肾功能不全 (4)精选PPT.ppt

《肾功能不全 (4)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾功能不全 (4)精选PPT.ppt（94页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于肾功能不全(4)第1页，讲稿共94张，创作于星期三2泌尿功能泌尿功能:排出代谢废物并排出代谢废物并 维持水、电维持水、电 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。调节血压：调节血压：RAASRAAS活性增强活性增强内分泌功能：内分泌功能：ReninRenin、ProstaglandinsProstaglandins、EPOEPO、1 1，25-(OH)2 Vitamine D325-(OH)2 Vitamine D3肾脏的生理功能肾脏的生理功能第2页，讲稿共94张，创作于星期三3第一节肾功能不全的基本发病环节第一节肾功能不全的基本发病环节 一、一、小球滤过功能障碍的

2、原因：小球滤过功能障碍的原因：1.1.肾血流量减少肾血流量减少2.2.小球滤过压降低小球滤过压降低3.3.小球滤过面积减少小球滤过面积减少4.4.小球滤过膜通透性改变小球滤过膜通透性改变第3页，讲稿共94张，创作于星期三4第一节肾功能不全的基本发病环节第一节肾功能不全的基本发病环节 二、二、肾小管功能肾小管功能功能障碍的表现功能障碍的表现 1.1.近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、酸中毒钠水潴留、酸中毒 2.2.髓袢功能障碍：多尿、低渗尿或等渗尿髓袢功能障碍：多尿、低渗尿或等渗尿 3.3.远曲及集合管障碍：肾性尿崩症远曲及集合管障碍：肾性尿崩

3、症第4页，讲稿共94张，创作于星期三5第一节肾功能不全的基本发病环节第一节肾功能不全的基本发病环节 三、三、肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 1.RAAS1.RAAS：肾性高血压和钠水潴留：肾性高血压和钠水潴留 2.EPO2.EPO：肾性贫血：肾性贫血 3.1,25(OH)3.1,25(OH)2 2VDVD3 3：肾性尿崩症：肾性尿崩症 4.KKPGS4.KKPGS：肾性高血压：肾性高血压 5.PTH5.PTH：肾性骨营养不良与胃溃疡：肾性骨营养不良与胃溃疡第5页，讲稿共94张，创作于星期三6 急性肾功能衰竭是指各种病因在短期内引急性肾功能衰竭是指各种病因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，

4、以致机体内环境出起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。多数病人有少尿或无尿。多数病人有少尿或无尿。第二节第二节急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 ACUTE RENAL FAILUREACUTE RENAL FAILURE 第6页，讲稿共94张，创作于星期三7 一、原因与分类一、原因与分类w肾前性急性肾衰肾前性急性肾衰w肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭w肾后肾后性急性肾衰竭性急性肾衰竭第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUTE R

5、ENAL FAILURE 第7页，讲稿共94张，创作于星期三8 （一）肾前性急性肾衰（一）肾前性急性肾衰 见于各种原因导致的见于各种原因导致的肾脏血液灌注肾脏血液灌注急剧减少，急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1.1.血容量的不足及心输出量减少血容量的不足及心输出量减少 2.2.低血压低血压3.3.药物的损伤药物的损伤第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUTE RENAL FAILURE 第8页，讲稿共94张，创作于星期三9 有效循环血量减少有效循环血量减少 心输出量下降心输出量下降 肾血管收缩肾血管收缩/肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾

6、灌流不足肾灌流不足GFR如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。发展成为器质性肾功能衰竭。第9页，讲稿共94张，创作于星期三10 （二）肾性急性肾衰（二）肾性急性肾衰 由于各种原因导致的由于各种原因导致的肾脏实质性损伤肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰引起的急性肾功能衰竭。常见的病因竭。常见的病因:急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 广泛性肾小球损伤广泛性肾小球损伤体液因素异常：低钾血症、高钙血症等体液因素异常：低钾血症、高钙血症等不同型输血：溶血不同型输血：溶血第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功

