肌细胞的收缩精选PPT.ppt

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1、关于肌细胞的收缩第1页，讲稿共61张，创作于星期三肌细胞肌细胞Skeletal MuscleCardiac MuscleSmooth Muscle第2页，讲稿共61张，创作于星期三一、骨骼肌的兴奋和收缩机制一、骨骼肌的兴奋和收缩机制第3页，讲稿共61张，创作于星期三（一）（一）神经神经-肌接头处的兴奋传递肌接头处的兴奋传递 功功能能解解剖剖第4页，讲稿共61张，创作于星期三接头前膜接头前膜:电压门控电压门控Ca2通道；通道；内有囊泡，含有内有囊泡，含有ACh接头间隙接头间隙:20-30nm接头后模接头后模:终板膜终板膜 N2型型ACh受体阳离子通道；受体阳离子通道；胆碱酯酶，无电压门控钠通道胆

2、碱酯酶，无电压门控钠通道Structure of neuromuscular junction第5页，讲稿共61张，创作于星期三 N2型型ACh受体阳离子通道受体阳离子通道 化学门控离子通道化学门控离子通道可被筒箭毒碱或可被筒箭毒碱或 银环蛇毒阻断银环蛇毒阻断第6页，讲稿共61张，创作于星期三N-M接头处的兴奋传递过程第7页，讲稿共61张，创作于星期三 运动神经纤维冲动运动神经纤维冲动（APAP）N-M N-M接头前神经末梢去极化接头前神经末梢去极化电压门控钙通道开放电压门控钙通道开放CaCa2+2+进入神经末梢的胞浆内进入神经末梢的胞浆内递质囊泡向前膜移动并与其融合递质囊泡向前膜移动并与其融

3、合,释放递质（量子式释放）释放递质（量子式释放）乙酰胆碱乙酰胆碱（AChACh）AChACh结合并激活肌终板膜结合并激活肌终板膜AChACh受体（受体（N N2 2型型AChACh受体阳离子通道）受体阳离子通道）终板膜对终板膜对NaNa+、K K+的通透性的通透性，以，以NaNa+为主，为主，NaNa+内流内流膜除极化膜除极化终板电位（终板电位（EPPEPP）邻近普通肌膜除极化邻近普通肌膜除极化 邻近肌膜邻近肌膜TPTP肌膜肌膜APAP （肌肉收缩）肌肉收缩）ACh被胆碱酯酶分解而失活被胆碱酯酶分解而失活N-MN-M接头处的兴奋传递过程：接头处的兴奋传递过程：第8页，讲稿共61张，创作于星期三

4、（1）神经末梢神经末梢AP与终板电位的产生与终板电位的产生接头前膜去极化接头前膜去极化ACh释放释放Katz 和和Miledi，1967年年电生理学证据电生理学证据第9页，讲稿共61张，创作于星期三接头前膜去极化接头前膜去极化Ca2+内流内流ACh释放释放（2）神经末梢神经末梢Ca2+浓度与终板电位的产生浓度与终板电位的产生电生理学证据电生理学证据第10页，讲稿共61张，创作于星期三（3）ACh“量子式量子式”释放与终板电位释放与终板电位 微终板电位微终板电位（miniature endplate potential,MEPP）：）：安静状态下，由囊泡的随机运动触发的单个囊泡的自发释安静状态下

5、，由囊泡的随机运动触发的单个囊泡的自发释放，引起终板膜的局部微小除极化电位称为放，引起终板膜的局部微小除极化电位称为MEPP（平均（平均约约0.4mV）.终板电位终板电位（endplate potential,EPP）：）：N-M接头处兴奋接头处兴奋传递时，在终板膜上产生的局部去极化电位（局部兴奋）。传递时，在终板膜上产生的局部去极化电位（局部兴奋）。EPP是是MEPP的整倍数总和电位。的整倍数总和电位。第11页，讲稿共61张，创作于星期三 2.2.N-MN-M接头兴奋传递的特点接头兴奋传递的特点 （1 1）与突触传递的特点相同与突触传递的特点相同:单向性；单向性；时间延搁；时间延搁；总和；总

