糖尿病西医精选PPT.ppt

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1、关于糖尿病西医关于糖尿病西医第1页，讲稿共81张，创作于星期二n n糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏，及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征 n n久病可致多系统慢性进行性病变，包括广泛血管病变引起心、脑、肾、眼，神经损害，功能不全 n n病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(酮症酸中毒、高渗性昏迷等)概 念第2页，讲稿共81张，创作于星期二流行病学简况n nDMDM是常见病、多发病。目前患病人数正随人民生是常见病、多发病。目前患病人数正随人民生活水平提高、人口老化、生活方式改变及诊断技活水平提高、人口老化、生活方式改变及诊断技术进步而增加。术进步而增加。n n绝大

2、多数为绝大多数为2 2型糖尿病。型糖尿病。n nDMDM人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑血人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、肢端坏疽等严重并发症均明显管病、失明、肢端坏疽等严重并发症均明显高于非糖尿病人群。高于非糖尿病人群。第3页，讲稿共81张，创作于星期二病因分型病因分型1997年美国糖尿病协会（年美国糖尿病协会（ADA）标准）标准n n1型糖尿病型糖尿病n n2型糖尿病型糖尿病n n其它特殊类型糖尿病其它特殊类型糖尿病n n妊娠糖尿病妊娠糖尿病第4页，讲稿共81张，创作于星期二1型糖尿病型糖尿病（胰岛（胰岛 细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏）乏）n n

3、自身免疫性n n特发性第5页，讲稿共81张，创作于星期二1型糖尿病的特点的特点 n n免疫介导糖尿病：胰腺免疫介导糖尿病：胰腺 细胞发生细胞介导的自身免疫反应细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起；血中可检测到一种或多种胰岛自身抗体。性损伤而引起；血中可检测到一种或多种胰岛自身抗体。自身免疫抗体：自身免疫抗体：n n胰岛细胞抗体胰岛细胞抗体 (ICA)(ICA)n n胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体 (IAA)(IAA)n n谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)(GAD-Ab)n n有遗传倾向，发病与人类组织相容性抗原（有遗传倾向，发病与人类组织相容性抗原（HLAHLA）明显相关；

4、）明显相关；n n可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见；n n有典型的在有典型的在“三多一少三多一少”症状；症状；n n发病时体重多正常或消瘦；发病时体重多正常或消瘦；n n大部分发病较急；大部分发病较急；n n有酮症酸中毒倾向；有酮症酸中毒倾向；n n血中胰岛素、血中胰岛素、C C肽水平较低甚至测不到肽水平较低甚至测不到；n n患者的生存需依赖外源胰岛素。患者的生存需依赖外源胰岛素。第6页，讲稿共81张，创作于星期二2型糖尿病 胰岛素抵抗和胰岛素分泌胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所致胰岛素相对缺乏缺陷所致胰岛素相对缺乏第7页，讲稿共81张，创作于星期二2型糖尿

5、病的特点n n存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏 n n有明显的遗传倾向，多基因遗传作用，目前遗传方式尚不清楚n n多见于成年人n n大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖）n n起病较缓慢n n症状不典型或无症状症状不典型或无症状n n无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸中毒中毒 n n血浆基础胰岛素水平正常或偏高血浆基础胰岛素水平正常或偏高 n n生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效第8页，讲稿共81张，创作于星期二1型与型与2型糖尿病的比较型糖尿病的比较 1 1 型型 2 2 型

6、型发病年龄发病年龄 404040岁岁发病率发病率 109090体重体重 多消瘦多消瘦 多超重或肥胖多超重或肥胖临床症状临床症状 “三多一少三多一少”明显明显 症状不明显，表现多样症状不明显，表现多样发生酮症倾向发生酮症倾向 常见常见 少见少见自身免疫抗体自身免疫抗体 阳性阳性 阴性阴性胰岛素分泌胰岛素分泌 绝对低于正常绝对低于正常 空腹正常或稍高空腹正常或稍高,释放延迟释放延迟胰岛素作用胰岛素作用 正常正常 减弱减弱胰岛素治疗胰岛素治疗 必须必须 一般不需要一般不需要第9页，讲稿共81张，创作于星期二病因与发病机理第10页，讲稿共81张，创作于星期二1型糖尿病型糖尿病1.1.遗传学易感性：与遗

