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1、关于肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展(2)第1页，讲稿共26张，创作于星期二 食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)(EGVB)(EGVB)(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和主是肝硬化患者严重并发症和主是肝硬化患者严重并发症和主是肝硬化患者严重并发症和主要死亡原因要死亡原因要死亡原因要死亡原因,约约约约40%40%40%40%70%70%70%70%的肝硬化患者在其一生中会发生食管的肝硬化患者在其一生中会发生食管的肝硬化患者在其一生中会发生食管的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张,其中约其中
2、约其中约其中约1/31/31/31/3会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉而首次静脉而首次静脉而首次静脉出血出血出血出血(FVB)(FVB)(FVB)(FVB)的死亡率高达的死亡率高达的死亡率高达的死亡率高达1/31/31/31/3。约有。约有。约有。约有50%50%50%50%80%80%80%80%的患者会发生再出的患者会发生再出的患者会发生再出的患者会发生再出血血血血,再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高,可达可达可达可达30%30%30%30%70%70%70%70%。因此。因此。因此。
3、因此,如何预防肝硬化如何预防肝硬化如何预防肝硬化如何预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率,是近年来各国学是近年来各国学是近年来各国学是近年来各国学者研究的一个热点。者研究的一个热点。者研究的一个热点。者研究的一个热点。第2页，讲稿共26张，创作于星期二一、食管胃静脉曲张的自然史一、食管胃静脉曲张的自然史一、食管胃静脉曲张的自然史一、食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。食管胃静脉曲张及出血主要
4、原因是门静脉高压。食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功能储备及国外研究显示，肝脏功能储备及国外研究显示，肝脏功能储备及国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度肝静脉压力梯度肝静脉压力梯度肝静脉压力梯度(HVPG)(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPGHVPG正常值为正常值为正常值为正常值为35mmHg35mmHg。若。若。若。若HVPGHVPG10mmHg10mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。
5、肝硬化伴食管，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的胃静脉曲张患者的胃静脉曲张患者的胃静脉曲张患者的HVPGHVPG至少为至少为至少为至少为1012mmHg1012mmHg。若。若。若。若HVPG12mmHgHVPG12mmHg，则可控制门静脉高，则可控制门静脉高，则可控制门静脉高，则可控制门静脉高压相关的并发症。因此压相关的并发症。因此压相关的并发症。因此压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压理论
6、上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约5050的肝硬化患者，的肝硬化患者，的肝硬化患者，的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约与肝病严重程度密切相关，约与肝病严重程度密切相关，约与肝病严重程度密切相关，约4040的的的的Child-PughAChild-PughA级患者和级患者和级患者和级患者
7、和8585的的的的C C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBCPBC）患）患）患）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为，在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，肝
8、脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，1616有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年8 8的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPGHVPG10mmHg10mmHg。较小直径的曲张静脉以每年较小直径的曲张静脉以
9、每年较小直径的曲张静脉以每年较小直径的曲张静脉以每年8 8的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-(Child-PughB/CPughB/C级级级级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。第3页，讲稿共26张，创作于星期二
10、静脉曲张出血的年发生率为静脉曲张出血的年发生率为静脉曲张出血的年发生率为静脉曲张出血的年发生率为5%155%15，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6 6周内的病死率可达周内的病死率可达周内的病死率可达周内的病死率可达2020左右。左右。左右。左右。若出血若出血若出血若出血24h24h内内内内HVPGHVPG20mmHg20mm
11、Hg，入院，入院，入院，入院1 1周内早期再出血的高风险率或止血失败周内早期再出血的高风险率或止血失败周内早期再出血的高风险率或止血失败周内早期再出血的高风险率或止血失败率为率为率为率为8383，1 1年病死率为年病死率为年病死率为年病死率为6464。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为2929和和和和2020。未治疗的患者后期再出血率约为。未治疗的患者后期再出血率约为。未治疗的患者后期再出血率约为。未治疗的患者后期再出血率约为6060，大部分发生在首次出血后的，大部分发生
