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1、关于病毒的生物学性状病毒感染与抗病毒免疫第1页，讲稿共53张，创作于星期二第一节第一节 病毒形态与结构病毒形态与结构 病毒的大小和形态病毒的大小和形态 大小大小 病毒个体微小，测量单位是纳米（病毒个体微小，测量单位是纳米（nmnm），即），即1/10001/1000微米，常用电镜观察其微米，常用电镜观察其形态。形态。形态形态 球形：如脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒及腺病毒等。球形：如脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒及腺病毒等。丝形：多见于植物病毒，如烟草花叶病病毒等。人类某些病毒（如流感病毒）丝形：多见于植物病毒，如烟草花叶病病毒等。人类某些病毒（如流感病毒）有时也可形成丝形。有时也可形成丝形。弹形：形似子
2、弹头，如狂犬病病毒等，其他多为植物病毒。弹形：形似子弹头，如狂犬病病毒等，其他多为植物病毒。砖形：如痘病毒（无花病毒、牛痘苗病毒等）。其实大多数呈砖形：如痘病毒（无花病毒、牛痘苗病毒等）。其实大多数呈 卵圆形或卵圆形或“菠萝形菠萝形”。蝌蚪形：由一卵圆形的头及一条细长的尾组成，如噬菌体。蝌蚪形：由一卵圆形的头及一条细长的尾组成，如噬菌体。葡萄球菌(1000nm）牛痘病毒300250nm立克次体450nm衣原体390nm大肠杆菌噬菌体大肠杆菌噬菌体(6595nm)(6595nm)腺病毒腺病毒(70nm)(70nm)脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒(30nm)(30nm)乙脑病毒乙脑病毒(40nm)(
3、40nm)蛋白分子蛋白分子 (10nm)(10nm)流感病毒流感病毒(100nm)(100nm)烟草花叶病毒烟草花叶病毒弹形弹形丝杆形丝杆形球形球形砖形砖形蝌蚪形蝌蚪形第2页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒的结构、化学组成病毒的结构、化学组成包膜病毒包膜病毒裸病毒裸病毒病毒的结构病毒的结构特殊结构：包膜、特殊病毒蛋白酶特殊结构：包膜、特殊病毒蛋白酶基本结构基本结构:核衣壳核衣壳核心核心衣壳衣壳核酸核酸蛋白酶蛋白酶蛋白质蛋白质第3页，讲稿共53张，创作于星期二复合对称复合对称螺旋对称螺旋对称20面体立体对称面体立体对称病毒壳粒排列结构病毒壳粒排列结构第4页，讲稿共53张，创作于星期二病毒的化学
4、组成及功能病毒的化学组成及功能核心核心衣壳衣壳包膜包膜化学化学组成组成1.DNA/RNA1.DNA/RNA2.2.蛋白质蛋白质(非结构非结构蛋白蛋白)蛋白质蛋白质(结构蛋白结构蛋白)1.1.宿主细胞膜、核宿主细胞膜、核膜成分膜成分2.2.病毒基因编码的病毒基因编码的病毒特异抗原病毒特异抗原 功能功能1.1.决定病毒的生物决定病毒的生物性状。性状。2.2.有的病毒核酸具有的病毒核酸具有传染性，可进入有传染性，可进入易感细胞并能增殖易感细胞并能增殖 3.3.参与病毒复制，参与病毒复制，抑制宿主细胞相应抑制宿主细胞相应功能功能1.1.保护核酸保护核酸2.2.介导病毒核酸进入宿介导病毒核酸进入宿主细胞
5、（吸附、穿入、主细胞（吸附、穿入、脱壳）。脱壳）。3.3.维持病毒体的固定形维持病毒体的固定形态并决定病毒的抗原性。态并决定病毒的抗原性。1.1.维护病毒结构的维护病毒结构的完整性。完整性。2.2.参与病毒的感染参与病毒的感染过程。过程。3.3.具有抗原性。具有抗原性。第5页，讲稿共53张，创作于星期二第二节第二节 病毒的增殖病毒的增殖病毒进入活细胞时要求该细胞表面具有相应的病病毒进入活细胞时要求该细胞表面具有相应的病毒受体，这种具有相应受体的细胞称为该病毒的毒受体，这种具有相应受体的细胞称为该病毒的易感细胞易感细胞。病毒的增殖方式：病毒的增殖方式：自我复制，自我复制，它是以病毒核酸它是以病毒