7、传学易感性：与HLAHLA相关联，多基因遗传。相关联，多基因遗传。2.2.启动自身免疫反应：病毒感染是重要的环境因素。启动自身免疫反应：病毒感染是重要的环境因素。3.3.免疫学异常：自身抗体阳性。胰岛细胞胞浆抗体（免疫学异常：自身抗体阳性。胰岛细胞胞浆抗体（ICCAICCA）、）、胰岛胰岛细胞表面抗体（细胞表面抗体（ICSAICSA）、）、胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAAIAA）、胰岛细胞）、胰岛细胞抗体（抗体（ICAICA）、谷氨酸脱羧酶（）、谷氨酸脱羧酶（GADGAD）抗体等）抗体等4.4.进行性胰胰岛进行性胰胰岛 细胞功能丧失：胰岛细胞功能丧失：胰岛 细胞破坏。细胞破坏。5.5.进

8、入临床糖尿病进入临床糖尿病6.6.最后致使胰岛最后致使胰岛 细胞完全破坏。细胞完全破坏。自身免疫反应胰岛细胞功能破坏病毒感染细胞产生自身免疫抗体第11页，讲稿共81张，创作于星期二1型糖尿病型糖尿病病理改变：病理改变：n n细胞数量降低，仅为正常的10%，n半数以上的伴有胰岛炎。第12页，讲稿共81张，创作于星期二2型糖尿病型糖尿病1.遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；2.环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生活环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生活方式方式3.胰

9、岛素抵抗和或高胰岛素血症胰岛素抵抗和或高胰岛素血症n n 胰岛素抵抗:指机体对一定量的胰岛素的生物学反指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。应低于预计正常水平的一种现象。4.4.糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）和空腹血糖受损（）和空腹血糖受损（IFGIFG）5.5.进入临床糖尿病进入临床糖尿病6.6.出现各种并发症出现各种并发症出现各种并发症出现各种并发症第13页，讲稿共81张，创作于星期二2型糖尿病型糖尿病病理改变：n胰岛玻璃样变n胰腺纤维化n细胞空泡变性n脂肪变性。第14页，讲稿共81张，创作于星期二糖糖 尿尿 病病 临临 床床 表表

10、现现n n典型表现典型表现：多饮、多尿、多食和体重减轻“三多一少”加乏力（1型糖尿病起病急，病情较重。2型糖尿病起病相对缓慢，病情较轻）n n非典型表现：非典型表现：无症状、早期肥胖，皮肤瘙痒，视力模糊，反应性低血糖和并发症表现；围手术期或体验时发现高血糖n n并发症：并发症：急性、慢性并发症 第15页，讲稿共81张，创作于星期二急性并发症急性并发症 n n急性代谢紊乱急性代谢紊乱 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病酮症酸中毒 第16页，讲稿共81张，创作于星期二慢性并发症慢性并发症第17页，讲稿共81张，创作于星期二n n糖尿病慢性并发症：为最主要危害，可累及全身重要的器官

11、。主要可累及大血管、微血管、神经、肌肉等组织。第18页，讲稿共81张，创作于星期二 大血管病变大血管病变n n大、中动脉大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，引起冠心病、出血性或缺血性脑血管病、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等疾病。第19页，讲稿共81张，创作于星期二 微血管病变 n n主要累及肾、视网膜等。第20页，讲稿共81张，创作于星期二 糖尿病肾病糖尿病肾病 n n又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症之一。较多见于1型糖尿病，为1型糖尿病主要的死亡原因；在2型糖尿病的死亡原因中列心脑血管病之后。第21页，讲稿共81张，创作于星期二n n糖尿病

12、视网膜病变糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。糖尿病病程超过10年，大部分患者可合并不同程度的视网膜病变。第22页，讲稿共81张，创作于星期二实验室检查第23页，讲稿共81张，创作于星期二一、血糖测定一、血糖测定 n n是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗效的主要指标。n n正常空腹静脉血浆血糖正常水平是3.95.6mmol/L(70-100mg/dl)。第24页，讲稿共81张，创作于星期二二、二、葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）第25页，讲稿共81张，创作于星期二口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OG