12、在首次出血后的，大部分发生在首次出血后的，大部分发生在首次出血后的1212年内。年内。年内。年内。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力血管直径是决定血管壁张力血管直径是决定血管壁张力血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。的因素之一。相同血管内压力下
13、，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与HVPGHVPG直接相关。直接相关。直接相关。直接相关。HVPGHVPG下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，HVPGHVPG低于低于低于低于12m
14、mHg12mmHg者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。HVPGHVPG较基线值下降超过较基线值下降超过较基线值下降超过较基线值下降超过2020者，再出血风险亦会显著下降。者，再出血风险亦会显著下降。者，再出血风险亦会显著下降。者，再出血风险亦会显著下降。HVPGHVPG降低至降低至降低至降低至12mmHg12mmHg以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少2020者者者者(“HVPG(“HVPG应答者应答者应答者应答者”)不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性不仅静脉曲张出血复发
15、的机会减少，发生腹水、肝性不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。脑病和死亡的风险均会降低。脑病和死亡的风险均会降低。脑病和死亡的风险均会降低。与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率可见于可见于可见于可见于33.033.072.472.4的门静脉高压的门静脉高压的门静脉高压的门静脉高压患者，据报道其患者，据报道其患者，据报道其患者，据报道其2 2年的出血发生率约年的出血发生率约年的出血发生率约年的出血发生率约25
16、25。出血的风险因素包括：胃静脉。出血的风险因素包括：胃静脉。出血的风险因素包括：胃静脉。出血的风险因素包括：胃静脉曲张程度、曲张程度、曲张程度、曲张程度、Child-PughChild-Pugh分级及红色征。分级及红色征。分级及红色征。分级及红色征。第4页，讲稿共26张，创作于星期二二、食管胃静脉曲张出血的诊断二、食管胃静脉曲张出血的诊断二、食管胃静脉曲张出血的诊断二、食管胃静脉曲张出血的诊断1.1.1.1.临床表现临床表现临床表现临床表现:凡肝硬化患者凡肝硬化患者凡肝硬化患者凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象出现呕血、黑便、便血及周围
17、循环衰竭征象出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象,如头昏、面色苍如头昏、面色苍如头昏、面色苍如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等白、心率增加、血压降低等白、心率增加、血压降低等白、心率增加、血压降低等,均应考虑均应考虑均应考虑均应考虑EGVBEGVBEGVBEGVB。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。此外硬化并发上消化道溃疡出血。此外硬化并发上消化道溃疡出血。此外硬化并发上消化道溃疡出血。此外,尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂尚需与口、鼻、咽部或
18、呼吸道病变出血、服用铋剂尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。2.2.2.2.内镜检查内镜检查内镜检查内镜检查:内镜检查内镜检查内镜检查内镜检查(出血出血出血出血48h48h48h48h内进行内进行内进行内进行 )是确诊是确诊是确诊是确诊EGVBEGVBEGVBEGVB的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定的
19、可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充分准备的条件下即可施行内镜检查在充分准备的条件下即可施行内镜检查在充分准备的条件下即可施行内镜检查在充分准备的条件下即可施行内镜检查,见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血,EGVB,EGVB,EGVB,EGVB诊断即可成立。内诊断即可成立。内诊断即可成立。内诊断即可成立。内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识
20、别的出血原因,EGVB,EGVB,EGVB,EGVB诊断也可成立。根诊断也可成立。根诊断也可成立。根诊断也可成立。根据食管曲张静脉的大小据食管曲张静脉的大小据食管曲张静脉的大小据食管曲张静脉的大小,可分为可分为可分为可分为3 3 3 3度度度度.食管胃静脉曲张出血的诊治建议食管胃静脉曲张出血的诊治建议食管胃静脉曲张出血的诊治建议食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案草案草案草案)中华内科杂志中华内科杂志中华内科杂志中华内科杂志,2006.,2006.,2006.,2006.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血
21、的防治共识（肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008200820082008，杭州），杭州），杭州），杭州）第5页，讲稿共26张，创作于星期二第6页，讲稿共26张，创作于星期二三、食管胃静脉曲张出血的治疗三、食管胃静脉曲张出血的治疗三、食管胃静脉曲张出血的治疗三、食管胃静脉曲张出血的治疗 EGVBEGVB的治疗需要多学科协作的治疗需要多学科协作的治疗需要多学科协作的治疗需要多学科协作,应立即建立静脉通道应立即建立静脉通道应立即建立静脉通道应立即建立静脉通道,抽血查血型交叉和备血抽血查血型交叉和备血抽血查血型交叉和备血抽血查血型交叉和备血6001200ml6001200ml、查血常