6、核酸分子为模板进行复制的。分子为模板进行复制的。第6页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒增殖的条件病毒增殖的条件 合适的宿主细胞合适的宿主细胞 病毒侵入细胞的能力病毒侵入细胞的能力 宿主细胞状态宿主细胞状态第7页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒的复制周期病毒的复制周期 增殖方式：自我复制，即以病毒核酸为模板增殖方式：自我复制，即以病毒核酸为模板 进行复制的方式。进行复制的方式。复制周期：病毒复制的过程分为复制周期：病毒复制的过程分为吸附吸附、穿入穿入、脱壳脱壳、生物合成生物合成及及组装与成熟组装与成熟和和释放释放六个步六个步 骤，又称复制周期。骤，又称复制周期。第8页，讲稿共53张，创作于星
7、期二吸吸 附附最初可逆性静电结合。最初可逆性静电结合。随后特异性吸附，随后特异性吸附，根据这一根据这一点可确定许多病毒的宿主范点可确定许多病毒的宿主范围围。第9页，讲稿共53张，创作于星期二穿穿 入入胞饮胞饮胞饮胞饮直接穿入直接穿入直接穿入直接穿入融合融合融合融合膜融合膜融合 病毒包膜与细胞膜融合，使病毒的核衣壳病毒包膜与细胞膜融合，使病毒的核衣壳进入胞浆。如麻疹病毒、腮腺炎病毒。进入胞浆。如麻疹病毒、腮腺炎病毒。直接穿入直接穿入 某些无包膜病毒直接穿越细胞膜到细某些无包膜病毒直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种这种进入的方式较为少
8、见，进入的方式较为少见，如脊髓灰质炎病毒。如脊髓灰质炎病毒。胞饮作用胞饮作用 胞饮是病毒穿入的常见方式胞饮是病毒穿入的常见方式，无包，无包膜病毒经细胞膜内陷被吞入。膜病毒经细胞膜内陷被吞入。第10页，讲稿共53张，创作于星期二脱脱 壳壳胞饮、脱壳胞饮、脱壳胞饮、脱壳胞饮、脱壳 经胞饮进入细胞的病毒，经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。降解而去除。用电镜方法在细胞查不用电镜方法在细胞查不用电镜方法在细胞查不用电镜方法在细胞查不到完整病毒用血清学方法到完整病毒用血清学方法到完整病毒用血清学方法到完整病毒用血清学方法也测不到病毒抗原也测不到病毒抗原也
9、测不到病毒抗原也测不到病毒抗原从脱壳到出现新的感染从脱壳到出现新的感染病毒之间叫病毒之间叫“隐蔽期隐蔽期”。第11页，讲稿共53张，创作于星期二 DNA DNA病毒和病毒和RNARNA病毒在复制机理有区别，但复制的结果都病毒在复制机理有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。双链病毒。双链DNADNA病毒的生物合成分以下病毒的生物合成分以下5 5个阶段个阶段 生物合成生物合成早期早期mRNAmRNA的转录的转录早期蛋白的翻译早期蛋白的翻译子代子代DNADNA的复制的复制晚期晚期mRNAmRNA的转录的转录
10、晚期蛋白的翻译晚期蛋白的翻译完成病毒核酸复完成病毒核酸复制所必须的酶类制所必须的酶类调控病毒基因的调控病毒基因的调节蛋白调节蛋白病毒衣壳病毒衣壳包膜的结构蛋白包膜的结构蛋白参与病毒生物合参与病毒生物合成的酶类成的酶类第12页，讲稿共53张，创作于星期二组装与成熟组装与成熟 组装：新合成的子代病毒核酸和病毒蛋白在宿主细胞内组装：新合成的子代病毒核酸和病毒蛋白在宿主细胞内组成病毒体的过程。组成病毒体的过程。成熟：装配后病毒发育成为具有感染性的的阶段成熟：装配后病毒发育成为具有感染性的的阶段 成熟的标准成熟的标准 ：形态结构完整、具有抗原、具有感染性：形态结构完整、具有抗原、具有感染性第13页，讲稿