13、TTOGTT）n n适用范围：血糖高于正常范围而又未达糖尿病诊断标准者，应行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。）。n n要求：要求：在清晨进行，禁食至少8小时，试验前小时，试验前3天每日进食碳水化合物量不少于200g,避免使用影响碳水化合物代避免使用影响碳水化合物代谢的酒精和药物。谢的酒精和药物。n n方法：方法：将7575克（儿童按每公斤体重克（儿童按每公斤体重1.751.75克,，总量不超过，总量不超过75克）葡萄糖粉溶于250300ml250300ml水中，水中，5 5分钟内饮完，自服分钟内饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后30、60、1

14、20120分钟时的血糖。n nOGTT2hOGTT2h血糖：血糖：7.8mmol/L7.8mmol/L。第26页，讲稿共81张，创作于星期二三、三、糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定 蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。n n糖化血红蛋白糖化血红蛋白血红蛋白糖化后的产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近412周内的血糖平均水平。HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分，临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果。n n临床意义：可以消除空腹血糖只反应瞬时血糖值之不足，避免波动的血糖对病情控制观察的影响，因此可作为糖尿病病人病情监测

15、的指标。第27页，讲稿共81张，创作于星期二四、胰岛四、胰岛细胞功能的测定细胞功能的测定1.胰岛胰岛胰岛胰岛细胞功能的测定目的：细胞功能的测定目的：细胞功能的测定目的：细胞功能的测定目的：帮助进行糖尿病分型并判断病情严重程度；帮助进行糖尿病分型并判断病情严重程度；指导临床用药，分析是否需要胰岛素治疗；指导临床用药，分析是否需要胰岛素治疗；指导临床用药，分析是否需要胰岛素治疗；指导临床用药，分析是否需要胰岛素治疗；观察治疗效果（如口服降糖药对胰岛素分泌的作用）；观察治疗效果（如口服降糖药对胰岛素分泌的作用）；观察治疗效果（如口服降糖药对胰岛素分泌的作用）；观察治疗效果（如口服降糖药对胰岛素分泌的

16、作用）；协助诊断胰岛素瘤、反应性低血糖等。协助诊断胰岛素瘤、反应性低血糖等。协助诊断胰岛素瘤、反应性低血糖等。协助诊断胰岛素瘤、反应性低血糖等。2.2.测定常用的方法测定常用的方法 胰岛素释放试验胰岛素释放试验胰岛素释放试验胰岛素释放试验 和和C C肽释放试验肽释放试验肽释放试验肽释放试验 胰岛素和胰岛素和胰岛素和胰岛素和C肽以等分子数从胰岛肽以等分子数从胰岛 细胞生成。细胞生成。细胞生成。细胞生成。在在OGTT的同时可测定血浆胰岛素和的同时可测定血浆胰岛素和C C肽对葡萄糖刺激肽对葡萄糖刺激肽对葡萄糖刺激肽对葡萄糖刺激的反应，以评价胰岛的反应，以评价胰岛的反应，以评价胰岛的反应，以评价胰岛

17、细胞的储备功能。细胞的储备功能。第28页，讲稿共81张，创作于星期二五、自身抗体测定五、自身抗体测定 n n测定血中胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛素抗体(IAA)等胰岛自身抗体。第29页，讲稿共81张，创作于星期二六、其他六、其他 主要针对不同并发症可进行相关项目的检测。n n尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐、尿素氮、血尿酸n n尿酮体n n血气分析n n血浆渗透压n n眼底检查n n神经检查第30页，讲稿共81张，创作于星期二诊诊 断断第31页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准 1.有糖尿病症状和随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L（

18、200mg/dl）。2.空腹血糖 7.0mmol/L（126mg/dl）。或者3.OGTT时2小时血糖 11.1mmol/L（200mg/dl）。n n随机是指任何时候无须考虑与进餐的关系。n n空腹指无能量摄入至少8小时。第32页，讲稿共81张，创作于星期二糖耐量低减（糖耐量低减（IGT）诊断标准）诊断标准 n n空腹血糖 7.0 mmol/L（126 mg/dl）n n7.8 mmol/L（140 mg/dl）OGTT时2小时血糖 11.1 mmol/L（200mg/dl）第33页，讲稿共81张，创作于星期二需进行糖耐量检查的病人需进行糖耐量检查的病人n n有时尿糖阳性，但空腹血糖正常；n

