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1、关于糖尿病健康教育低血糖第1页，讲稿共35张，创作于星期二糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗有效有效安全安全第2页，讲稿共35张，创作于星期二高血糖高血糖低血糖低血糖？高高低低第3页，讲稿共35张，创作于星期二Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al.Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.一次严重的医源性低血糖一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处一生维持血糖在正常范围所带来的益处第4页，讲稿共35张，创作于星期二病例分享第5页，讲稿共35
2、张，创作于星期二低血糖的定义低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖非糖尿病患者低血糖:血糖低于血糖低于2.5-3.0mmol/L第6页，讲稿共35张，创作于星期二ADA低血糖工作组低血糖工作组2005年报告年报告糖尿病患者低血糖糖尿病患者低血糖:血糖值血糖值3.9mmol/L 第7页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖的分类低血糖的分类 严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失；状，血糖正常后神经症状明显改善或消失；症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖症状性低血糖：明显的低血糖症状，且
3、血糖3.9mmol/L；无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L；可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖；可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖；相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。第8页，讲稿共35张，创作于星期二胰岛素胰岛素IGFsIGFs运动运动酒精酒精内源性内源性葡萄糖葡萄糖产生产生食物食物血糖稳态血糖稳态第9页，讲稿共35张，创作于星期二血糖稳态血糖稳态胰岛素胰岛素IGFsIGFs运动运动酒精酒精胰高糖素胰高糖素交感神经系统交感神经
4、系统肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素生长激素生长激素皮质醇皮质醇 第10页，讲稿共35张，创作于星期二 引起低血糖的原因引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤
5、、降糖药物过量细胞瘤、降糖药物过量第11页，讲稿共35张，创作于星期二糖尿病相关的低血糖的常见危险因素糖尿病相关的低血糖的常见危险因素内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；低血糖和低血糖和/或未察觉低血糖的历史；或未察觉低血糖的历史；肾功能不全；肾功能不全；睡眠状态增加胰岛素敏感性；睡眠状态增加胰岛素敏感性；积极的血糖控制；积极的血糖控制；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；未按时进食，或进食过少；未按时进食，或进食过少；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；酒精
6、摄入减少内源性葡萄糖生成。酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。第12页，讲稿共35张，创作于星期二严重神经低血糖症严重神经低血糖症意识水平降低意识水平降低惊厥惊厥昏迷昏迷神经生理学神经生理学机能障碍机能障碍诱发的反应诱发的反应症状发作症状发作自发的自发的神经低血糖神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放拮抗激素释放胰高血糖素胰高血糖素 肾上腺素肾上腺素 3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍认知功能障碍无法完成复无法完成复杂任务杂任务EEG改变发作改变发作3.0mmol/L1.5mmol/L不同血糖
7、水平的低血糖反应不同血糖水平的低血糖反应第13页，讲稿共35张，创作于星期二机体对低血糖防御机制机体对低血糖防御机制5.03.01.0胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素交感神经激活交感神经激活肾上腺素肾上腺素症状症状认知功能障碍认知功能障碍昏迷昏迷血糖血糖mmol/L生长激素生长激素皮质醇皮质醇第14页，讲稿共35张，创作于星期二第15页，讲稿共35张，创作于星期二第16页，讲稿共35张，创作于星期二第17页，讲稿共35张，创作于星期二第18页，讲稿共35张，创作于星期二第19页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖的危害低血糖的危害1型糖尿病患者中至少型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖是死于低血糖
8、心血管系统功能心血管系统功能神经系统神经系统其它：眼睛、肾脏其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）社会活动（学习、就业等）第20页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖影响心血管系统功能低血糖影响心血管系统功能心率增加心率增加脉压增加脉压增加静息期心肌缺血静息期心肌缺血心绞痛心绞痛心梗心梗第21页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖导致神经缺糖性损害低血糖导致神经缺糖性损害低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害；应和神经缺糖性脑损害；糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，
9、且损害程度较重病患者为多，且损害程度较重；严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。第22页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖影响大脑功能低血糖影响大脑功能脑干脊髓脑干脊髓Rostrocaudal sensitivity to neuroglycopenia脑皮质脑皮质海马海马基底神经节基底神经节前部丘脑前部丘脑第23页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖对脑损害的低血糖对脑损害的Himwich分期分期分
10、期分期 症状体征症状体征 动静脉氧压差动静脉氧压差 EEGI期：大脑皮质损害期：大脑皮质损害II 期：脑皮质下间脑期：脑皮质下间脑损害损害III 期：中脑损害期：中脑损害IV 期：神经元损害期：神经元损害V 期：神经元损害及生期：神经元损害及生命中枢损害命中枢损害定向力下降，吐词不清，嗜睡定向力下降，吐词不清，嗜睡感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大性运动行为，心率快，瞳孔扩大张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常常转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛昏迷、呼吸弱、心动过
11、缓，眼球固定，瞳孔昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降缩小，无对光反射，体温下降6.82.61.8慢波活动增加，慢波活动增加，节节律律(814cps)带慢波活动带慢波活动节律节律(14cps)节律极慢或无脑电波节律极慢或无脑电波Himwich HE.In:Brain Metabolism and Cerebral Disorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.第24页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖对眼的影响低血糖对眼的影响低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤；剧缺
12、血视网膜的损伤；严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。破裂、出血。第25页，讲稿共35张，创作于星期二低血糖对肾脏的影响低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约急性低血糖减少约22的肾血流；的肾血流；降低降低19的肾小球滤过率，加剧肾脏损害；的肾小球滤过率，加剧肾脏损害；低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。能衰竭患者死亡率。第26页，讲稿共35张，创作于星期二第27页，讲稿共35张，创作于星期二第28页，讲稿共35张，创作于星期二第29页，讲稿共35张，创作于星期二第30页，讲稿共35张，创作于星期二第31页，讲稿共35张，创作于星期二第32页，讲稿共35张，创作于星期二第33页，讲稿共35张，创作于星期二第34页，讲稿共35张，创作于星期二感谢大家观看第35页，讲稿共35张，创作于星期二