6、和；易疲劳；易疲劳；易受内环境改变及药物的影响易受内环境改变及药物的影响 (见后见后)N N元一次兴奋元一次兴奋 大量递质释放大量递质释放 及时被消除及时被消除.（2 2）:传递：传递：一次神经冲动引起肌细胞兴奋、收缩一次。一次神经冲动引起肌细胞兴奋、收缩一次。因为因为：n 一一次次神神经经冲冲动动释释放放的的ACh所所引引起起的的EPP的的大大小小是是引引起起肌肌细细胞胞膜膜产产生生AP所需阈值的所需阈值的3-4倍，足以引起倍，足以引起AP。n ACh发挥作用后能很快被胆碱脂酶水解而破坏。发挥作用后能很快被胆碱脂酶水解而破坏。第12页，讲稿共61张，创作于星期三破坏破坏Ca2+通道通道 筒箭

7、毒碱和筒箭毒碱和银环蛇毒银环蛇毒 同同ACh竞争终板膜受体竞争终板膜受体 肌肉不能兴奋收缩肌肉不能兴奋收缩肌肉松弛肌肉松弛有机磷农药和新斯的明有机磷农药和新斯的明 抑制抑制胆碱酯酶胆碱酯酶中毒症状中毒症状:肌肉挛缩肌肉挛缩自身免疫性疾病自身免疫性疾病 破坏破坏ACh通道通道重症肌无力重症肌无力 细胞外液低细胞外液低Ca2+或高或高Mg2+AChACh释放释放 3.3.影响神经影响神经-肌接头处兴奋传递的因素肌接头处兴奋传递的因素肉毒杆菌肉毒杆菌无力综合症无力综合症第13页，讲稿共61张，创作于星期三 (二二)骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的微细结构：肌肉块肌肉块肌束肌束肌纤维肌纤维(肌细胞肌细

8、胞)肌原纤维和肌小节肌原纤维和肌小节 小肌块小肌块 肌小束与肌小束与 肌纤维肌纤维 肌原纤维肌原纤维大肌肉块大肌肉块第14页，讲稿共61张，创作于星期三骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的微细结构1.1.肌原纤维和肌节肌原纤维和肌节（sarcomere）肌节：肌肉收缩和舒肌节：肌肉收缩和舒 张的基本单位张的基本单位第15页，讲稿共61张，创作于星期三肌肌节节的的微微细细结结构构Muscle fiber 肌纤维肌纤维第16页，讲稿共61张，创作于星期三 第17页，讲稿共61张，创作于星期三粗肌丝粗肌丝(Thick filaments)粗肌丝由大量肌凝蛋白粗肌丝由大量肌凝蛋白(myosin,收缩蛋白收

9、缩蛋白)分子有序排列而成分子有序排列而成横桥的功能：横桥的功能：具有具有ATPATP酶的活性，可分解酶的活性，可分解ATP获能；获能；能与细肌丝上的肌动蛋白可逆结合，拖动其能与细肌丝上的肌动蛋白可逆结合，拖动其向肌节中央滑动或产生张力。向肌节中央滑动或产生张力。第18页，讲稿共61张，创作于星期三细肌丝细肌丝(Thin filaments)TROPONINACTINTROPOMYOSIN组成细肌丝三种分子分别是：肌动蛋白或肌纤蛋白组成细肌丝三种分子分别是：肌动蛋白或肌纤蛋白(actin,收缩蛋白收缩蛋白)、原、原肌球蛋白或原肌凝蛋白肌球蛋白或原肌凝蛋白(tropomyosin)、肌钙蛋白、肌钙