11、共53张，创作于星期二释释 放放 释放：成熟的病毒体离开宿主细胞的过程。释放：成熟的病毒体离开宿主细胞的过程。出芽释放出芽释放 有包膜病毒，如流感病毒等有包膜病毒，如流感病毒等 破胞释放破胞释放 无包膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等无包膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等 第14页，讲稿共53张，创作于星期二有包膜病毒复制周期有包膜病毒复制周期有包膜病毒复制周期有包膜病毒复制周期第15页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒的异常增殖与干扰现象病毒的异常增殖与干扰现象 顿挫感染顿挫感染 宿主细胞缺乏病毒复制所需的酶或能量宿主细胞缺乏病毒复制所需的酶或能量 病毒核酸和蛋白质不能组装成完整的病毒体。病
12、毒核酸和蛋白质不能组装成完整的病毒体。不能为病毒复制提供条件的细胞为非容纳细胞。不能为病毒复制提供条件的细胞为非容纳细胞。如如:人腺病毒在人胚肾细胞可复制，在猴肾细胞人腺病毒在人胚肾细胞可复制，在猴肾细胞 则不能复制则不能复制第16页，讲稿共53张，创作于星期二 缺陷病毒缺陷病毒 病毒基因组不完整或发生严重改变病毒基因组不完整或发生严重改变感染细胞感染细胞不不 能复制出完整子代病毒而为缺陷病毒能复制出完整子代病毒而为缺陷病毒 干扰非缺陷病毒的复制及影响宿主细胞的生物合成。干扰非缺陷病毒的复制及影响宿主细胞的生物合成。与辅助病毒共同感染时，可产生成熟病毒与辅助病毒共同感染时，可产生成熟病毒 腺病
13、毒相关病毒腺病毒相关病毒(缺陷病毒缺陷病毒)与腺病毒与腺病毒(辅助病毒辅助病毒)丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒(缺陷病毒缺陷病毒)与乙型肝炎病毒与乙型肝炎病毒(辅助病毒辅助病毒)能干扰同种病毒的复制，还能从同种成熟病毒基因能干扰同种病毒的复制，还能从同种成熟病毒基因 组中获取所缺的基因以补自己的不足。组中获取所缺的基因以补自己的不足。第17页，讲稿共53张，创作于星期二 干扰现象干扰现象 定义：两种病毒同时感染同一细胞时，发生一种病毒抑制定义：两种病毒同时感染同一细胞时，发生一种病毒抑制 另一种病毒增殖的现象。另一种病毒增殖的现象。机理：机理：病毒诱导细胞产生干扰素病毒诱导细胞产生干扰素(Inter
14、feron,IFN)(Interferon,IFN)，后者作用于细胞使之产生抗病毒蛋，后者作用于细胞使之产生抗病毒蛋白白(Antiviral-protein)(Antiviral-protein)，发挥阻止病毒粘附，终止病毒感染的作用，发挥阻止病毒粘附，终止病毒感染的作用 宿主细胞受体被第一次感染的病毒破坏宿主细胞受体被第一次感染的病毒破坏 生物合成竞争生物合成竞争 意义：意义：干扰现象能使感染终止保护宿主不发病干扰现象能使感染终止保护宿主不发病 在使用疫苗时应注意防止疫苗病毒之间或野生型病毒对疫苗病毒的干扰。在使用疫苗时应注意防止疫苗病毒之间或野生型病毒对疫苗病毒的干扰。鉴定病毒鉴定病毒 第
15、18页，讲稿共53张，创作于星期二第三节第三节 病毒的抵抗力病毒的抵抗力 物理因素的影响物理因素的影响 温度温度：大多数病毒耐冷不耐热大多数病毒耐冷不耐热1.1.破坏病毒与易感细胞受体结合的蛋白破坏病毒与易感细胞受体结合的蛋白2.2.破坏病毒蛋白酶的活性破坏病毒蛋白酶的活性 射线和射线和UVUV1.1.射线使核苷酸链发生致死性断裂射线使核苷酸链发生致死性断裂2.2.UVUV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体 (如胸腺核苷如胸腺核苷与尿核苷与尿核苷)，抑制病毒，抑制病毒DNADNA或或RNARNA的复制。的复制。第19页，讲稿共53张，创作于星期二 化学因素的影响化
16、学因素的影响 脂溶剂：脂溶剂：包膜病毒对脂溶剂敏感。借此可以鉴别包膜病毒和无包膜病毒。包膜病毒对脂溶剂敏感。借此可以鉴别包膜病毒和无包膜病毒。pHpH值：值：多数病毒在多数病毒在pH6pH68 8范围内稳定，在范围内稳定，在pH5.0pH5.0以下或以下或pH9.0pH9.0以上迅速灭活。以上迅速灭活。酚类：酚类：蛋白质变性剂，可除去病毒衣壳蛋白蛋白质变性剂，可除去病毒衣壳蛋白 醛类：醛类：可破坏对病毒的感染性而对抗原性影响不大可破坏对病毒的感染性而对抗原性影响不大 氧化剂、卤素及其化合物氧化剂、卤素及其化合物过氧乙酸、高锰酸钾、漂白粉等均能使大多数病毒灭活。过氧乙酸、高锰酸钾、漂白粉等均能使
