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1、关于磁共振成像诊断脑部疾病04.04.20231第1页，讲稿共74张，创作于星期二一、颅脑正常MR表现第2页，讲稿共74张，创作于星期二第3页，讲稿共74张，创作于星期二第4页，讲稿共74张，创作于星期二M,1y第5页，讲稿共74张，创作于星期二二、颅脑异常二、颅脑异常MRMR信号及病理意义信号及病理意义 T2WI T2WI高信号（高、略高）依次：囊肿、水肿、某阶段出血、高信号（高、略高）依次：囊肿、水肿、某阶段出血、缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。T2WIWI低信号（低、略低）依次：钙化、急性出血、含铁血黄素 沉积、黑色素瘤
2、等。T1WIWI高信号：脂肪瘤、亚急性出血、高蛋白液体、不完全钙化、滞缓的血流、血栓、增强扫描的强化、黑色素瘤等。T1WIT1WI低信号（低、略低）依次：囊肿、水肿、出血后期、缓慢低信号（低、略低）依次：囊肿、水肿、出血后期、缓慢 血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。T1WIWI等信号：脑膜瘤、早期的出血灶。混杂信号：病灶内多种组织成分。第6页，讲稿共74张，创作于星期二三、疾病诊断三、疾病诊断第7页，讲稿共74张，创作于星期二 脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有：脑血栓形成，可继发于动脉硬化、动脉瘤、血管畸 形、炎性或非炎性脉管炎
3、等。脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞。低血压和凝血状态。静脉性脑梗死，如静脉窦栓塞时，发生于脑静脉高 压后期。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。脑梗死（infarct of brain)第8页，讲稿共74张，创作于星期二常规检查普通扫描（平扫）：增强扫描：除鉴别诊断需要，一般梗塞急性期不作增强检查。特殊检查 FLAIR（液体衰减反转恢复）扫描：MRA 检查：MR弥散成像：MR灌注成像：脑梗死MR检查方法第9页，讲稿共74张，创作于星期二脑梗死基本病理变化是病灶区水肿坏死，MR发现早、敏感性高 缺血性脑梗死（ischemic infarct)ischemic infarct)缺血 细胞毒性水
4、肿，含水量增高 血管源性水肿进行性加重，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏 酶消化，坏死物质清除 局部脑萎缩或软化灶 MR表现：发病6小时左右:出现长T1、长T2信号；水肿期:出现轻度局部占位效应；亚急性期:若增强扫描脑回明显强化是该期特征表现；后期：病变区为脑脊液信号。出血性脑梗死（hemorrhagic infarct)hemorrhagic infarct)病变区有出血 改变，急性出血灶CT较清楚，亚急性出血T1加权像高信号。第10页，讲稿共74张，创作于星期二第11页，讲稿共74张，创作于星期二第12页，讲稿共74张，创作于星期二第13页，讲稿共74张，创作于星期二第14页，讲稿共74张
5、，创作于星期二第15页，讲稿共74张，创作于星期二第16页，讲稿共74张，创作于星期二第17页，讲稿共74张，创作于星期二第18页，讲稿共74张，创作于星期二小脑梗塞与脑池第19页，讲稿共74张，创作于星期二脑底异常血管网症（moya-moya病）正常第20页，讲稿共74张，创作于星期二脑梗塞伴出血第21页，讲稿共74张，创作于星期二新鲜与陈旧脑梗塞 1新鲜与陈旧脑梗塞 2第22页，讲稿共74张，创作于星期二不同MRI扫描技术显示脑梗塞第23页，讲稿共74张，创作于星期二 腔隙性脑梗死（lacunar infarct)系脑深部髓质小动脉闭塞所致，病灶一般为10mm15mm大小，好发于基底节、丘
6、脑、小脑和脑干。中老年人常见。MR表现小点状长T1、长T2信号病灶，比CT敏感。腔隙性脑梗死需注意与血管周围腔隙（Vircho-Robin spaces)区别。第24页，讲稿共74张，创作于星期二第25页，讲稿共74张，创作于星期二 血管周围间隙（Vircho-Robin spaces)第26页，讲稿共74张，创作于星期二动力型缺血性脑梗死第27页，讲稿共74张，创作于星期二 静脉性脑梗死 脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压，致使脑组织发生的一种病理改变。与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征：1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。