10、蛋白(troponin,调节蛋白调节蛋白)(troponin；TnT,TnI,TnC)第19页，讲稿共61张，创作于星期三MOLECULAR PARTICIPANT （参与肌丝滑行的分子和离子）（参与肌丝滑行的分子和离子）Myosin肌肌球蛋白球蛋白Actin 肌肌动蛋白动蛋白Tropomyosin原原肌球蛋白肌球蛋白Troponin肌钙蛋白肌钙蛋白Calcium ions 钙离钙离子子ATP 三三磷酸腺苷磷酸腺苷第20页，讲稿共61张，创作于星期三2.肌管系统肌管系统横管横管(Transverse tubule):膜内凹而成，有电压门控膜内凹而成，有电压门控L型型Ca2+通道通道 功能：传入

11、功能：传入AP（兴奋）（兴奋）纵管纵管(Longitudinal tubule):肌质网肌质网(LSR-钙泵钙泵+JSR)终池终池(JSR):钙库，有钙库，有 Ryanodine receptor(RYR)。功能：贮存、释放、摄取功能：贮存、释放、摄取Ca2+三联管：三联管：T管管+2 终池，骨骼肌终池，骨骼肌二联管：二联管：T管管+终池，终池，心肌心肌第21页，讲稿共61张，创作于星期三第22页，讲稿共61张，创作于星期三（三）骨骼肌细胞的收缩机制1.肌丝滑行理论肌丝滑行理论 （myofilament sliding theory,Huxley 1954）第23页，讲稿共61张，创作于星期三

12、第24页，讲稿共61张，创作于星期三2.肌丝滑行的分子机制肌丝滑行的分子机制第25页，讲稿共61张，创作于星期三肌丝滑行的分子机制肌丝滑行的分子机制第26页，讲稿共61张，创作于星期三3.3.骨骼肌收缩和舒张过程骨骼肌收缩和舒张过程第27页，讲稿共61张，创作于星期三横桥周期横桥周期（cross-bridge cycling）：）：横桥与肌动蛋横桥与肌动蛋白结合、耗能扭白结合、耗能扭动、获能解离、动、获能解离、复位及再结合的复位及再结合的周期性活动过程。周期性活动过程。第28页，讲稿共61张，创作于星期三第29页，讲稿共61张，创作于星期三 舒张时，横桥结合并分解舒张时，横桥结合并分解ATP而

13、获能而获能变构竖起横桥，高变构竖起横桥，高势能并与肌动蛋白呈高亲和力，但不能结合；势能并与肌动蛋白呈高亲和力，但不能结合；因因AP传入至三联管，触发传入至三联管，触发Ca2+释放释放胞质胞质 Ca2+Ca2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白TnC结合结合TnI、TnT变构移位变构移位原肌球原肌球蛋白移位，暴露位点蛋白移位，暴露位点肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合，肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合，耗能变构，耗能变构，脱磷酸化脱磷酸化，拖动细肌丝向，拖动细肌丝向M线滑动线滑动肌肉收缩肌肉收缩缩短或张力缩短或张力；骨骼肌收缩过程骨骼肌收缩过程第30页，讲稿共61张，创作于星期三 钙泵钙泵被激活转运被激活转运Ca2+至至S

14、R及胞外及胞外胞质胞质Ca2+Ca2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白TnC解离解离与上相反变化，横桥再结合与上相反变化，横桥再结合ATP、磷酸化、并与肌动蛋白解离，细肌丝反向滑行、磷酸化、并与肌动蛋白解离，细肌丝反向滑行 肌肉舒张。肌肉舒张。骨骼肌舒张过程骨骼肌舒张过程尸僵形成的原因是什么？尸僵形成的原因是什么？指生物死后躯体逐渐变硬而僵直的过程。指生物死后躯体逐渐变硬而僵直的过程。生物死后一般大约经过生物死后一般大约经过1-31-3小时，肌肉轻度收缩，关节不能曲屈，开始出现尸僵；经过小时，肌肉轻度收缩，关节不能曲屈，开始出现尸僵；经过12-1612-16小时，尸僵遍及小时，尸僵遍及全身。可因外界温度高