19、 n6.1mmol/L空腹血糖7mmol/L；n n7.8mmol/L 餐后血糖11.1mmol/L；n n有糖尿病家族史；n n女性病人有过期妊娠糖尿病或巨大胎儿史；n n有自发性低血糖发作史；n n年龄大于40岁的肥胖者。第34页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的诊断步骤糖尿病的诊断步骤OGTT口服葡萄糖耐量试验糖尿病及其并发症的糖尿病及其并发症的症状（三多一少等）症状（三多一少等）糖尿病的危险因素糖尿病的危险因素（家族史（家族史/肥胖肥胖/高血压等）高血压等）空腹和餐后血糖空腹和餐后血糖不够诊断标准不够诊断标准但怀疑糖尿病但怀疑糖尿病不够诊断标准不够诊断标准除外糖尿病除外糖尿病除外糖尿

20、病除外糖尿病糖耐量正常糖耐量正常OGTT糖耐量异常糖耐量异常确确确确诊诊诊诊糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病糖糖尿尿病病分分型型合合并并症症检检查查第35页，讲稿共81张，创作于星期二n n典型症状+血糖达标，尿糖阳性者确诊 n n症状不典型，血糖达标，需再一天证实 n n血糖未达标，但高于正常行OGTT n n常规检查项目：尿糖、尿蛋白、血糖、OGTT、HbA1c、胰岛素与C肽、其它依病情定诊诊 断断 注注 意意 点（一）点（一）第36页，讲稿共81张，创作于星期二诊诊 断断 注注 意意 点（二）点（二）n n早期诊断有赖于高危人群的常规检查 n n完整的诊断应包括：1、是否糖尿病 2、是哪一型糖尿

21、病 3、有无并发症 4、有无伴发病以及加重糖尿病的因素第37页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的治疗糖尿病的治疗一、一、治疗原则及目标治疗原则及目标 n n原原则则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。n n目目标标 严格控制高血糖，纠正肥胖、高血脂和高血压等，减轻胰岛素抵抗，促进胰岛细胞功能恢复，消除症状、防治并发症，保证儿童的正常生长发育，提高生活质量，降低病死率。第38页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的治疗糖尿病的治疗综合治疗的措施：n n一般治疗 糖尿病教育、心理治疗 自我监测、自我保护n n饮食疗法n n运动疗法n n药物疗法第39页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病

22、教育和心理治疗n n对糖尿病人及其家属进行糖尿病知识教育对糖尿病人及其家属进行糖尿病知识教育n n提高病人战胜疾病的自信心与自觉性提高病人战胜疾病的自信心与自觉性 ，既要重视疾病又不悲，既要重视疾病又不悲观失望，争取最好的结果。观失望，争取最好的结果。n n让患者学会自我监测血糖，了解自己的病情及治疗是否让患者学会自我监测血糖，了解自己的病情及治疗是否达到了控制目标或要求，以此作为调整饮食、运动及药达到了控制目标或要求，以此作为调整饮食、运动及药物治疗的依据，调整饮食及运动，并在医生指导下合理物治疗的依据，调整饮食及运动，并在医生指导下合理调整治疗方案；调整治疗方案；第40页，讲稿共81张，创

23、作于星期二糖尿病的自我监测和自我保护n n定期到医院检查：血糖、尿糖、尿蛋白、糖化血红蛋白、血脂、血压、体重；必要时监测尿酮体,尿微量白蛋白及眼底等；n n预预防防并并发发症症的的发发生生：如如警警惕惕低低血血糖糖反反应应、预预防防感感染染等等，学会处理一些常见的并发症；学会处理一些常见的并发症；n n监测的项目及频度，因人、因病情而异。第41页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的饮食治疗第42页，讲稿共81张，创作于星期二n n饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。n n饮饮食食治治疗疗的的原原则则：饮

24、饮食食中中的的碳碳水水化化合合物物、脂脂肪肪和和蛋蛋白白质质的的比比例例应应适适宜宜并并且且必必须须有有足足够够的的维维生生素素、矿物质、微量元素和膳食纤维。矿物质、微量元素和膳食纤维。n n饮食治疗的目的饮食治疗的目的饮食治疗的目的饮食治疗的目的 1 1维持标准体重维持标准体重维持标准体重维持标准体重 2 2 2 2纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱 3 3 3 3减轻胰岛负担减轻胰岛负担减轻胰岛负担减轻胰岛负担 4 4 4 4利于降糖药物的使用利于降糖药物的使用利于降糖药物的使用利于降糖药物的使用 第43页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的运动治疗第44页，讲稿共81张，创作于星期二（一）运动的优