17、大多数病毒灭活。抗生素与中草药抗生素与中草药1.1.抗生素可用于病毒分离时抑制标本中细菌的生长抗生素可用于病毒分离时抑制标本中细菌的生长2.2.板蓝根、大青叶、大黄、等对某些病毒有一定的抑制作用。板蓝根、大青叶、大黄、等对某些病毒有一定的抑制作用。第20页，讲稿共53张，创作于星期二第四节第四节 病毒的遗传与变异病毒的遗传与变异病病毒毒的的基基因因组组较较简简单单，每每种种病病毒毒有有一一种种核核酸酸，基基因因数数一一般为般为3-103-10个。个。病毒增殖速度极快，是最早研究遗传学的工具。病毒增殖速度极快，是最早研究遗传学的工具。病病毒毒易易受受周周围围环环境境，尤尤其其是是宿宿主主细细胞胞
18、内内环环境境的的影影响响而而发发生变异生变异遗遗传传与与变变异异的的研研究究将将在在病病毒毒感感染染的的诊诊断断与与防防治治，特特别别是是在在制制备病毒疫苗，有效防治病毒性疾病中发挥更大作用。备病毒疫苗，有效防治病毒性疾病中发挥更大作用。第21页，讲稿共53张，创作于星期二突变：基因组发生改变的遗传型变异突变：基因组发生改变的遗传型变异突突变变株株：由由基基因因突突变变产产生生的的病病毒毒表表型型性性状状改改变变的毒株的毒株突变株可发生回复突变成为野生株突变株可发生回复突变成为野生株。基因突变原因基因突变原因 自发自发 物理、化学因素诱发物理、化学因素诱发 基因突变基因突变第22页，讲稿共53
19、张，创作于星期二条件致死性突变株条件致死性突变株(conditional lethal mutant)(conditional lethal mutant)：只在某：只在某种条件下增值，在另一种条件下不能增殖的病毒株。种条件下增值，在另一种条件下不能增殖的病毒株。缺陷型干扰突变株缺陷型干扰突变株(defective interference(defective interference mutant,DIM):mutant,DIM):与某些慢性疾病的发病机制有关。与某些慢性疾病的发病机制有关。宿主范围突变株宿主范围突变株(host-rang mutant,Hr)(host-rang mutan
20、t,Hr)：病毒基因突变：病毒基因突变影响病毒对宿主细胞的感染范围。影响病毒对宿主细胞的感染范围。耐药突变株耐药突变株(drug-resistance mutant)(drug-resistance mutant)病毒突变株的分类病毒突变株的分类第23页，讲稿共53张，创作于星期二 基因重组、重配与整合基因重组、重配与整合基基因因重重组组(gene(gene recombination)recombination)：两两种种病病毒毒感感染染同同一一种种宿宿主主细细胞胞发发生生基基因因的的交交换换，产产生生具具有有两两个个亲亲代代特特征征的的子子代代病病毒毒，并并能能继继续增殖。其子代病毒称为续
21、增殖。其子代病毒称为重组体重组体。重重配配(reassortment)(reassortment)：基基因因分分节节段段的的RNARNA病病毒毒，可可以以通通过过交交换换RNARNA节段节段而进行的基因重组。而进行的基因重组。基基因因整整合合(gene(gene integration)integration)：某某些些病病毒毒可可与与宿宿主主细细胞胞的的基基因因组发生基因整合。组发生基因整合。第24页，讲稿共53张，创作于星期二病毒间和病毒与宿主细胞间的相互作用病毒间和病毒与宿主细胞间的相互作用互互补补或或加加强强作作用用：不不同同毒毒株株混混合合感感染染时时，一一种种病病毒毒的的基基因因产
