14 24 415 1030 曲马多10mg/mlv注：亦可用0.10.25罗哌卡因第27页，讲稿共46张，创作于星期二v(二)经皮肤给药v目前麻醉期间经皮输送的药物：硝酸甘油可乐定东莨菪碱芬太尼局麻药v第一商用经皮阿片-1987年由Sebeletal描述后广泛应用于术后镇痛vLehan-LJ主张麻醉诱导前放置5075ug/h/cm2放置时间不超过24hv副作用:呼吸抑制恶心尿潴留瘙痒第28页，讲稿共46张，创作于星期二v(三)经鼻腔粘膜给药v经鼻粘膜给药，以往只作局部用药，80年代才成为全身给药途径v第一用于鼻腔阿片类是合成阿
23、片受体激动拮抗剂布托啡喏用于术后中、重度疼痛v喷雾法每鼻孔0.51mg6h/次不超过3天v哌替啶芬太尼舒芬太尼也可用与鼻腔vHelmer经鼻给舒芬太尼，10min血浆浓度达(0.08+-0.03)ug/ml,30min血浆浓度与静脉相似，生物利用度达78%vStriebelHW报道关节术后芬太尼鼻腔喷雾(27ug)，10min起效,30480min内镇痛与静脉相似第29页，讲稿共46张，创作于星期二六六 术后恶心呕吐术后恶心呕吐(PONV)的预防的预防v术后恶心呕吐是术后最常见并发症呕吐是由呕吐中枢介导的复杂过程，手术对内脏牵拉和物理损伤刺激、肠道内环境改变、血中毒素的释放，均作用内脏感受器和
24、延脑催吐化学感受区。vLC术后发生率可达53%72%-高碳酸血症作用催吐中枢v严重PONV致伤口破裂、水电解质紊乱、增加痛苦第30页，讲稿共46张，创作于星期二vPONV影响因素v增加PONV发生-手术对胃肠道的机械刺激阿片类、抗胆碱酯酶药、v减低PONV发生-应用抗焦虑药丙泊酚叫吸入麻醉PONV低vPONV防治措施选择止吐药v文献报道，预防性应用止吐药，PONV发生率降低15%30%，加快术后恢复，缩短住院时间。第31页，讲稿共46张，创作于星期二v止吐药分类1.多巴胺受体阻断药分丁酰苯类(氟哌利多)吩噻嗪类(氯丙嗪)苯甲酰胺类(甲氧氯普氨)v2.抗组胺H1受体阻断药(苯海拉v明）v3.M-
25、胆碱受体阻断药(东莨菪碱)v4.5-HT3受体拮抗药包括格拉司琼v5.糖皮质激素(地塞米松)vHuang等证实，LC应用小剂量地米，PONV发生率下降30%50%，且该剂量不会出现皮质类固醇并发症v目前临床常用成人510mg,儿童150ug/kg,诱导前优于术毕第32页，讲稿共46张，创作于星期二vPONV危险因素v年轻女性有PONV或晕动病史术后应用阿片类药镇痛不吸烟者腹腔镜手术剖腹手术开颅五官科手术乳腺、斜视及长时间手术易致PONVv麻醉医生应评估每一患者发生PONV危险程度，根据危险因素采取不同的麻醉方法和预防措施v目前推荐用药策略存在12危险因素，单一用药地塞米松、氟哌利多、5-HT3
26、受体拮抗剂v-存在34个危险因素，两药联合v地米联合5-HT3受体拮抗剂v氟哌利多联合5-HT3受体拮抗剂v-大于4个危险因素多种止吐药联合应用丙泊酚全静脉第33页，讲稿共46张，创作于星期二七、无痛医院的建立v无痛医院是让病人在没有痛苦没有恐惧的环境下就诊、检查及治疗。病人到医院看病没有任何心理负担，使就医成为一个愉快和舒适的过程，是医院提供给病人全新的管理理念和服务模式。无痛医院的建立要有院级领导的重视，要有相关科室的密切合作，更要有相配套的管理措施和实施方法。第34页，讲稿共46张，创作于星期二v一、对疼痛认识的改变一、对疼痛认识的改变 v疼痛的定义告诉我们，疼痛是与生俱来的，这使得人们
27、对疼痛或者习以为常，或者认为不可避免。当一个人患病后，不仅要忍受疾病带来的疼痛，同时要忍受就医时诊断或治疗过程中带来的疼痛，可以说疼痛贯穿疾病的整个过程。患者就医时带来的疼痛是逃避就医的主要原因。所幸这种情况已引起医学界的重视，1995年，美国疼痛学会首先提出“疼痛为第五大生命体征”的概念，希望借此提高医护人员对疼痛的认知度。美国疼痛学会主席Camphell博士指出：如果将疼痛与其它的生命体征提高到同等位置，它将会有更多的机会得到治疗。2001年在悉尼召开的第二界亚太地区疼痛控制学术研讨会上提出：“消除疼痛是基本的人权”。2001年1月1日美国执行疼痛管理的新标准，并对疼痛管理进行立法，对患者