15、低、尸体体质情况、死因不同而出现有早有晚。尸僵出全身。可因外界温度高低、尸体体质情况、死因不同而出现有早有晚。尸僵出现的顺序，可作为判断死后经过时间长短的一个方面。现的顺序，可作为判断死后经过时间长短的一个方面。第31页，讲稿共61张，创作于星期三 （四）（四）骨骼骨骼肌肌细胞细胞的兴奋的兴奋-收缩耦联收缩耦联 1.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 （excitation-contraction coupling）：）：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。关键结构关键结构：三联管：三联管 关键因子关键因子（耦联因子）：耦联因子）：Ca2+第32

16、页，讲稿共61张，创作于星期三 2.肌细胞的兴奋-收缩耦联过程第33页，讲稿共61张，创作于星期三2.2.骨骼肌的兴奋骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程收缩耦联过程 肌膜肌膜AP沿沿T管传入至三联管管传入至三联管激活激活T管膜上的管膜上的L型型Ca2+通通道道分子变构（骨骼肌），或分子变构（骨骼肌），或Ca2+（心肌）（心肌）激活肌质网激活肌质网的的Ryanodine受体，受体，肌质网肌质网Ca2+释放释放胞质胞质Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合触发触发肌肉收缩肌肉收缩。第34页，讲稿共61张，创作于星期三有关证据：有关证据：1 1）兴奋）兴奋-收缩与钙瞬变的关系：收缩与钙瞬变的关系：Ca

17、2+i肌肉收缩肌肉收缩钙瞬变钙瞬变（calcium transent）其先于肌肉收缩；其先于肌肉收缩；Ca2+i的快速波动是决的快速波动是决定肌肉收缩、舒张的重要定肌肉收缩、舒张的重要因素。因素。第35页，讲稿共61张，创作于星期三2）肌质网（终末池）肌质网（终末池）Ca2+释放释放骨骼肌：骨骼肌：构象变化触构象变化触发钙释放。发钙释放。心肌：心肌：“钙触发钙释钙触发钙释放放”。第36页，讲稿共61张，创作于星期三心肌细胞心肌细胞第37页，讲稿共61张，创作于星期三 1.骨骼肌的收缩形式骨骼肌的收缩形式 （1）等张收缩和等长收缩等张收缩和等长收缩 Isotonic and Isometric

18、Contractions（五）影响骨骼肌收缩效能的因素（五）影响骨骼肌收缩效能的因素第38页，讲稿共61张，创作于星期三第39页，讲稿共61张，创作于星期三 （2）单收缩、复合收缩与强直收缩（实验条件下）单收缩、复合收缩与强直收缩（实验条件下）：1）单收缩）单收缩 (twitch)2）复合收缩与）复合收缩与强直收缩强直收缩(tetanus)：第40页，讲稿共61张，创作于星期三 单收缩、复合收缩与强直收缩单收缩、复合收缩与强直收缩 (tetanus)：第41页，讲稿共61张，创作于星期三(1)(1)前负荷前负荷(preload)：肌肉收缩前所承受的负荷：肌肉收缩前所承受的负荷.最适初长度最适初

19、长度(Optimal initial length)：（：（2.0 2.2m）肌肉收缩时产生最大张力的初长度。肌肉收缩时产生最大张力的初长度。2.影响骨骼肌收缩效能的因素影响骨骼肌收缩效能的因素第42页，讲稿共61张，创作于星期三第43页，讲稿共61张，创作于星期三 前负荷影响前负荷影响M初长度初长度M张力。张力。最适前负荷最适前负荷最适初长度最适初长度肌节肌节2.02.2 m 最大主动最大主动张力张力(最大总张力最大总张力)。肌节长度肌节长度 2.0 m 或或 2.2 m M张力张力 肌节长度肌节长度 1.6 m 或或 3.65 mM张力张力第44页，讲稿共61张，创作于星期三(2)后负荷（