25、点（一）运动的优点1增强对胰岛素的敏感性增强对胰岛素的敏感性2有利于控制血糖有利于控制血糖3改善脂代谢改善脂代谢4有利于控制体重有利于控制体重5改善心肺功能，促进全身代谢改善心肺功能，促进全身代谢6改善糖耐量改善糖耐量第45页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病的口服药物治疗糖尿病的口服药物治疗第46页，讲稿共81张，创作于星期二口服降糖药分类 磺脲类药物磺脲类药物双胍类药物双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙第47页，讲稿共81张，创作于星期二磺脲类降糖药磺脲类降糖药n n作用机

26、制：刺激胰岛细胞分泌胰岛素 n n次要作用:增强细胞对刺激物的敏感性第48页，讲稿共81张，创作于星期二磺脲类分类qq第一代磺脲类第一代磺脲类第一代磺脲类第一代磺脲类甲磺丁脲甲磺丁脲甲磺丁脲甲磺丁脲 (Tolbutamide)(Tolbutamide)(Tolbutamide)(Tolbutamide)氯磺丙脲氯磺丙脲氯磺丙脲氯磺丙脲 (Chlorpropamide)(Chlorpropamide)(Chlorpropamide)(Chlorpropamide)qq第二代磺脲类第二代磺脲类第二代磺脲类第二代磺脲类格列苯脲格列苯脲格列苯脲格列苯脲 (Glibenclamide)(Glibencl

27、amide)(Glibenclamide)(Glibenclamide)格列奇特格列奇特格列奇特格列奇特 (Gliclazide)(Gliclazide)(Gliclazide)(Gliclazide)格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪 (Glipizide)(Glipizide)(Glipizide)(Glipizide)格列喹酮格列喹酮格列喹酮格列喹酮 (Gliquidone)(Gliquidone)(Gliquidone)(Gliquidone)qq第三代磺脲类第三代磺脲类第三代磺脲类第三代磺脲类格列美脲（格列美脲（格列美脲（格列美脲（GlimepirideGlimepirideGlime

28、pirideGlimepiride）第49页，讲稿共81张，创作于星期二磺脲类药物药代动力学第50页，讲稿共81张，创作于星期二适应证及服用方法n n型糖尿病，非肥胖者，首选 n n肥胖者双胍类药物控制不满意或副反应不能耐受，可加用或改用磺脲类药 n n磺脲类降糖药均应在餐前半小时服用，小剂量时可每日一次口服，大剂量时最好分次服用 第51页，讲稿共81张，创作于星期二不良反应n n低血糖：容易引起，应从小剂量开始用老年人和肝、肾功能不全者更易发生，应慎用优降糖等半衰期长的强效药物 n n皮疹、多形性红斑、胃肠道反应及肝功能损害（少见）n n白细胞减少等血液系统异常(个别病人）n n其他可有头晕

29、、头痛、嗜睡、软弱无力、视物模糊和四肢震颤等第52页，讲稿共81张，创作于星期二双胍类降糖药双胍类降糖药n n抗高血糖药，使高血糖降低，正常血糖不降 n n作用机制：通过肝细胞膜蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶活性的抑制，减少肝糖原的异生和肝脏葡萄糖的输出，促进肌细胞葡萄糖的无氧酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取与利用，延缓葡萄糖在肠道的吸收 n n不经肝脏代谢，以原形从肾脏排泄第53页，讲稿共81张，创作于星期二主要药物n n二甲双胍(商品名包括美迪康、格华止、二甲双胍肠溶片)：0.250.5,tid。作用平和，副作用少 n n苯乙双胍：降糖灵，每片剂量：25mg，每日剂量不宜超过75mg。

30、服用150mg/日以上易发生乳酸性酸中毒。副作用较大，价格便宜第54页，讲稿共81张，创作于星期二适应证n n不增加胰岛素分泌，单独使用不引起低血糖，单独治疗轻型2型DM，尤其肥胖、血脂异常提示高胰岛素血症患者、有减轻体重作用。n n预防IGT转变为糖尿病的首选治疗用药。第55页，讲稿共81张，创作于星期二不良反应不良反应n n消化道反应：食欲不振、上腹不适、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等 n n乳酸性酸中毒:主要发生于肝肾功能不全及老年患者。主要发生于肝肾功能不全及老年患者。第56页，讲稿共81张，创作于星期二-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂n n作用机理：在肠内抑制各种葡萄糖苷酶-单链淀粉分解