7、3、在短期内可进入出血期。第28页，讲稿共74张，创作于星期二第29页，讲稿共74张，创作于星期二3 3个月后个月后外伤外伤3 3天（图天（图1-31-3）昏迷昏迷3 3小时小时脑脂肪栓塞第30页，讲稿共74张，创作于星期二 脑梗死的鉴别诊断 脱髓鞘病变 感染性病变 外伤病变 肿瘤第31页，讲稿共74张，创作于星期二 脑出血（intracerebral hemorrhage)自发性脑内出血：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等。脑部血肿病理意义：血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿的演变分急性期、吸收期、囊变期。影像学检查意义：1、血肿大小、位置及其占位效应程度；2、判断出
8、血原因及伴随病变；3、血肿期龄。脑出血MR检查：普通扫描、依需要采用MRA。第32页，讲稿共74张，创作于星期二 脑出血 MRI表现 急性期（0-2天）：血肿T1WI等信号，T2WI略低 信号；周围水肿区为水信号。此期CT显示较好。吸收期（3-14天）：T1WI高信号；T2WI可 为高 信号，周围伴低信号环。（又称亚急性期，可分 为亚急性早、中、后期）囊变期（15天后）：T1WI信号逐渐由高到低，T2WI 为水信号，T2WI病灶周围出现低信号环。第33页，讲稿共74张，创作于星期二外伤性外伤性血肿破入蛛网膜下腔中线移位脑出血破入脑室（脑室铸型）第34页，讲稿共74张，创作于星期二第35页，讲稿
9、共74张，创作于星期二第36页，讲稿共74张，创作于星期二脑出血 CT脑出血 MRIT2WIT1WIT2WI第37页，讲稿共74张，创作于星期二第38页，讲稿共74张，创作于星期二第39页，讲稿共74张，创作于星期二第40页，讲稿共74张，创作于星期二2例陈旧性血肿（外囊区）第41页，讲稿共74张，创作于星期二第42页，讲稿共74张，创作于星期二第43页，讲稿共74张，创作于星期二 脑血肿的鉴别诊断脑血肿的鉴别诊断 血肿急性期，由于血肿早期信号特点、周围血肿急性期，由于血肿早期信号特点、周围水肿及占位效应，需注意和肿瘤鉴别。水肿及占位效应，需注意和肿瘤鉴别。第44页，讲稿共74张，创作于星期二
10、血管畸形（vascular malformation)血管畸形系胚胎期脑血管发育异常，分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤（Galen氏静脉性动脉瘤）和海绵状血管瘤等。MR检查方法：普通扫描、动脉或静脉MRA（血管成像多用于AVM，海绵状血管瘤一般不采用）。第45页，讲稿共74张，创作于星期二动静脉畸形（arteriovenous malformation AVM）动静脉畸形是最常见的一种血管畸形，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉三部分组成。第46页，讲稿共74张，创作于星期二第47页，讲稿共74张，创作于星期二血管畸形第48页，讲稿共74张，创作于星期二静脉血管畸形第49页，
11、讲稿共74张，创作于星期二第50页，讲稿共74张，创作于星期二第51页，讲稿共74张，创作于星期二海绵状血管瘤（CNM）海绵状血管瘤是一种较特殊的血管畸形，由许多壁很薄的血窦状腔系组成，其间隔是纤维组织不是正常脑组织。由于窦状隙的壁菲薄，无肌纤维，因此缺乏弹性，易破裂。第52页，讲稿共74张，创作于星期二第53页，讲稿共74张，创作于星期二第54页，讲稿共74张，创作于星期二动脉瘤（aneurysm)动脉瘤是动脉囊状或蜿蜒样扩大，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。目前认为，囊状动脉瘤是由于动脉血管起源或分叉部局部的先天缺陷造成局限向外膨凸所致，占6690。梭性动脉瘤通常由动脉硬化或其他原因所致，
12、较少见。MR检查方法：普通扫描、动脉MRA第55页，讲稿共74张，创作于星期二第56页，讲稿共74张，创作于星期二第57页，讲稿共74张，创作于星期二第58页，讲稿共74张，创作于星期二第59页，讲稿共74张，创作于星期二静脉窦栓塞 脑静脉窦栓塞是脑血管疾病的一种特殊类型。其病因分非感染性和感染性两大类。前者多由颅脑外伤、消耗性疾病、某些血液病（贫血、高凝状态）、妊娠、严重脱水等引起。后者多继发于头部、面部感染。脑部的主要病理变化：静脉高压性脑水肿、静脉性脑梗死、出血等。MR检查方法：普通检查、静脉MRA。第60页，讲稿共74张，创作于星期二 正常静脉窦 MRA第61页，讲稿共74张，创作于星
13、期二第62页，讲稿共74张，创作于星期二第63页，讲稿共74张，创作于星期二第64页，讲稿共74张，创作于星期二第65页，讲稿共74张，创作于星期二大家一起读片大家一起读片第66页，讲稿共74张，创作于星期二第67页，讲稿共74张，创作于星期二男，男，1919岁，曾经有头部外伤史岁，曾经有头部外伤史第68页，讲稿共74张，创作于星期二正常正常男77岁眩晕第69页，讲稿共74张，创作于星期二第70页，讲稿共74张，创作于星期二第71页，讲稿共74张，创作于星期二男，男，1717岁岁第72页，讲稿共74张，创作于星期二 思考题1、新鲜与陈旧性脑梗塞（软化灶）MRI有何不同？2、脑血肿急性期、亚急性期MRI的T1WI上有何表 现？血肿的慢性期在T2WI上有何特点？3、血管畸形（AV-M）MRI平扫检查作出诊断的依据？4、颅内动脉瘤（囊状）在MRI平扫及MRA上的常见表 现分别是什么？第73页，讲稿共74张，创作于星期二04.04.2023感谢大家观看第74页，讲稿共74张，创作于星期二