22、产物物促进另一种病毒增殖。促进另一种病毒增殖。表表型型混混合合或或核核壳壳转转移移：两两株株病病毒毒共共同同感感染染同同一一细细胞胞时时，一一种种病病毒毒复复制制的的核核酸酸被被另另一一病病毒毒所所编编码码的的蛋蛋白白质质衣衣壳壳或或包包膜膜包包裹。裹。携携带带宿宿主主细细胞胞成成分分：包包膜膜病病毒毒出出芽芽方方式式释释放放时时获获得得宿宿主主细细胞胞的的生生物物膜膜成成分分，病病毒毒包包膜膜上上可可以以携携带带部部分分有有宿宿主主细细胞胞基基因因编编码码的的蛋蛋白成分，这可能是动物性病毒进入人类感染的机制之一。白成分，这可能是动物性病毒进入人类感染的机制之一。第25页，讲稿共53张，创作于
23、星期二第六章第六章 病毒感染与抗病毒免疫病毒感染与抗病毒免疫第一节第一节 病毒的致病机制病毒的致病机制 病毒对感染细胞或机体的直接损伤病毒对感染细胞或机体的直接损伤机体免疫系统对病毒感染细胞的损伤作用机体免疫系统对病毒感染细胞的损伤作用病毒与肿瘤病毒与肿瘤第26页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒对感染细胞或机体的直接损伤病毒对感染细胞或机体的直接损伤 病毒短时从宿主细胞内释放大量子代病毒造成细胞死亡，多见于病毒短时从宿主细胞内释放大量子代病毒造成细胞死亡，多见于无无包包膜膜杀伤性强的病毒。如杀伤性强的病毒。如:腺病毒、脊髓灰质炎病毒。腺病毒、脊髓灰质炎病毒。机制：机制：阻断细胞核酸与蛋白质合
24、成阻断细胞核酸与蛋白质合成细胞病变死亡细胞病变死亡 病毒毒性蛋白对细胞毒性作用病毒毒性蛋白对细胞毒性作用 细胞病变效应细胞病变效应:体外组织细胞培养时，病毒感染细胞可见细胞变圆、聚集、融合、裂解体外组织细胞培养时，病毒感染细胞可见细胞变圆、聚集、融合、裂解或脱落等现象，称为细胞病变效应（或脱落等现象，称为细胞病变效应（Cytopathic effectCytopathic effect，CPECPE）,与体内感与体内感染产生的溶细胞作用相一致染产生的溶细胞作用相一致.杀细胞效应杀细胞效应(Cytocidal effect)(Cytocidal effect)第27页，讲稿共53张，创作于星期二
25、正常细胞CPE第28页，讲稿共53张，创作于星期二 细胞融合细胞融合在病毒酶和宿主细胞释放的溶酶体酶作用下，感染细胞与邻近的正常细胞融合，形成多核巨细多核巨细胞或合胞体胞或合胞体，是麻疹病毒，麻疹病毒，副流感病毒等包膜病毒副流感病毒等包膜病毒在体内扩散的方式之一。麻疹病毒感染麻疹病毒感染第29页，讲稿共53张，创作于星期二 细胞表面抗原性改变细胞表面抗原性改变许多病毒感染后，宿主细胞表面宿主细胞表面可表达由病毒基病毒基因编码的新抗原因编码的新抗原，如流感病毒、HBV、HIV等。细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)(apoptosis)是由基因控制的程序性细胞死亡程序性细胞死亡，属正常的生物学
26、现象。病毒感染可诱导宿主细胞发生凋亡，如HIV表面配体gp120与Th细胞CD4分子结合后通过信号传导，启动凋亡基因，使细胞发生鼓泡、核浓缩、染色体降解等变化。第30页，讲稿共53张，创作于星期二 基因整合与细胞转化基因整合与细胞转化(gene integration and (gene integration and transformation)transformation)：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，导致细胞转病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，导致细胞转 化、增殖变快并丧失细胞间接触抑制。化、增殖变快并丧失细胞间接触抑制。结局：结局：细胞遗传改变细胞遗传改变细胞转化细胞转
27、化 细胞恶化细胞恶化肿瘤相关病毒。肿瘤相关病毒。稳定状态感染稳定状态感染(steady state infection)(steady state infection)：多见于有包膜病毒感染，常导致多见于有包膜病毒感染，常导致Host cellHost cell细胞膜成分细胞膜成分 改变，膜受体破坏，抗原性改变，经病毒长期增殖，多改变，膜受体破坏，抗原性改变，经病毒长期增殖，多 次释放后，细胞最终仍要死亡。次释放后，细胞最终仍要死亡。第31页，讲稿共53张，创作于星期二 包涵体包涵体(inclusion body)(inclusion body)的形成的形成 ：定义：定义：病毒感染细胞后，普通
