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1、关于混合血氧饱和度的监测第1页，讲稿共25张，创作于星期二混合静脉氧饱和度混合静脉氧饱和度nsvO2代表氧供和氧耗平衡在组织水平的结果。代表氧供和氧耗平衡在组织水平的结果。svO2=氧供氧供氧耗氧耗n如果如果svO2正常则说明组织有充分的氧供，如果正常则说明组织有充分的氧供，如果svO2下下降则说明氧供减少或氧需增加。降则说明氧供减少或氧需增加。第2页，讲稿共25张，创作于星期二氧供应氧供应n氧的装载氧的装载n 氧的摄取发生在肺部，这是氧供过程的第一步。氧的摄取发生在肺部，这是氧供过程的第一步。O2在血中以在血中以2种方式运输：种方式运输：溶解在血浆，溶解在血浆，PO2(2%)血红蛋白结合，血
2、红蛋白结合，SO2(98%)第3页，讲稿共25张，创作于星期二血氧含量血氧含量n 血氧含量血氧含量(CO2)指每指每100ml血液中，血红蛋白实际血液中，血红蛋白实际结合的氧量，以结合的氧量，以voI%，或每分升血中的氧毫升数，或每分升血中的氧毫升数(ml/dl)表示。表示。CO2=溶解的溶解的O2+和血红蛋白结合的和血红蛋白结合的O2 (0.0031*PO2)(1.38*Hb*SO2)n1.38代表代表1克血红蛋白能够结合的氧的克血红蛋白能够结合的氧的ml数数 第4页，讲稿共25张，创作于星期二n按每按每100ml血的血红蛋白正常值为血的血红蛋白正常值为15g计，就可以计算计，就可以计算出血
3、氧含量。假定动脉血氧饱和度为出血氧含量。假定动脉血氧饱和度为97%，CaO2=1.38*Hb*SaO2 =1.38*15*97%=20.1vol%(ml/dl)CvO2=1.38*Hb*SvO2 =1.38x*5*75%=15.5vol%(ml/dl)第5页，讲稿共25张，创作于星期二氧的运输氧的运输n氧供取决于两个主要的因素：氧供取决于两个主要的因素：n血流通过肺毛细血管床时氧合血红蛋白的能力，动脉血血流通过肺毛细血管床时氧合血红蛋白的能力，动脉血血氧含量血氧含量(是血红蛋白和氧饱和度的乘积是血红蛋白和氧饱和度的乘积)反映了该功反映了该功能；能；n氧供同时还依赖于心脏泵出足够的血流到组织，心
4、排量反氧供同时还依赖于心脏泵出足够的血流到组织，心排量反映了该功能。映了该功能。第6页，讲稿共25张，创作于星期二氧供的计算公式如下：氧供的计算公式如下：氧供氧供=心排量心排量(CO)*血氧含量血氧含量(CO2)*10(将血氧含量转换为将血氧含量转换为ml/分钟分钟)n动脉血氧运输量动脉血氧运输量=CO*CaO2*10 =5*20.1*10 =1005m1 O2/minn静脉血氧运输量静脉血氧运输量=CO*CvO2*10 =5x15.5x10 =775m1 O2/min第7页，讲稿共25张，创作于星期二氧消耗氧消耗第8页，讲稿共25张，创作于星期二氧消耗氧消耗nVO2=动脉血氧含量动脉血氧含量
5、 静脉血氧含量静脉血氧含量 =(CO*CaO2*10)(CO*CvO2*10)=CO*(CaO2-CvO2)*10 =CO(Hb*SaO2*13.8)CO（Hb*SvO2*13.8)=CO*Hb*l3.8(SaO2-SvO2）正常的氧耗量是正常的氧耗量是230ml氧氧/分钟分钟(1005m1O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min)。第9页，讲稿共25张，创作于星期二SvO2模型模型第10页，讲稿共25张，创作于星期二SvO2模型模型第11页，讲稿共25张，创作于星期二SvO2模型模型第12页，讲稿共25张，创作于星期二SvO2模型模型第13页，讲稿共25张，创作于星期
