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1、关于老年多器官功能障碍综合征第1页，讲稿共43张，创作于星期二一、定义一、定义多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)定义：机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。多器官功能衰竭：最终和最严重的结局，1991年更名为多器官功能障碍综合征。第2页，讲稿共43张，创作于星期二老年多器官功能不全综合征（老年多器官功能不全综合征（MODSEMODSE）老年人在器官老化和多种慢性疾病基础上，在某种病因作用下短时间内同时
2、或序贯发生两个或两个以上器官功能不全的临床综合征。一、定义一、定义第3页，讲稿共43张，创作于星期二流行病学流行病学老年性多器官功能不全综合征：老年性多器官功能不全综合征：发病率发病率=6.38%（一定期间内某人群中某病新病例数/同时期暴露人口数）患病率患病率=7.27%（某一时点人口中现患某病例新旧病例数/被观察人数）第4页，讲稿共43张，创作于星期二老年性多器官功能不全综合征老年性多器官功能不全综合征病死率：病死率：62.12%（一定时期内，患某病的全部患者中因该病死亡者所占的比例）死亡率：死亡率：4.4%（在一定期间一定人群中，死于某病的频率）流行病学流行病学第5页，讲稿共43张，创作于
3、星期二危险因素高龄：70岁慢性器官功能不全慢性支气管炎并肺部感染营养不良免疫功能低下用药不合理，出现不良反应冬季高发第6页，讲稿共43张，创作于星期二多器官功能障碍多器官功能障碍综合征综合征缺血缺血-再灌注再灌注损伤损伤肠道动力学说肠道动力学说肺启动学说肺启动学说二、发病机制二、发病机制炎性反应学说炎性反应学说第7页，讲稿共43张，创作于星期二全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征：(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)定义：由严重的生理损伤和病理改变引起的全身炎症反应的一种临床过程。感染或非感染均可引起全身炎症反应综合征。细菌感染引发的全身
4、炎症反应综合征全身性感染全身性感染非感染因素非感染因素：多发性创伤，组织损伤，烧伤，低血容量性休克，急性胰腺炎二、发病机制二、发病机制第8页，讲稿共43张，创作于星期二全身炎症反应综合征与多器官功能障碍的全身炎症反应综合征与多器官功能障碍的关系：关系：感染或非感染因素感染或非感染因素 机体产生炎性反应（细胞因子，蛋白酶）机体产生炎性反应（细胞因子，蛋白酶）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭 二、发病机制二、发病机制第9页，讲稿共43张，创作于星期二全身炎症反应综合征表现：全身炎症反应综合征表现：高代谢（高耗氧，高血糖，
5、蛋白分解增强）高动力循环（心排血量增高，外周阻力降低）过度炎症反应（体温升高或降低，心率增快，呼吸急促，血象升高）二、发病机制二、发病机制第10页，讲稿共43张，创作于星期二缺血-再灌注损伤：致病因素（创伤，烧伤，感染，休克等）（创伤，烧伤，感染，休克等）组织缺血、缺氧、儿茶酚胺分泌 血管收缩，血液重新分配血液重新分配，“次要”脏器缺血缺氧 全身肾上腺素能受体敏感性降低，内脏血管重新开放内脏血管重新开放 内脏组织细胞和内皮细胞再灌注，产生大量氧自由基，炎性介质氧自由基，炎性介质产生和释放，引起全身炎症反应综合征 炎性介质激活远处脏器的内皮细胞，产生更多细胞因子产生更多细胞因子 众多细胞介质的综