7、能衰竭 ACUTE RENAL FAILURE 第10页，讲稿共94张，创作于星期三11 （二）肾性急性肾衰（二）肾性急性肾衰1.1.急性肾小管坏死急性肾小管坏死 约占约占75%75%。肾缺血：肾缺血：各种原因引起有效循环血量不足，导致各种原因引起有效循环血量不足，导致 严重的持续性的肾脏血流灌注不足；严重的持续性的肾脏血流灌注不足；肾中毒：肾中毒：外源性：药物、重金属、有机毒物，生物毒素等；外源性：药物、重金属、有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUTE RENAL FAILURE 第11

8、页，讲稿共94张，创作于星期三12 （二）肾性急性肾衰（二）肾性急性肾衰2.2.广泛性肾小球及肾间质的损伤广泛性肾小球及肾间质的损伤 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎急性间质性肾炎 感染：感染：细菌、病毒、寄生虫等；细菌、病毒、寄生虫等；药物：药物：青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUTE RENAL FAILURE 第12页，讲稿共94张，创作于星期三13 （二）肾性急性肾衰（二）肾性急性肾衰3.3.体液因素异常：低钾血症、高钙血症等体液因素异常：低钾血症、高钙血症等4.4.不同型输血：溶血不同型输血：溶

9、血第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUTE RENAL FAILURE 第13页，讲稿共94张，创作于星期三14 （三）肾后性急性肾衰（三）肾后性急性肾衰 主要见于从肾盂到尿道口的主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。解除梗阻，肾功能可很快恢复。第二节急性肾功能衰竭第二节急性肾功能衰竭 ACUT

10、E RENAL FAILURE 第14页，讲稿共94张，创作于星期三15二、急性肾功能衰竭的分型及发病机制二、急性肾功能衰竭的分型及发病机制w少尿型少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。代谢性酸中毒和水中毒。w非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显 多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒 等，高钾血症较轻，预后较好。等，高钾血症较轻，预后较好。第15页，讲稿共94张，创作于星期三16(一一)少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭 发病经过发病经过 分少尿期、多尿

11、期和恢复期分少尿期、多尿期和恢复期1 1、少尿期：持续、少尿期：持续8-168-16天天 少尿少尿(尿量尿量400ml400ml/日日)无尿无尿(尿量尿量100ml/100ml/日日)氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒第16页，讲稿共94张，创作于星期三17(一一)少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 发病经过发病经过2 2、多尿期：持续、多尿期：持续10101414天天/4-8/4-8周周 尿量明显增多，昼夜排尿可达到尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L3-5L。早期因早期因GFRGFR低，仍有氮质血症、代酸、高血钾；低，仍有氮质血症、代酸、

12、高血钾；后期因尿量增多，可伴有脱水、低钾、低钠等。后期因尿量增多，可伴有脱水、低钾、低钠等。第17页，讲稿共94张，创作于星期三18(一一)少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 发病经过发病经过2 2、多尿期的可能机制、多尿期的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复；受损的肾小管上皮细胞开始修复；渗透性利尿；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。第18页，讲稿共94张，创作于星期三19(一一)少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 3 3、恢复期：需要、恢复期：需要3 3月月1 1年年 部分发展成慢性肾功

13、能不全部分发展成慢性肾功能不全 决定因素：决定因素：a.a.原发肾脏病变原发肾脏病变 b.b.少尿时间长短少尿时间长短 c.c.年龄年龄第19页，讲稿共94张，创作于星期三20（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 GFRGFR的下降是的下降是ARIARI 发病的中心环节发病的中心环节少尿发生的关键是少尿发生的关键是GFRGFR，而使，而使GFRGFR的因素有：的因素有：肾缺血肾缺血肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用肾小管原尿反流肾小管原尿反流 第20页，讲稿共94张，创作于星期三21w少尿的发生机制少尿的发生机制肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR

14、少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压第21页，讲稿共94张，创作于星期三22（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 在在ARIARI初期和功能性初期和功能性肾衰，肾衰，肾血管收缩肾血管收缩使肾血流减使肾血流减少起重要作用，但在少起重要作用，但在RIRI的的持续期持续期，也就是发展到肾，也就是发展到肾小管坏死时，小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发就发挥了重要作用，因此挥了重要作用，因此 ，不同病因及肾衰的不同时期，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。其发病的主导环节不尽相同。第22页，讲稿共94张，

15、创作于星期三23（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制影响影响GFRGFR的原因机制：的原因机制：1.1.肾缺血肾缺血 是是ARIARI初期的主要发病机制，与以下因素有关：初期的主要发病机制，与以下因素有关：肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血肾血管内凝血第23页，讲稿共94张，创作于星期三24（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 1.1.肾缺血肾缺血 .肾灌注压下降：肾灌注压下降：肾前性肾前性ARIARI全身全身BpBp常低于常低于80mmHg80mmHg，肾血流失去自，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，身调节，使

16、肾小球有效滤过压降低，GFRGFR。第24页，讲稿共94张，创作于星期三25（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 1.1.肾缺血肾缺血 .肾血管收缩：肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时，在全身血容量降低，肾缺血时，RAARAA系统兴奋，引起肾入球系统兴奋，引起肾入球小小A A收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小A A收缩更收缩更明显。但入球小明显。但入球小A A的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾血流动力学的改变。血压不能反映肾血流动力学的改变。第25页，讲稿共94张，创作于星期三26（二

17、）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 1.1.肾缺血肾缺血 .肾血管收缩：肾血管收缩：.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加 （应激反应）（应激反应）.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活.激肽及前列腺素产生减少激肽及前列腺素产生减少.内皮素合成增多内皮素合成增多第26页，讲稿共94张，创作于星期三27 GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CA、RAAS、BK PGE2 肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变第27页，讲稿共94张，创作于星期三28（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 1.1.肾缺血肾缺血 .内皮细胞膨胀：内皮细胞膨胀：缺血及再

18、灌产生的自由基损伤缺血及再灌产生的自由基损伤 (4)(4)肾血管内凝血：肾血管内凝血：FPFP增多、增多、RBCRBC聚集及变形能力降低聚集及变形能力降低 TCTC聚集、聚集、WBCWBC粘附及嵌顿粘附及嵌顿第28页，讲稿共94张，创作于星期三29（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 2.2.肾小管因素肾小管因素 (1)(1)肾小管阻塞肾小管阻塞 异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征 、急性肾小管坏死脱落、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型管型阻塞阻塞肾小管使管腔内压升高，肾小管使管腔内压升高，GFRGFR 第29页，讲稿共94张

19、，创作于星期三30（二）少尿发生的机制（二）少尿发生的机制 （2 2）肾小管原尿反流）肾小管原尿反流 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR；血流进一步减少，肾损害加血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环重，形成恶性循环第30页，讲稿共94张，创作于星期三31 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形肾内各

20、种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是态结构的紊乱是ARIARI时时GFRGFR持续降低、内环境紊乱的基持续降低、内环境紊乱的基本机制。本机制。第31页，讲稿共94张，创作于星期三32 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 1)1)受损细胞受损细胞 肾小管细胞的坏死性损伤肾小管细胞的坏死性损伤 小管破裂性损伤小管破裂性损伤 见于肾中毒及肾持续性缺血，基底膜见于肾中毒及肾持续性缺血，基底膜 破坏，肾小管各段受累，但非每个肾单位均损伤。破坏，肾小管各段受累，但非每个肾单位均损伤。肾毒性损伤肾毒性损伤 见于肾中毒，基底膜完整，主要损伤近球见于肾中毒，基底膜完整，主要损伤

21、近球 小管小管 ，可累及所有肾单位。，可累及所有肾单位。(2)(2)肾小管细胞的凋亡性损伤肾小管细胞的凋亡性损伤第32页，讲稿共94张，创作于星期三33 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 1)1)受损细胞受损细胞 影响肾小管细胞损伤因素：血流及氧从皮质到内髓渐低影响肾小管细胞损伤因素：血流及氧从皮质到内髓渐低 髓袢升支及降支粗段对缺氧敏感髓袢升支及降支粗段对缺氧敏感 髓质血流增加：髓质血流增加：腺苷收缩入球小动脉降低皮质血流腺苷收缩入球小动脉降低皮质血流 PGEPGE扩张髓质血管扩张髓质血管 髓质髓质NONO扩张血管扩张血管 血红素氧化酶产生血红素氧化酶产生COCO，扩张髓