31、为葡萄糖的反应显著减弱-葡萄糖的吸收延缓。有效降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血症 n n主要药物：阿卡波糖(拜唐苹)，用法50mg(可用至100mg)Tid；餐时嚼服，与第一口饭同服。伏格列波糖主要抑制麦芽糖酶和蔗糖酶，0.2ug,Tid第57页，讲稿共81张，创作于星期二适应证n n单独或联合用于以餐后血糖高为主的型糖尿病。单独或联合用于以餐后血糖高为主的型糖尿病。n n与双胍类和/或磺脲类药物联合应用有协同降糖作用 n n与胰岛素合用，对改善血糖控制及减少胰岛素用量有明显效果 n n反反应应性性低低血血糖糖：能能有有效效防防止止糖糖尿尿病病早早期期及及糖糖耐耐量量减减低低病病人人的的反反应

32、应性性低低血血糖糖，对对其其他他原原因因的的反反应应性性低低血血糖糖也也有疗效有疗效n n预防IGT向DMDM发展发展第58页，讲稿共81张，创作于星期二不良反应不良反应n n葡葡萄萄糖糖苷苷酶酶抑抑制制剂剂口口服服后后很很少少吸吸收收(不足2%)2%)，并并很很快从尿中排出。快从尿中排出。n n不良反应为腹胀、腹鸣、偶有腹泻与腹痛，为未消化的碳水化合物存留于肠道所致，小剂量开始逐渐加量可提高耐受性。第59页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病药物治疗的几点原则（1）n n合理生活方式贯穿始终，血压、血脂的控制非常重要 n n肥胖者常有延迟分泌的高胰岛素血症，首选不增加胰岛素分泌的药物 n n非

33、肥胖者可首选胰岛素促分泌剂 第60页，讲稿共81张，创作于星期二糖尿病药物治疗的几点原则（2）n n任一降糖药均从小剂量开始，依病情逐渐调整药量，防止药物过量（特殊情况例外）n n一种药物控制不佳时，早期联合治疗，有效控制血糖，减少慢性病变发生。第61页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素治疗胰岛素治疗第62页，讲稿共81张，创作于星期二n n1型糖尿病，必须终身替代治疗。n n糖尿病非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症者。n n合并严重感染、创伤、手术、发热、心肌梗死、脑血管意外等。n n严重慢性并发症，如增殖性视网膜病变、糖尿病肾病、神经病变、心脏病变。适应证第63页，讲

34、稿共81张，创作于星期二n n严重的慢性消耗性疾病。n n肝功能及肾功能不全。n n妊娠期和哺乳期。n n2型糖尿病患者口服降糖药失效或经饮食和口服降糖药物治疗未获得良好控制。n n妊娠糖尿病。n n各种继发性糖尿病（胰腺切除、皮质醇增多症等）。适应证第64页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的来源胰岛素的来源n n动物胰岛素n n人胰岛素第65页，讲稿共81张，创作于星期二动物胰岛素的缺点动物胰岛素的缺点n n生物制品，易产生抗体；n n纯度低，易发生过敏反应；n n可引起注射部位脂质营养不良，肌肉萎缩。第66页，讲稿共81张，创作于星期二人胰岛素的优点人胰岛素的优点n n人胰岛素是用重组D

35、NA技术或半人工合成方法生产n n基因工程产品，不易产生抗体n n纯度高，不易出现过敏反应n n剂量应用准确，安全性好n n不良反应少n n用于出现抗胰岛素抗体而使胰岛素敏感性降低者。第67页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素制剂类型n n胰岛素有多种分类方法：n n按来源,分为动物胰岛素、合成人胰岛素、胰岛素类似物 n n起效作用快慢和维持作用时间，分为超短效、短效、中效和长效胰岛素 n n按制剂PH值不同，分为酸性和中性胰岛素第68页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的制剂与特点胰岛素的制剂与特点 目前我国临床常用的胰岛素制剂有：1、短效胰岛素（RI）：普通（正规）胰岛素、基因重组人胰岛素