6、合作用和局部酸中毒，造成微血管淤血、栓塞、细胞破坏或凋亡、组织坏死微血管淤血、栓塞、细胞破坏或凋亡、组织坏死，引起全身性损害，导致多器官功能障碍综合征。长时间长时间概念概念二、发病机制二、发病机制第11页，讲稿共43张，创作于星期二氧自由基：氧自由基：氧自由基氧自由基是指氧分子的活性代谢产物，其具有不配对电子的分子、离子或基团。包括：超氧阴离子自由基，过氧化氢，羟自由基等。抗氧化剂：抗氧化剂：维生素E，类胡萝卜素；维生素C。缺氧状态下，抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应相对加快，再灌注过程中，有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤
7、性的氧自由基严重损伤组织细胞。二、发病机制二、发病机制第12页，讲稿共43张，创作于星期二细胞因子：细胞因子：细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。化学性质大都为糖蛋白。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。包括：白细胞介素（133），集落刺激因子，干扰素，肿瘤坏死因子，转化生长因子，生长因子，趋化因子家族。TNF：可以刺激其他几种炎性因子的生成，并产生一系列连锁反应，称之为“级联效应”。二、发病机制二、发病机制第13页，讲稿共43张，创作于星期二肠道动力学说：肠道动力学说：基础：肠道是重要的免疫器官：肠粘膜内大量淋巴细胞，淋巴结；肝内大
8、量巨噬细胞；肠道有大量细菌存在。细菌移位：有活力的细菌通过粘膜屏障移行到肠系膜淋巴结或其他远处脏器。严重烧伤，出血性休克，严重烧伤，出血性休克，肠梗阻，腹腔内感染，急性肠梗阻，腹腔内感染，急性胰腺炎，营养不良，免疫缺胰腺炎，营养不良，免疫缺陷，食物长期缺乏纤维素，陷，食物长期缺乏纤维素，肠道菌群失调肠道菌群失调刺激多种细胞因子刺激多种细胞因子释放，引发炎症反释放，引发炎症反应应胃肠道粘膜屏胃肠道粘膜屏障减弱或细菌障减弱或细菌生态平衡紊乱，生态平衡紊乱，产生细菌移位产生细菌移位释放内毒素释放内毒素内内毒毒素素血血症症肝脏、小肠缺血再灌注肝脏、小肠缺血再灌注损伤，释放多种炎症介损伤，释放多种炎症介
9、质、氧自由基质、氧自由基肠道是炎症介质的扩增器肠道是炎症介质的扩增器二、发病机制二、发病机制第14页，讲稿共43张，创作于星期二肺启动学说：肺启动学说：1.直接启动：肺直接损伤引起，例如肺部细菌性感染，吸入性肺炎。2.肺间接启动：肺外感染，严重创伤，大手术，休克，大量输血或输液，药物过量，脑血管意外等 形成全身炎症反应，并形成肺损伤 呼吸衰竭 各个器官组织细胞缺氧，器官细胞坏死，功能障碍甚至衰竭。二、发病机制二、发病机制第15页，讲稿共43张，创作于星期二三、老年多器官功能障碍综合征的特点三、老年多器官功能障碍综合征的特点1.常在器官功能受损基础上发生。2.感染和基础疾病急性发作是常见诱因，其
10、中大部分肺部感染。3.器官衰竭顺序与原慢性疾病有关：多以肺、心多见，其次是脑、肾、胃肠和肝；4.临床表现不典型，老年患者反应性差，易延误诊治；5.病程迁延，反复发作；6.受累器官多且难以完全逆转；7.并发消化道出血或者肾衰竭者病死率高；8.临床经过多样性：型，型，型。第16页，讲稿共43张，创作于星期二肺肺：肺 多器官功能障碍综合征 三、临床表现三、临床表现休克缺血、缺氧、酸性产物堆积多种炎性介质机械通气第17页，讲稿共43张，创作于星期二衰竭前期：衰竭前期：1.呼吸困难，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，氧饱和度）2.氧合指数（PaO2/FiO2）300，暂不需要机械通气3.胸片：肺纹理增多，