22、质血管，扩张髓质血管第33页，讲稿共94张，创作于星期三34 3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 1)1)受损细胞受损细胞.内皮细胞（内皮细胞（ECEC）.EC.EC肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；.EC.EC受损激发血小板聚集与微血栓形成以及受损激发血小板聚集与微血栓形成以及CapCap内凝血；内凝血；.肾小球肾小球ECEC窗变小，超滤系数（窗变小，超滤系数（Kf)Kf)；.EC.EC释放舒缩血管因子不平衡。释放舒缩血管因子不平衡。第34页，讲稿共94张，创作于星期三35 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及

23、其机制 1)1)受损细胞受损细胞系膜细胞系膜细胞 AT、ADH、庆大霉素、腺苷、硝酸铀、庆大霉素、腺苷、硝酸铀 系膜细胞系膜细胞 收缩收缩 肾小球血流阻力肾小球血流阻力 肾小球滤过面积肾小球滤过面积 GFR Kf第35页，讲稿共94张，创作于星期三36 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 2)2)细胞损伤的机制细胞损伤的机制.ATPATP产生产生及及NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性.自由基产生自由基产生与清除与清除.还原型谷胱甘肽（还原型谷胱甘肽（GSHGSH）.磷脂酶活性磷脂酶活性(5).细胞骨架结构改变细胞骨架结构改变(6).细胞凋亡的激活细胞凋亡的激活第

24、36页，讲稿共94张，创作于星期三37 3.3.肾组织细胞损伤及其机制肾组织细胞损伤及其机制 3)3)细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制.缺血与缺氧的基因调节反应：如缺血与缺氧的基因调节反应：如NONO合酶、环加氧酶等合酶、环加氧酶等.应激蛋白的产生与激活：如应激蛋白的产生与激活：如HSPHSP的产生和激活的产生和激活.生长因子的作用：生长因子的作用：EGFEGF、TGFTGF、PDGFPDGF、FGFFGF、IGFIGF.细胞骨架与小管结构的重建细胞骨架与小管结构的重建第37页，讲稿共94张，创作于星期三38 （三）（三）少尿期的代谢紊乱少尿期的代谢紊乱 1.1.氮质血症氮质血症 实质上是

25、指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血中尿素氮（常用血中尿素氮（BUNBUN）作为氮质血症的指标。）作为氮质血症的指标。BUNBUN正常值为正常值为3.573.577.14mmol/L7.14mmol/L，受，受氮负荷氮负荷影响。影响。ARIARI蛋白质代谢产物蛋白质代谢产物排出排出 病因作用如创伤病因作用如创伤组织分解组织分解 第38页，讲稿共94张，创作于星期三39 （三）（三）少尿期的代谢紊乱少尿期的代谢紊乱 2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保

26、碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和管系统和CNSCNS，并能促进高钾血症的发生。，并能促进高钾血症的发生。第39页，讲稿共94张，创作于星期三40 （三）（三）少尿期的代谢紊乱少尿期的代谢紊乱 3.3.水中毒水中毒 .肾排水减少肾排水减少 .ADH.ADH分泌增多分泌增多 .体内分解代谢加强，内生水增多致水潴留体内分解代谢加强，内生水增多致水潴留 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多第40页，讲稿共94张，创作于星期三41 4.高钾血症高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一少尿期最

27、严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因周内病人死亡的最主要原因 .钾排出减少钾排出减少 .组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸 中毒、钾从细胞内释出中毒、钾从细胞内释出 .低血钠时，远曲小管钠钾交换减少低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 （三）（三）少尿期的代谢紊乱少尿期的代谢紊乱第41页，讲稿共94张，创作于星期三42 发病初期尿量正常或增多，却发生发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱血症并伴有其它内环境紊乱。非少尿型非少尿型ARIARI时肾泌尿功能障碍的严重程度时肾泌尿功能障碍的严重程度较少较少尿型尿型ARIAR