20、后负荷（afterload）：）：肌肉收缩开始后遇到的负荷或阻力。肌肉收缩开始后遇到的负荷或阻力。Stop第45页，讲稿共61张，创作于星期三第46页，讲稿共61张，创作于星期三 后负荷后负荷 影响影响M张力、开始缩短时间、速度、张力、开始缩短时间、速度、距离及做功。距离及做功。后负荷过大后负荷过大M张力可达最大、但不能缩短；张力可达最大、但不能缩短；后负荷为零后负荷为零M张力为零，二者均不能做功。张力为零，二者均不能做功。其它因素不变时，其它因素不变时，中等程度的中等程度的后负荷后负荷所完成的所完成的机械功最机械功最大。大。第47页，讲稿共61张，创作于星期三 使肌肉收缩能力增强的因素：使肌

21、肉收缩能力增强的因素：钙离子、肾上腺素、咖啡因等钙离子、肾上腺素、咖啡因等 使肌肉收缩能力降低的因素使肌肉收缩能力降低的因素：缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等 （3）肌肉收缩能力（肌肉收缩能力（contractility）与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效能的肌肉内与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。在特性。与肌肉收缩力量成正相关与肌肉收缩力量成正相关。第48页，讲稿共61张，创作于星期三4.4.收缩的总和收缩的总和（1 1）多运动单位总和）多运动单位总和 运动单位运动单位：一个运动神经元及其轴突分支所支：一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。配的全部肌纤维。（2 2）收缩

22、频率总和）收缩频率总和 一定范围，收缩频率一定范围，收缩频率 收缩幅度收缩幅度。第49页，讲稿共61张，创作于星期三第50页，讲稿共61张，创作于星期三二、平滑肌二、平滑肌（一）平滑肌的分类（一）平滑肌的分类1.单个单位平滑肌（内脏平滑肌）单个单位平滑肌（内脏平滑肌）2.多单位平滑肌多单位平滑肌大量的缝隙连接大量的缝隙连接 功能合胞体样活动功能合胞体样活动少量起搏细胞少量起搏细胞 自发产生节律性兴奋，引领整个平自发产生节律性兴奋，引领整个平滑肌的电活动和机械活动，而自主神经调节其兴奋性，滑肌的电活动和机械活动，而自主神经调节其兴奋性，收缩的强度和频率收缩的强度和频率如：小血管、消化道、输尿管和

23、子宫等器官的平滑肌如：小血管、消化道、输尿管和子宫等器官的平滑肌无缝隙连接无缝隙连接 各自独立活动各自独立活动无自律性无自律性 自主神经直接控制其收缩活动自主神经直接控制其收缩活动如：睫状肌、虹膜机、竖毛肌和气管大血管的平滑肌如：睫状肌、虹膜机、竖毛肌和气管大血管的平滑肌第51页，讲稿共61张，创作于星期三（二）平滑肌的结构特点（二）平滑肌的结构特点1.细肌丝数量明显多于粗肌丝细肌丝数量明显多于粗肌丝 平滑肌：平滑肌：1015:1；横纹肌：；横纹肌：2:12.无肌节结构，不显现横纹无肌节结构，不显现横纹3.无无Z盘，相应的功能结构是致密体和致密斑盘，相应的功能结构是致密体和致密斑 细胞内的中间

24、丝连接致密体和致密斑形成结构网架细胞内的中间丝连接致密体和致密斑形成结构网架4.粗肌丝以相反方向在不同方位伸出横桥，使平滑粗肌丝以相反方向在不同方位伸出横桥，使平滑肌具有更大的延展性肌具有更大的延展性 5.无无T管，有纵向走形的袋状凹入，肌膜动作电位不管，有纵向走形的袋状凹入，肌膜动作电位不能迅速到达深部，使得平滑肌收缩缓慢能迅速到达深部，使得平滑肌收缩缓慢6.肌浆网不发达，肌浆网上有肌浆网不发达，肌浆网上有RYR和和IP3受体受体第52页，讲稿共61张，创作于星期三（三）平滑肌细胞的生物电现象（三）平滑肌细胞的生物电现象1.平滑肌细胞的静息电位平滑肌细胞的静息电位5060 mV 细胞膜对细胞