22、规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解质、查血常规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解质、查血常规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解质、查血常规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解质;监测生命体征监测生命体征监测生命体征监测生命体征;必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施主要包括补充血容量、必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施主要包括补充血容量、必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施主要包括补充血容量、必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施主要包括补充血容量、控制活动性出血和预防并发症。控制活动性出血和预防并发症。控制活动性出血和预防并发症。控制活动性出血和预防并发
23、症。(一一一一)止血治疗止血治疗止血治疗止血治疗EGVBEGVB活动性出血的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、介入治疗、外科活动性出血的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、介入治疗、外科活动性出血的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、介入治疗、外科活动性出血的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、介入治疗、外科手术等。手术等。手术等。手术等。1.1.药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其目前认为有效的止血药物主要有血管加压素
24、及其类似物、生长抑素及其类似物类似物类似物类似物(如奥曲肽如奥曲肽如奥曲肽如奥曲肽)、质子泵抑制剂等、质子泵抑制剂等、质子泵抑制剂等、质子泵抑制剂等,适用于无法施行内镜治疗或止血失败适用于无法施行内镜治疗或止血失败适用于无法施行内镜治疗或止血失败适用于无法施行内镜治疗或止血失败者者者者,或与内镜治疗联合应用。或与内镜治疗联合应用。或与内镜治疗联合应用。或与内镜治疗联合应用。其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持立酮等尚无循证
25、医学证据支持立酮等尚无循证医学证据支持立酮等尚无循证医学证据支持,各种凝血因子、新鲜血小板和维生素各种凝血因子、新鲜血小板和维生素各种凝血因子、新鲜血小板和维生素各种凝血因子、新鲜血小板和维生素KK可用于肝硬化可用于肝硬化可用于肝硬化可用于肝硬化凝血机制障碍者凝血机制障碍者凝血机制障碍者凝血机制障碍者,但效果未明。但效果未明。但效果未明。但效果未明。第7页，讲稿共26张，创作于星期二(1)1)生长抑素及其类似物（包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑素及其类似物（包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑素及其类似物（包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑
26、素及其类似物（包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽（vapreotidevapreotide）等）等）等）等 ）：）：）：）：生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放,间接收缩内间接收缩内间接收缩内间接收缩内脏血管脏血管脏血管脏血管,减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力;生长抑素还可抑制肠道积血引
27、生长抑素还可抑制肠道积血引生长抑素还可抑制肠道积血引生长抑素还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗内镜下曲张静脉硬化治疗内镜下曲张静脉硬化治疗内镜下曲张静脉硬化治疗(EIS)(EIS)等等等等,副作用比血管加压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲副作用比血管加压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲副作用比血管
28、加压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲副作用比血管加压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗张静脉套扎治疗张静脉套扎治疗张静脉套扎治疗(EVL)(EVL)或或或或EISEIS联合应用联合应用联合应用联合应用,效果优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药效果优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药效果优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药效果优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药方法方法方法方法:奥曲肽奥曲肽奥曲肽奥曲肽(如善宁如善宁如善宁如善宁)50g)50g先静脉推注（快速静脉内滴注先静脉推注（快速静脉内滴注先静脉推注（快速静脉内滴注先静脉推注（快速静脉内滴注 ）,后以后以后以后以50g/h50g
29、/h静脉维持，首次控制静脉维持，首次控制静脉维持，首次控制静脉维持，首次控制出血率为出血率为出血率为出血率为85859090，无明显不良反应，使用，无明显不良反应，使用，无明显不良反应，使用，无明显不良反应，使用5d5d或更长时间或更长时间或更长时间或更长时间 。生长抑素生长抑素生长抑素生长抑素(如思他宁如思他宁如思他宁如思他宁)250g)250g静静静静推后推后推后推后,以以以以250g/h250g/h静脉维持静脉维持静脉维持静脉维持5d5d或更长时间或更长时间或更长时间或更长时间,如仍有出血如仍有出血如仍有出血如仍有出血,可增加剂量至可增加剂量至可增加剂量至可增加剂量至500g/h500g
30、/h维持。伐普维持。伐普维持。伐普维持。伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量肽是新近人工合成的生长抑素类似物，用法为起始剂量50g50g，之后，之后，之后，之后50g/h50g/h静脉滴静脉滴静脉滴静脉滴注（国内尚未上市）注（国内尚未上市）注（国内尚未上市）注（国内尚未上市）第8页，讲稿共26张，创作于星期二(2)(2)血管加压素及其类似物：血管加压素及其类似物：血管加压素及其类似物：血管加压素及其类似物：血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉血管加压素减少门脉血流量