28、显微镜下可观察到细胞内有嗜酸性或嗜碱性、病毒感染细胞后，普通显微镜下可观察到细胞内有嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。圆形或椭圆形或不规则的团块结构。形成位置：形成位置：胞质内胞质内 (痘病毒痘病毒)胞核内胞核内 (疱疹病毒疱疹病毒)两者都有两者都有 (麻疹病毒麻疹病毒)本质：本质：病毒颗粒的集聚体、病毒增殖痕迹、病毒感染所致细胞反应物病毒颗粒的集聚体、病毒增殖痕迹、病毒感染所致细胞反应物意义：意义：是被病毒感染的标志，有助鉴定病毒。是被病毒感染的标志，有助鉴定病毒。麻疹病毒麻疹病毒包涵体包涵体第32页，讲稿共53张，创作于星期二 免疫抑制：免疫抑制：1.1.麻疹病毒感染能使病儿
29、结核菌素阳性转为阴性反应，持麻疹病毒感染能使病儿结核菌素阳性转为阴性反应，持续续1 12 2个月，以后逐渐恢复个月，以后逐渐恢复2.2.HIVHIV对对CD4+T CD4+T 细胞具有很强的亲和性和杀伤性，引起细胞具有很强的亲和性和杀伤性，引起 获得性免疫缺陷综合征（获得性免疫缺陷综合征（AIDSAIDS），患者常因机会性微），患者常因机会性微 生物和寄生虫感染或肿瘤而死亡。生物和寄生虫感染或肿瘤而死亡。第33页，讲稿共53张，创作于星期二抗体介导的免疫病理损伤作用抗体介导的免疫病理损伤作用 1.1.型超敏反应：靶细胞表面病毒抗原和相应抗体形型超敏反应：靶细胞表面病毒抗原和相应抗体形成的复合物
30、激活补体、成的复合物激活补体、ADCCADCC效应导致宿主靶细胞效应导致宿主靶细胞被破坏。被破坏。2.2.型超敏反应：游离的病毒抗原与相应抗体形成型超敏反应：游离的病毒抗原与相应抗体形成的免疫复合物的免疫复合物(Ag+AbIC)(Ag+AbIC)沉积于机体某些部位，引沉积于机体某些部位，引起损伤。此外，在补体作用下也会引起相应部位的炎起损伤。此外，在补体作用下也会引起相应部位的炎症。症。机体免疫系统对病毒感染细胞的损伤作用机体免疫系统对病毒感染细胞的损伤作用第34页，讲稿共53张，创作于星期二 T T细胞介导的免疫病理损伤作用细胞介导的免疫病理损伤作用 CTL(CD8CTL(CD8+Tcell
31、)Tcell)和和Th1(CD4Th1(CD4+Tcell)Tcell)细胞，分别通过特异性直接杀直接杀伤作用和分泌细胞因子伤作用和分泌细胞因子（IL-2、IFN、TNF）的辅助作用清除清除细胞内病毒细胞内病毒，终止病毒复制，对机体病毒感染的恢复发挥了关键作用，但同时也给宿主细胞造成了损伤。致炎性细胞因子的病理损伤作用致炎性细胞因子的病理损伤作用第35页，讲稿共53张，创作于星期二1.1.研究发现，许多病毒与人类肿瘤发生有密切研究发现，许多病毒与人类肿瘤发生有密切联系。联系。2.2.病毒与肿瘤的关系可分两种：肯定相关和病毒与肿瘤的关系可分两种：肯定相关和密切相关。密切相关。病毒与肿瘤病毒与肿瘤
32、第36页，讲稿共53张，创作于星期二第二节第二节 病毒感染的发生与发展病毒感染的发生与发展 病毒感染的发生病毒感染的发生 病毒为非细胞型微生物，必须进入病毒为非细胞型微生物，必须进入细胞内细胞内才能进行病才能进行病毒体的毒体的复制复制。第37页，讲稿共53张，创作于星期二 病毒感染的类型病毒感染的类型 细胞水平的感染类型细胞水平的感染类型 杀细胞型感染杀细胞型感染稳态型感染稳态型感染转化型感染转化型感染细胞溶解死亡，如细胞溶解死亡，如脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒病毒与宿主细胞共容，病毒与宿主细胞共容，如如HBVHBV携带者携带者病毒增殖导致细胞转病毒增殖导致细胞转化，如化，如HBVHBV第38