11、边缘模糊斑片状或大片阴影等间质性、肺泡性病变；4.肺动脉楔压18，或临床排除急性左心功能不全。功能衰竭期功能衰竭期：氧合指数（PaO2/FiO2）200，血气分析三、临床表现三、临床表现第18页，讲稿共43张，创作于星期二肾脏：肾脏：1.有效循环血量不足，导致肾前性肾前性肾功能不全；2.细菌毒素造成肾性肾性肾功能不全；3.组织破坏产物及某些治疗用药对肾小管的毒性作用，导致肾后性肾后性肾功能不全。三、临床表现三、临床表现第19页，讲稿共43张，创作于星期二肾衰竭前期：肾衰竭前期：尿量40ml/小时，肌酐177265，不用透析肾功能衰竭期：肾功能衰竭期：尿量265，需要透析三、临床表现三、临床表现
12、第20页，讲稿共43张，创作于星期二肝脏肝脏：1.休克、内毒素血症、应激反应使肝灌注减少；2.缺血-再灌注损伤和多种细胞因子的影响；3.大量细菌毒素、组织分解产物及其他有害物质直接造成肝损伤4.药物性肝损伤三、临床表现三、临床表现第21页，讲稿共43张，创作于星期二肝功能衰竭前期：肝功能衰竭前期：总胆红素102，ALT102，ALT正常值2倍，肝性脑病；三、临床表现三、临床表现第22页，讲稿共43张，创作于星期二胃肠道胃肠道：1.起始部位和放大作用：细菌移位2.多器官功能障碍的靶器官：肠麻痹，应激性溃疡出血，消化不良三、临床表现三、临床表现第23页，讲稿共43张，创作于星期二心血管心血管：早期
13、可出现心肌细胞损伤；晚期出现心功能不全：血压下降，肺动脉楔压升高，心动过速或过缓，代谢性酸中毒，尿量减少，气促加重，不能平卧，肺部湿罗音增多。三、临床表现三、临床表现第24页，讲稿共43张，创作于星期二心功能衰竭前期：心功能衰竭前期：新发心律失常，劳力型气促，肺动脉楔压1319（正常值：812）心功能衰竭期：心功能衰竭期：射血分数20，明显心衰症状及体征三、临床表现三、临床表现第25页，讲稿共43张，创作于星期二凝血功能凝血功能：弥漫性血管内凝血纤溶亢进皮肤、粘膜、器官广泛出血三、临床表现三、临床表现第26页，讲稿共43张，创作于星期二脑脑：精神异常、神志模糊、昏迷三、临床表现三、临床表现低低
14、血血压压低低氧氧血血症症高高碳碳酸酸血血症症电电解解质质紊紊乱乱引引起起代代谢谢性性脑脑病病肝肝肾肾功功能能不不全全药药物物影影响响第27页，讲稿共43张，创作于星期二四、诊断标准四、诊断标准全身炎症综合征全身炎症综合征：体温38或90次/分；呼吸频率20次/分或二氧化碳分压12109/L,或0.1第28页，讲稿共43张，创作于星期二四、诊断标准四、诊断标准外周循环心脏肺脏肾脏肝脏胃脑代谢凝血功能多器官功能障碍综合征的诊断标准及严重程度评估（多器官功能障碍综合征的诊断标准及严重程度评估（19951995年）年）第29页，讲稿共43张，创作于星期二外周循环：外周循环：0分：无血容量不足，MAP7
15、0mmHg，尿量60ml/H1分：无血容量不足，MAP=60mmHg，尿量=40ml/H2分：无血容量不足，50MAP60mmHg，20尿量40ml/H，肢端湿冷或 暖，多有意识恍惚3分：无血容量不足，MAPMAP50mmHg，尿量尿量70mmHg（未吸氧状态）1分：呼吸频率2025次/分，60 氧分压300，胸片正常，吸入纯氧时P(Aa)O2在2550mmHg2分：呼吸频率28次/分，50 氧分压60mmHg（未吸氧状态），200 氧和指数300，吸入纯氧时P(Aa)O2在100200mmHg，胸片肺泡无实变或实变28次/分，45 氧分压氧分压50mmHg（未吸氧状态），100 氧和氧和指数