31、、门体侧支循环血流量和曲张静脉血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力，止血率压力，止血率压力，止血率压力，止血率60%80%,60%80%,但不降低再出血率和病死率，而且不良反应较多（如：心但不降低再出血率和病死率，而且不良反应较多（如：心但不降低再出血率和病死率，而且不良反应较多（如：心但不降低再出血率和病死率，而且不良反应较多（如：心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。合用硝酸甘油可增强血管加脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。合用硝酸甘油可增强血管加脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。
32、合用硝酸甘油可增强血管加脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血）。合用硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用压素的降门脉压力作用压素的降门脉压力作用压素的降门脉压力作用,减少其心血管副作用减少其心血管副作用减少其心血管副作用减少其心血管副作用,提高止血有效率和耐受性提高止血有效率和耐受性提高止血有效率和耐受性提高止血有效率和耐受性,对存活率无对存活率无对存活率无对存活率无影响。但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不良影响。但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不良影响。但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不
33、良影响。但联合用药的不良反应高于特利加压素、生长抑素及类似物。因此为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过反应，静脉持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过24h24h。国内仍可用垂体后叶。国内仍可用垂体后叶。国内仍可用垂体后叶。国内仍可用垂体后叶素替代血管加压素。一般推荐血管加压素素替代血管加压素。一般推荐血管加压素素替代血管加压素。一般推荐血管加压素素替代血管加压素。一般推荐血管加压素0.20.4U/min0.20.4U/min连续静脉泵入，最高可加至连续静脉泵入，最高可
34、加至连续静脉泵入，最高可加至连续静脉泵入，最高可加至0.80.8U/min,U/min,联合硝酸甘油联合硝酸甘油联合硝酸甘油联合硝酸甘油1050g/min1050g/min静滴。不推荐使用硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加静滴。不推荐使用硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加静滴。不推荐使用硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加静滴。不推荐使用硝酸甘油透皮贴剂。三甘氨酰基赖氨酸加压素压素压素压素(特利加压素特利加压素特利加压素特利加压素 )是血管加压素的合成类似物是血管加压素的合成类似物是血管加压素的合成类似物是血管加压素的合成类似物,注射后门静脉药理效应持久注射后门静脉药理效应持久注射后门静脉
35、药理效应持久注射后门静脉药理效应持久,可提高止血率可提高止血率可提高止血率可提高止血率和生存率和生存率和生存率和生存率,随机双盲研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素随机双盲研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素随机双盲研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素随机双盲研究证实能降低病死率。其止血效果优于血管加压素,与生长抑素、与生长抑素、与生长抑素、与生长抑素、血管加压素联用硝酸甘油和内镜治疗相当血管加压素联用硝酸甘油和内镜治疗相当血管加压素联用硝酸甘油和内镜治疗相当血管加压素联用硝酸甘油和内镜治疗相当;与与与与EISEIS联合应用可提高疗效。一般推荐起始剂联合应用可提高
36、疗效。一般推荐起始剂联合应用可提高疗效。一般推荐起始剂联合应用可提高疗效。一般推荐起始剂量为每量为每量为每量为每4 4小时小时小时小时2mg2mg，出血停止后可改为每日，出血停止后可改为每日，出血停止后可改为每日，出血停止后可改为每日2 2次、每次次、每次次、每次次、每次1mg1mg。一般维持。一般维持。一般维持。一般维持5d5d，以预防早期再，以预防早期再，以预防早期再，以预防早期再出血。出血。出血。出血。第9页，讲稿共26张，创作于星期二(3)H2(3)H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂：受体拮抗剂和质子泵抑制剂：受体拮抗剂和质子泵抑制剂：受体拮抗剂和质子泵抑制剂：H2H2受体拮抗剂和质子泵抑制
37、剂能提高胃内受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内pHpH值，促进值，促进值，促进值，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，临床常用。常用。常用。常用。(4)(4)抗生素的应用：抗生素的应用：抗生素的应用：抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜
38、炎性水肿，预防性使用抗生素有活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗生素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。荟萃分析表明，抗生素可通过减少再出血及感染提高存活率。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可血及感染提高存活
39、率。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可血及感染提高存活率。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可血及感染提高存活率。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗生素，可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。2.2.气囊压迫气囊压迫气囊压迫气囊压迫可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的可使出血得到有效控制，但出血复发率高