33、页，讲稿共53张，创作于星期二 机体水平的感染类型机体水平的感染类型 隐性感染隐性感染显性感染显性感染急性感染急性感染持续性感染持续性感染慢性感染慢性感染潜伏性感染潜伏性感染慢发病毒感染慢发病毒感染急性感染的迟急性感染的迟发并发症发并发症病毒携带病毒携带第39页，讲稿共53张，创作于星期二隐性感染隐性感染 定义：不出现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。定义：不出现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。特点：许多病毒性疾病流行时为此型感染，是机体获得特异特点：许多病毒性疾病流行时为此型感染，是机体获得特异性免疫的主要来源。性免疫的主要来源。例如：脊髓灰质炎流行时例如：脊髓灰质炎流行时 ，
34、隐性感染约占，隐性感染约占99%99%，但隐性感染，但隐性感染的人仍能向周围环境散布病毒，而传染他人。的人仍能向周围环境散布病毒，而传染他人。第40页，讲稿共53张，创作于星期二显性感染显性感染 急性感染急性感染 临床特点：临床特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数周恢潜伏期短，发病急，病程数日至数周恢 复后体内不存在病毒。复后体内不存在病毒。临床所见的绝大多数病毒感染临床所见的绝大多数病毒感染，如麻疹、乙型脑炎、如麻疹、乙型脑炎、流感、脊髓灰质炎、水痘等流感、脊髓灰质炎、水痘等都为急性感染。都为急性感染。第41页，讲稿共53张，创作于星期二 持续性感染持续性感染 定义：定义：病毒在体内持续数月
35、至数年，甚至数十年，且经病毒在体内持续数月至数年，甚至数十年，且经常反复间断地向外排毒，可出现症状，引起慢性进行性疾常反复间断地向外排毒，可出现症状，引起慢性进行性疾病，也可不出现症状而长期带病毒。病，也可不出现症状而长期带病毒。为重要的传染源为重要的传染源第42页，讲稿共53张，创作于星期二病毒感染后潜伏期长，经数年，数十年病毒感染后潜伏期长，经数年，数十年后，可发生某些进行性疾病，最终死亡。后，可发生某些进行性疾病，最终死亡。(如：如：HIVHIV)病程长，病毒可检出（如：病程长，病毒可检出（如：HBVHBV）病毒的基因不产生感染性的病毒体，但在一定病毒的基因不产生感染性的病毒体，但在一定
36、的条件下，病毒被激活而进入复制状态，引起的条件下，病毒被激活而进入复制状态，引起临床症状临床症状(如：如：疱疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、EBEBEBEB病毒病毒病毒病毒)慢发病毒感染慢发病毒感染持持续续性性感感染染慢性感染慢性感染潜伏感染潜伏感染急性感染的急性感染的迟发并发症迟发并发症病毒急性感染病毒急性感染1 1年或数年后，发生致死年或数年后，发生致死性并发症。性并发症。(如：如：麻疹病毒麻疹病毒)第43页，讲稿共53张，创作于星期二 非特异性免疫非特异性免疫第三节第三节 抗病毒免疫抗病毒免疫屏障结构：屏障结构：皮肤粘膜、血脑屏障、胎
37、盘屏障皮肤粘膜、血脑屏障、胎盘屏障细胞因素：细胞因素：吞噬细胞、吞噬细胞、NKNK细胞、树突状细胞细胞、树突状细胞免疫分子：免疫分子：细胞因子、趋化因子、防御素细胞因子、趋化因子、防御素第44页，讲稿共53张，创作于星期二 干扰素干扰素(interferon,IFN)(interferon,IFN)定义：定义：病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一种糖蛋白，病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。诱生剂：诱生剂：病毒病毒 、细菌内毒素细菌内毒素 、人工合成的双链、人工合成的双链RNA RNA