36、为高纯度胰岛素（诺和灵R、优必林R和甘舒霖R）n n皮下注射后30分钟开始降糖，24（13）小时作用高峰，作用持续57小时n n可用于皮下、肌肉注射和静脉注射第69页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的制剂与特点胰岛素的制剂与特点2、中效胰岛素（NPH）：慢胰岛素锌悬液、慢胰岛素锌悬液、中性精蛋白锌胰岛素n n皮下注射起效1.53小时，作用高峰812小时，持续1824小时 n n可以单独，也可与短效胰岛素以所需比例混合注射，每日12次 n n中效胰岛素是混悬液，抽取前要摇匀，只可皮下或肌肉注射，不可静脉点滴第70页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的制剂与特点胰岛素的制剂与特点n n3、长效胰

37、岛素（PZI）：特慢胰岛素锌悬液、鱼精蛋白锌胰岛素n n起效36小时，作用高峰1420小时，作用持续2436小时 n n亦为混悬液，不可静滴 n nPZI可与短效胰岛素混合使用，一般RIPZI约为241使用，如 RIPZI=11作用持续时间相当于NPH n n可按病情需要皮下注射每日12次第71页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的使用胰岛素的使用第72页，讲稿共81张，创作于星期二n n无论哪一类型的糖尿病，胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行。n n首首次次用用胰胰岛岛素素应应从从小小剂剂量量开开始始，以后据治疗反应逐步调节剂量和使用方法。n n初用胰岛素时，宜使用短效胰岛素。第7

38、3页，讲稿共81张，创作于星期二n n注射方法：一般情况下使用皮下注射，但在糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等危重症症抢抢救救或或其其他他急急需需控控制血糖时应予以胰岛素静脉点滴。制血糖时应予以胰岛素静脉点滴。n n注射时间：餐前注射时间：餐前15-3015-30，黎明现象者早餐前45-6045-60。n n注射部位：腹壁（吸收最快）、上臂、大腿和臀部（吸收注射部位：腹壁（吸收最快）、上臂、大腿和臀部（吸收最慢）；经常更换最慢）；经常更换第74页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理 1、低血糖：与胰岛素剂量过大和（或）饮食不当有关，如进食不足、延迟进餐、运动未加餐等

39、 低血糖一般表现为交感神经兴奋的症状和脑功能障碍，部分无症状（化学性低血糖）低血糖危害极大，医师、患者和家属应熟知低血糖表现，及时发现与处理 第75页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理低血糖低血糖n n交感神经兴奋（预警）症状：心悸、出汗、乏力、饥饿、手抖、面色苍白、软弱、心动过速、血压偏高、恶心、呕吐等 n n脑功能障碍表现：头晕、嗜睡、说话含糊、反应迟钝、定向障碍、视物不清、狂躁等，重者失去知觉、抽搐、偏瘫、昏迷。长时间低血糖损伤脑组织，造成永久性损害第76页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理低血糖低血糖n n糖尿病人出现

40、或怀疑低血糖时 证实是否低血糖 n n测血糖低于2.5mmol/L，可确定诊断 n n血糖低于3.5mmol/L就应采取措施 n n没有条件及时测定血糖，先按低血糖救治，防止低血糖的危害 第77页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理低血糖低血糖n n 纠正低血糖 n n患者神志清楚时，立即给予可快速吸收的碳水化合物，如糖、果汁、饼干等 n n如果进食后症状不缓解，或失去知觉的低血糖患者应急送医院，给予50%葡萄糖液静脉注射，直至患者清醒 n n部分病人需维持治疗第78页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理低血糖低血糖n n 寻找原因，防止再发 n n低血糖纠正后应寻找原因，针对不同原因采取相应措施以防今后再发 n n有些低血糖无明显症状，或表现不典型，应注意识别Somogyi现象，以免发生胰岛素调节上的错误第79页，讲稿共81张，创作于星期二胰岛素的副作用与处理胰岛素的副作用与处理2、胰岛素水肿 胰岛素治疗初期可因钠水潴留作用发生轻度水肿，一般可自行缓解无需停药，严重水肿者可用利尿剂 3、视物模糊 为晶状体曲光改变，常于数周内自然恢复 第80页，讲稿共81张，创作于星期二感谢大家观看第81页，讲稿共81张，创作于星期二