40、。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进
41、行气囊压迫时，应根据病情炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应根据病情炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应根据病情炎、气管阻塞等，严重者可致死亡。进行气囊压迫时，应根据病情824h824h放气放气放气放气1 1次，拔管时机应在次，拔管时机应在次，拔管时机应在次，拔管时机应在血止后血止后血止后血止后24h24h，一般先放气观察，一般先放气观察，一般先放气观察，一般先放气观察24h24h若仍无出血即可拔管。若仍无出血即可拔管。若仍无出血即可拔管。若仍无出血即可拔管。第10页，讲稿共26张，创作于星期二3.3.内镜治疗内镜治疗内镜治疗内镜治疗目的是控制急性食管静脉曲张出血，
42、并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防目的是控制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合止其再出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术、硬化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉剂（
43、氰基丙烯酸盐）注射治疗。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率。曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率。曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率。曲张出血的主要方法之一，可提高止血成功率。1 1）套扎）套扎）套扎）套扎治疗（治疗（治疗（治疗（EVLEVLEVLEVL）：）：）：）：适应证：适应证：适应证：适应证：急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度急性食管静脉曲张出血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度急性食管静脉曲张出
44、血；外科手术后食管静脉曲张再发；中重度食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向食管静脉曲张虽无出血史但存在出血危险倾向（一级预防）；（一级预防）；（一级预防）；（一级预防）；既往有食管既往有食管既往有食管既往有食管静脉曲张破裂出血史静脉曲张破裂出血史静脉曲张破裂出血史静脉曲张破裂出血史（二级预防）。（二级预防）。（二级预防）。（二级预防）。禁忌证：禁忌证：禁忌证：禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正
45、；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病 期；过于粗大期；过于粗大期；过于粗大期；过于粗大或细小的静脉曲张。或细小的静脉曲张。或细小的静脉曲张。或细小的静脉曲张。疗程：疗程：疗程：疗程：首次套扎间隔首次套扎间隔首次套扎间隔首次套扎间隔1014d1014d可行第可行第可行第可行第2 2次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失。建议疗程结束后议疗程结束后议疗程结束后议疗程结束后1 1个月复查胃镜，然后每隔个月复查胃镜，然后每隔个月复查胃镜，然后每隔个月复查胃镜，然后每隔
46、3 3个月复查第个月复查第个月复查第个月复查第2 2、3 3次胃镜；以后每次胃镜；以后每次胃镜；以后每次胃镜；以后每612612个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。个月进行胃镜检查，如有复发则在必要时行追加治疗。术后处理：术后处理：术后处理：术后处理：术后一般禁食术后一般禁食术后一般禁食术后一般禁食24h24h，观察有无并发症，观察有无并发症，观察有无并发症，观察有无并发症 如：术中出血（曲张静脉套勒割裂如：术中出血（曲张静脉套勒割裂如：术中出血（曲张静脉套勒割裂如：术中出血（曲张静脉套
47、勒割裂出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等出血）、皮圈脱落（早期再发出血）、发热及局部哽噎感等。第11页，讲稿共26张，创作于星期二2 2）硬化治疗（）硬化治疗（）硬化治疗（）硬化治疗（EISEIS）：）：）：）：适应证：适应证：适应证：适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应同套扎治疗。对于不适合套扎治疗的食管静脉张者，也可考虑应用用用用E
48、ISEIS。禁忌证：禁忌证：禁忌证：禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病有上消化道内镜检查禁忌证；出血性休克未纠正；肝性脑病 期；期；期；期；伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时应根据医生经验及医院情况而定。而定。而定。而定。疗程：疗程：疗程：疗程：第第第第1 1次硬
49、化治疗后，再行第次硬化治疗后，再行第次硬化治疗后，再行第次硬化治疗后，再行第2 2、3 3次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消次硬化治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。每次硬化治疗间隔时间约失。每次硬化治疗间隔时间约失。每次硬化治疗间隔时间约失。每次硬化治疗间隔时间约1 1周。第周。第周。第周。第1 1疗程一般需疗程一般需疗程一般需疗程一般需3535次硬化治疗。建议疗次硬化治疗。建议疗次硬化治疗。建议疗次硬化治疗。建议疗程结束后程结束后程结束后程结束后1 1个月复查胃镜，每隔个月复查胃镜，每隔个月复查胃镜，每隔个月复查胃镜，
50、每隔3 3个月复查第个月复查第个月复查第个月复查第2 2、3 3次胃镜，次胃镜，次胃镜，次胃镜，612612个月后再次复个月后再次复个月后再次复个月后再次复查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。查胃镜。发现静脉再生必要时行追加治疗。术后处理：术后处理：术后处理：术后处理：禁食禁食禁食禁食68h68h后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感后可进流质饮食；注意休息；适当应用抗生素预防感染；酌情应用降门静脉压力药物；严密观察出