38、 等等 种类与性质：种类与性质：1.1.I I型干扰素：型干扰素：IFN-(IFN-(人白细胞产生人白细胞产生)、IFN-(IFN-(人成纤维细胞人成纤维细胞产生产生)，抗病毒作用强于免疫调节作用，抗病毒作用强于免疫调节作用2.2.IIII型干扰素：型干扰素：IFN-(TIFN-(T细胞产生细胞产生)，免疫调节作用强于抗病，免疫调节作用强于抗病毒作用。毒作用。第45页，讲稿共53张，创作于星期二干扰素的作用机制干扰素的作用机制干扰素与敏感细胞表面干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合的干扰素受体结合 激活细胞内基因合成激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白多种抗病毒蛋白 2-52-5腺嘌呤腺嘌呤核苷合
39、成酶核苷合成酶 蛋白激酶蛋白激酶 病毒病毒mRNAmRNA的降解，的降解，阻断转录阻断转录 抑制病毒蛋抑制病毒蛋白的合成白的合成 抑制病毒复制抑制病毒复制第46页，讲稿共53张，创作于星期二1 1 间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白(AVP)(AVP)发发 挥抗病毒作用。挥抗病毒作用。2 2 抑制性：抑制性：IFNIFN的抗病毒作用是抑制，而不是杀灭。的抗病毒作用是抑制，而不是杀灭。3 3 广谱性：作用无特异性。广谱性：作用无特异性。4 4 种属特异性：受种属特异性的限制，一般在同种种属特异性：受种属特异性的限制，一般在同种 细胞中活性高，对异种细胞无活性。细
40、胞中活性高，对异种细胞无活性。5 5 发挥作用迅速：病毒感染后几小时内就能起作用。发挥作用迅速：病毒感染后几小时内就能起作用。干扰素抗病毒特点干扰素抗病毒特点第47页，讲稿共53张，创作于星期二干扰素的生物学作用干扰素的生物学作用1.1.抗病毒活性抗病毒活性2.2.免疫调节及抗肿瘤活性免疫调节及抗肿瘤活性第48页，讲稿共53张，创作于星期二 NK NK细胞细胞 1.1.在感染早期抗病毒特异性免疫应答尚未建立在感染早期抗病毒特异性免疫应答尚未建立之前，之前，NKNK细胞能非特异杀伤病毒感染细胞，细胞能非特异杀伤病毒感染细胞，2.2.在特异性免疫应答形成之后，由抗体在特异性免疫应答形成之后，由抗体
41、(IgG)(IgG)介导介导ADCCADCC作用，作用，NKNK细胞能特异性杀伤病毒感染细胞能特异性杀伤病毒感染细胞。细胞。第49页，讲稿共53张，创作于星期二 特异性免疫特异性免疫 抗病毒免疫的相关抗原抗病毒免疫的相关抗原 病毒抗原病毒抗原1.1.表面抗原表面抗原(1)(1)中和抗原：在抗病毒免疫中，对阻断病毒感染、清中和抗原：在抗病毒免疫中，对阻断病毒感染、清(2)(2)除体内病毒具有重要作用除体内病毒具有重要作用(2)(2)非中和抗原：对病毒感染的诊断有意思非中和抗原：对病毒感染的诊断有意思2.2.内部抗原：在清除病毒免疫中没有作用，但对诊断病毒感染有一内部抗原：在清除病毒免疫中没有作用
42、，但对诊断病毒感染有一定价值定价值 感染细胞表达的病毒感染相关抗原感染细胞表达的病毒感染相关抗原 第50页，讲稿共53张，创作于星期二 特异性抗病毒免疫机制特异性抗病毒免疫机制中和病毒感染中和病毒感染杀伤病毒感染细胞而释放病毒杀伤病毒感染细胞而释放病毒1.1.激活的激活的CTLCTL细胞特异性杀伤病毒感染细胞细胞特异性杀伤病毒感染细胞2.2.激活补体系统、介导激活补体系统、介导ADCCADCC效应和免疫调理作用杀伤病毒感染效应和免疫调理作用杀伤病毒感染细胞细胞 清除病毒清除病毒 1.1.中和抗体作用，阻断其再感染新的细胞中和抗体作用，阻断其再感染新的细胞2.2.通过免疫调节作用吞噬、杀灭和清除病毒通过免疫调节作用吞噬、杀灭和清除病毒3.3.通过机体自然排泄功能通过机体自然排泄功能(尿液尿液)，将病毒排出体外，将病毒排出体外第51页，讲稿共53张，创作于星期二 抗病毒免疫的持续时间抗病毒免疫的持续时间病毒血症期与免疫力病毒血症期与免疫力病毒抗原型与免疫力病毒抗原型与免疫力抗原变异与免疫力抗原变异与免疫力第52页，讲稿共53张，创作于星期二感谢大家观看第53页，讲稿共53张，创作于星期二