25、膜对Na+的通透性较高的通透性较高2.静息电位不稳定，有慢波静息电位不稳定，有慢波 慢波：平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发的产慢波：平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发的产生低频率的、周期性的轻度去极化和复极化生低频率的、周期性的轻度去极化和复极化3.不同部位和类型的平滑肌细胞，其动作电位不同不同部位和类型的平滑肌细胞，其动作电位不同 肠道、输精管：肠道、输精管：Ca2+内流，内流，K+外流外流 膀胱和输尿管：膀胱和输尿管：Na+内流，内流，K+外流外流4.动作电位时程长，动作电位时程长，1050 ms第53页，讲稿共61张，创作于星期三（四）平滑肌细胞的收缩机制（四）平滑肌细胞的收缩机制1.

26、平滑肌收缩的触发因子平滑肌收缩的触发因子2.平滑肌细胞的肌丝滑行平滑肌细胞的肌丝滑行 1）触发因子：）触发因子：Ca2+2）Ca2+浓度的调控途径：浓度的调控途径：电电机械耦联：机械耦联：Ca2+主要来自胞外主要来自胞外 药物药物机械耦联：机械耦联：Ca2+主要来自主要来自SR无肌钙蛋白，通过无肌钙蛋白，通过Ca2+CaM通路作用于粗肌丝触发收通路作用于粗肌丝触发收缩缩 Ca2+浓度浓度 Ca2+CaM MLCK活化活化MLC磷酸化磷酸化 横桥横桥ATP酶活性酶活性 肌丝滑行肌丝滑行肌肉收缩肌肉收缩 MLC去磷酸化去磷酸化 肌肉舒张肌肉舒张 MLCP第54页，讲稿共61张，创作于星期三 复习思

27、考复习思考一、名词概念：一、名词概念：facilitated diffusion，active transportpolarization，depolarizationhyperpolarization，stimulus response,threshold intensitysignal transduction,RP，AP，TP，EPPelectrotonic potential，excitation excitability，cross-bridge cyclingexcitation-contraction coupling 第55页，讲稿共61张，创作于星期三二、问题：二、问题：1单

28、纯扩散与易化扩散有何不同？单纯扩散与易化扩散有何不同？2举例阐述原发性主动转运的机制、特点及意义举例阐述原发性主动转运的机制、特点及意义 3Na+、K+是如何进行跨膜转运的？是如何进行跨膜转运的？4举例说明继发性主动转运的机理。举例说明继发性主动转运的机理。5蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路及主要信号分子蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路及主要信号分子 6何谓静息电位？试述其产生机制及其证明何谓静息电位？试述其产生机制及其证明 7何谓动作电位？其特点和生理意义是什么？何谓动作电位？其特点和生理意义是什么？试述其产生机制及其证明试述其产生机制及其证明 第56页，讲稿共61张，创作于星期三 8.

29、试述局部电位及其形成机制和特点试述局部电位及其形成机制和特点 9.神经纤维一次兴奋及其恢复的全过程中，其兴奋性有何变化神经纤维一次兴奋及其恢复的全过程中，其兴奋性有何变化？如何检验？如何检验？10.试述神经纤维试述神经纤维AP传导机制及影响因素传导机制及影响因素 11.试述试述N-M接头处兴奋传递机制、特点及影响因素接头处兴奋传递机制、特点及影响因素 12.何谓兴奋何谓兴奋-收缩耦联？试述其耦联过程收缩耦联？试述其耦联过程 13.试述影响肌肉收缩效能的因素及其影响作用试述影响肌肉收缩效能的因素及其影响作用 13.综合思考题综合思考题:第57页，讲稿共61张，创作于星期三坐骨神经坐骨神经腓肠肌腓肠肌如给如给NM标本的神经部分刺激，标本的神经部分刺激，该标本会发生什么反应？该标本会发生什么反应？为什么？为什么？综合思考题综合思考题第58页，讲稿共61张，创作于星期三Stimulator第59页，讲稿共61张，创作于星期三第60页，讲稿共61张，创作于星期三感谢大家观看第61页，讲稿共61张，创作于星期三