16、指数200，吸入纯氧时P(Aa)O2在100200mmHg，胸片胸片肺泡无实变或实变60ml/H，尿钠、血肌酐正常；1分：无血容量不足，尿量=40ml/H，尿钠、血肌酐正常；2分：无血容量不足，20 尿量40ml/H，利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠2030mmol/L，血肌酐176.8umol/L；3分：无血容量不足，无尿或少尿（40mmol/L；血肌酐血肌酐176.8umol/L 四、诊断标准四、诊断标准返回第33页，讲稿共43张，创作于星期二肝脏：肝脏：0分：ALT正常；血清总胆红素17.1umol/L2分：ALTALT正常值2倍，血清总胆红素血清总胆红素34.2umol/L（黄疸）3分：肝
17、性脑病四、诊断标准四、诊断标准第34页，讲稿共43张，创作于星期二胃胃：0分：无腹部胀气，肠鸣音正常；1分：腹部胀气，肠鸣音减弱2分：高度腹部胀气胀气，肠鸣音近于消失3分：麻痹性肠梗阻肠梗阻，应激性溃疡应激性溃疡出血，非结石性急性胆囊炎，急性胰腺炎（=1项）四、诊断标准四、诊断标准返回第35页，讲稿共43张，创作于星期二脑：脑：0分：意识正常；1分：兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令，疼痛刺激能睁眼2分：不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应；3分：对语言无反应；对疼痛刺激无反应四、诊断标准四、诊断标准返回第36页，讲稿共43张，创作于星期二代谢：代谢：0分：血糖
18、正常；1分：血糖5.6，血钠1452分：血糖6.5，血钠1503分：血糖7.5，血钠155；PH7.55四、诊断标准四、诊断标准返回第37页，讲稿共43张，创作于星期二凝血功能凝血功能：0分：血小板100109/L，纤维蛋白原正常1分：血小板 100109/L，纤维蛋白原正常；PT及TT正常；2分：血小板2小时，全身性出血不明显3分：血小板 50109/L，纤维蛋白原3秒，优球蛋白溶解试验2小时：正常；2小时：纤溶亢进四、诊断标准四、诊断标准第38页，讲稿共43张，创作于星期二五、治疗原则五、治疗原则治疗原发病治疗原发病：迅速有效控制原发病对于防止多器官功能衰竭意义重大。I.纠正休克，改善灌注
19、II.处理创伤、烧伤、出血III.控制感染IV.减轻生理及心理应激第39页，讲稿共43张，创作于星期二抗感染及清除内毒素抗感染及清除内毒素：1.猛击和降阶梯治疗复习2.清除内毒素：治疗内毒素血症：乳果糖，新霉素杀灭肠道细菌，减少内毒素来源抗内毒素抗血清或抗体、抗脂多糖抗体，多粘菌素B；血浆置换可用于脓毒血症病人；血必净：拮抗炎性介质五、治疗原则五、治疗原则第40页，讲稿共43张，创作于星期二维持及保护脏器功能维持及保护脏器功能：1.改善心功能，尽早发现心功能不全征象；2.保持有效血容量，维持血压，保证脏器灌注；3.加强呼吸支持，必要时辅助通气；4.保护肾功能：维持血压和有效血容量；5.维持消化系统功能：预防性应用PPI，肝功能不全时给予保肝药物治疗，调节肠道菌群6.治疗DIC：严密监测，尽早发现7.防止脑水肿五、治疗原则五、治疗原则第41页，讲稿共43张，创作于星期二改善组织细胞缺氧：改善组织细胞缺氧：保证氧灌注，必要时机械通气。五、治疗原则五、治疗原则第42页，讲稿共43张，创作于星期二感谢大家观看第43页，讲稿共43张，创作于星期二