28、在诊治过程中的疼痛控制提高到人权的高度。国际疼痛研究学会（IASP）将2004年10月11日定为首个“世界镇痛日”，主题为“缓解疼痛是人的一项权利”。把缓解疼痛提高到人权的高度，这是社会的进步，是医学发展的必然结果。第35页，讲稿共46张，创作于星期二v二、无痛医院的实施及操作流程二、无痛医院的实施及操作流程v我国在二十世纪九十年代后期，一些条件好的大医院或一些专科医院，已经开展了某些无痛项目，首先开展的是无痛人流，其次是无痛分娩。2004年在公众媒体出现了无痛医院的概念，这是我国医学发展的一大进步，也是中国改革开放，人民富裕后对生活质量的要求也在同步提高的产物。第36页，讲稿共46张，创作于
29、星期二v（一）无痛医院的模式（一）无痛医院的模式v1无痛中心模式v无痛中心模式只能在条件较好和规模较大的医院实行，它要求医院建立一个无痛中心，在中心内麻醉科安排固定人员和设备，提供各种检查和治疗的无痛技术。它的优点是：1医院的医疗资源能更好整合和利用；2规模化无痛检查和治疗可取得较好的社会效益；3麻醉科以最少人力发挥最大作用。这种模式要求医院投入高。因为涉及多个科室，医院管理层要做好协调工作第37页，讲稿共46张，创作于星期二v2单项目模式单项目模式v麻醉科不固定的派人员到其它科室开展无痛项目。一些无痛项目只能采用此种模式，如无痛分娩、无痛胃镜、无痛换药、晚期癌症止痛等。此种模式只涉及两个科室
30、，容易开展，也容易协调，医院投入较低。缺点是麻醉科人员分散操作，难以发挥最大效益。麻醉安全性也相对低。若要形成规模则需要时间。第38页，讲稿共46张，创作于星期二v（二）无痛医院的主要项目v1无痛人流v2无痛分娩v3无痛牙科v4术后镇痛v5无痛内窥镜检查：无痛胃镜、无痛肠镜、无痛宫腔镜、无痛阴道镜、无痛膀胱镜、无痛纤支镜、无痛ERCP。v6围术期无痛技术：无痛导尿、无痛胃管、无痛外周静脉穿刺、无痛换药等。v7慢性疼痛治疗v8癌症镇痛第39页，讲稿共46张，创作于星期二v三）无痛医院的核心技术v1硬膜外阻滞v新兴局麻药罗哌卡因高效低毒及感觉和运动阻滞分离的特性，促进了硬膜外阻滞在无痛项目中的应用
31、，适用于无痛分娩、术后镇痛及晚期癌症止痛。v2静脉麻醉v新型静脉全麻药丙泊酚具有麻醉深度易于控制、起效快速而平稳、苏醒迅速而完全，无明显蓄积等优点，加之给药技术的智能化（TCI），丙泊酚静脉麻醉已成为开展无痛项目的主要方法。适用于无痛人流、无痛牙科、无痛内镜检查等。v3表面麻醉v许多接受浅表皮肤手术或穿刺术的患者常在无麻醉状态下进行手术，忍受巨大痛苦，采用高效的表面麻醉剂有助于提高患者治疗的依从性，并减轻患者的痛苦。利多卡因和丙胺卡因合剂（霜剂）可作用于深度5mm的皮肤表面麻醉，在黏膜皮肤的起效时间为5-10min,适用于无痛美容、无痛注射、无痛静脉穿刺、无痛尖锐湿疣、儿童无痛传染性软疣刮除术
32、等第40页，讲稿共46张，创作于星期二v四、无痛检查或治疗术前准备v建设无痛医院，开展各项无痛检查或治疗项目时，病人的安全一定要放在首位。措施是：嘱咐当日检查或治疗的病人，上午检查或治疗早晨禁食禁饮；下午检查或治疗中午禁食禁饮。配备齐全的抢救药品和抢救设施供随时使用。病人常规面罩或鼻导管吸氧。严密监测病人的无创血压及脉搏血氧饱和度直至完全清醒。年老或伴有心血管疾患者常规监测ECG。病人清醒后要求有家人陪同离院，并告知病人禁止当日驾车或从事精细工作。无痛医院已经离我们不远，这是由于它不论对病人、对医院或对科室，都有无数好处。第41页，讲稿共46张，创作于星期二五、五、无痛医院的优势无痛医院的优势
33、v对病人的好处有：提高病人的生活质量。v改变病人对前往医院就诊，检查，治疗的态度。v满足部分高收入阶层对高质量医疗服务的需求第42页，讲稿共46张，创作于星期二v对医院的好处有：v增加医院的核心竞争力，吸引病人前来诊治v增加医院的经济效益和社会效益v对于无痛检查项目，可增加检查的复诊率第43页，讲稿共46张，创作于星期二v对麻醉科的好处有：v使麻醉科医务人员的工作走出手术室，成为开展无痛技术的核心力量使麻醉科队伍壮大、地位提升增加麻醉科的收入第44页，讲稿共46张，创作于星期二v无痛医院的开展在短期内仍然有较多困难，相关科室无痛医院的开展在短期内仍然有较多困难，相关科室利益的平衡及麻醉科工作人员的积极性等。但从长远利益的平衡及麻醉科工作人员的积极性等。但从长远来看，随着国家经济的不断发展，国民收入不断增加，来看，随着国家经济的不断发展，国民收入不断增加，人民的生活水平不断提高以及医疗技术水平的不断提人民的生活水平不断提高以及医疗技术水平的不断提高，通过各方不断努力无痛医院终将得到普及。高，通过各方不断努力无痛医院终将得到普及。第45页，讲稿共46张，创作于星期二感谢大家观看第46页，讲稿共46张，创作于星期二