6、二第14页，讲稿共25张，创作于星期二测量方法测量方法n肺动脉是测量肺动脉是测量svO2的地的地方，因为采样必须在上下方，因为采样必须在上下腔静脉血和冠状窒静脉血腔静脉血和冠状窒静脉血充分混合的地方。充分混合的地方。nsvO2可以通过可以通过swan-Ganz热稀释光电导管系热稀释光电导管系统持续监测。统持续监测。第15页，讲稿共25张，创作于星期二nsvO2的测量是基于分光光度反射技术。的测量是基于分光光度反射技术。n一定波长的光线通过导管内的一根光导纤维一定波长的光线通过导管内的一根光导纤维传到血流经过的导管末端，反射光经由另一传到血流经过的导管末端，反射光经由另一根纤维返回到光电探测仪。
7、根纤维返回到光电探测仪。n由于血红蛋白和氧合血红蛋白吸收不同波长的由于血红蛋白和氧合血红蛋白吸收不同波长的光线，通过反射光即可计算出光线，通过反射光即可计算出svO2。测量原理测量原理第16页，讲稿共25张，创作于星期二异常异常SvO2值值第17页，讲稿共25张，创作于星期二有组织氧合不足的病人中出现正常甚至升高的有组织氧合不足的病人中出现正常甚至升高的Svo2。通常见于三种情形。通常见于三种情形:动静脉血混合、血流分布异常动静脉血混合、血流分布异常、组织中毒性缺氧、组织中毒性缺氧 n由于分流减少了运输到组织的氧，氧消耗受到了限制，组织的氧需由于分流减少了运输到组织的氧，氧消耗受到了限制，组织
8、的氧需不能满足。从分流处出来的血由于不经过组织，氧饱和度与动脉血不能满足。从分流处出来的血由于不经过组织，氧饱和度与动脉血相似。这种现象可见于败血症。相似。这种现象可见于败血症。n当组织氧化酶被阻滞或功能不全，氧耗减少，静脉血氧含量类当组织氧化酶被阻滞或功能不全，氧耗减少，静脉血氧含量类似于动脉血，似于动脉血，svO2升高，而组织却处于升高，而组织却处于“氧饥荒氧饥荒”状态。这种情状态。这种情况见于组织中毒性缺氧和硝普钠治疗引起的氰化物中毒。况见于组织中毒性缺氧和硝普钠治疗引起的氰化物中毒。第18页，讲稿共25张，创作于星期二临床适应症临床适应症nSvO2能敏感地提示病人情况和心肺功能的不稳定
9、能敏感地提示病人情况和心肺功能的不稳定状态。状态。n持续持续svo2监测在以下几方面非常有效：监测在以下几方面非常有效：监视和早期警告监视和早期警告 指导调整和评估治疗及常规护理指导调整和评估治疗及常规护理 解释其他变量的意义解释其他变量的意义第19页，讲稿共25张，创作于星期二监视和早期警告监视和早期警告n病人在长时间的大手术过程病人在长时间的大手术过程sv02维持正常，在复苏室中突然下降维持正常，在复苏室中突然下降到到50%。理论上应该认为心排量减少，。理论上应该认为心排量减少，然而热稀释法然而热稀释法co监测提示实际上心排监测提示实际上心排量是增加的。检查发现病人在寒战。量是增加的。检查
10、发现病人在寒战。寒战增加了病人的氧耗，增加的心排寒战增加了病人的氧耗，增加的心排量不足以增加足够的氧供，对氧的摄量不足以增加足够的氧供，对氧的摄取量因而增加，导致取量因而增加，导致svO2下降。下降。第20页，讲稿共25张，创作于星期二n病人被认为是心源性休克，病人被认为是心源性休克，SvO2只有只有35%起初各种积极起初各种积极的治疗都不起作用。几个小的治疗都不起作用。几个小时后，时后，SvO2在没有任何可在没有任何可知原因下升高。后来发现病知原因下升高。后来发现病人的体温达到人的体温达到104F处于败血处于败血症中。症中。第21页，讲稿共25张，创作于星期二n显示了气管内吸引的影响。显示了
11、气管内吸引的影响。svO2的下降深而持久，临床的下降深而持久，临床医生看到这种变化，应该选医生看到这种变化，应该选择在再次吸引前让病人充分择在再次吸引前让病人充分预氧合预氧合 第22页，讲稿共25张，创作于星期二n病例在中断输注多巴胺病例在中断输注多巴胺后，后，sv02立即下降并持立即下降并持续到恢复输注。该病人依续到恢复输注。该病人依赖药物来维持心排量赖药物来维持心排量 第23页，讲稿共25张，创作于星期二n病例显示了病例显示了Sv02在病人在病人脱机时的用途。病人接脱机时的用途。病人接受受70%的吸人氧浓度，的吸人氧浓度，SvO2维持在正常范围，维持在正常范围，降低降低FiO2并不引起并不引起SvO2的下降，氧供仍然充分的下降，氧供仍然充分。第24页，讲稿共25张，创作于星期二感谢大家观看第25页，讲稿共25张，创作于星期二