28、I为轻，病程相对较短，严重的并发症少，为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好预后较好。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARIARI可相互转化可相互转化 三三 非非少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭第42页，讲稿共94张，创作于星期三43 （一）原发病的治疗（一）原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARIARI的因素；的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。四四 防治原则防治原则第43页，讲稿共94张，创

29、作于星期三44 （二）少尿期的治疗（二）少尿期的治疗 ARFARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。处理。四四 防治原则防治原则第44页，讲稿共94张，创作于星期三45 （二）少尿期的治疗（二）少尿期的治疗 1.1.严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入 在体液丢失纠正之后，要坚持在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入量出为入”的原则，的原则，严格控制水钠的摄入。严格控制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量 =前一日的尿量前一日的尿量 +其他显性失水量其他

30、显性失水量 +非显性失水量非显性失水量如有发热，则如有发热，则T T每增加每增加10C10C，每日应增加入量，每日应增加入量100ml100ml。四四 防治原则防治原则第45页，讲稿共94张，创作于星期三46 （二）少尿期的治疗（二）少尿期的治疗 2.2.饮食和营养饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。3.3.控制代谢性酸中毒控制代谢性酸中毒 四四 防治原则防治原则第46页，讲稿共94张，创作于星期三47 （二）少尿期的治疗（二）少尿期的治疗 4.4.处理高

31、钾血症：处理高钾血症：血清钾超过血清钾超过6.5mmol/L6.5mmol/L 静脉注射高渗葡萄糖；静脉注射高渗葡萄糖；静脉补碱（静脉补碱（SBSB）以纠正酸中毒；）以纠正酸中毒；静脉注射葡萄糖酸钙；静脉注射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服口服钠型离子交换树脂并加服25%25%山梨醇导泻。山梨醇导泻。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。四四 防治原则防治原则第47页，讲稿共94张，创作于星期三48 （三）多尿期的治疗（三）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意

32、水、电解尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。四四 防治原则防治原则第48页，讲稿共94张，创作于星期三49 （四）恢复期的治疗（四）恢复期的治疗 无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。功能，避免使用肾毒性药物。四四 防治原则防治原则第49页，讲稿共94张，创作于星期三50 急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别：急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别：尿指标尿指标 功能性功能性ARI ARI 器质性器质性ARIARI尿比重尿比

33、重 1.0201.020 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mOsm/L)(mOsm/L)700700 250尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20 20 4040尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 4040：1 1 1010：1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 透明、颗粒、透明、颗粒、细胞管型：细胞管型：RBCRBC、WBCWBC 和和变性坏死上皮变性坏死上皮C补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 第50页，讲稿共94张，创作于星期三51第三节 慢性肾功能衰竭 各种疾病使肾单位进行性破坏，残

34、存的肾各种疾病使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，进而发生泌尿障碍和内环境紊乱，包括代定，进而发生泌尿障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水和电解质及酸碱平衡谢废物和毒物的潴留，水和电解质及酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。第51页，讲稿共94张，创作于星期三52第三节 慢性肾功能衰竭 一、慢性肾功能衰竭的原因一、慢性肾功能衰竭的原因 近年资料表明，糖尿病肾病和高血压是引起慢性肾功能近年资料表明，糖尿病肾病和高血压是引起慢性肾功能衰竭的主要病因。衰竭的主要病因。

35、慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化、慢性肾盂肾炎、肾结慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、核、肾肿瘤、SLE、高血压性肾硬化、尿路结石、前列腺、高血压性肾硬化、尿路结石、前列腺肥大等肥大等肾疾患、肾血管疾患、尿路慢性梗阻等均可引起慢性肾疾患、肾血管疾患、尿路慢性梗阻等均可引起慢性肾功能衰竭。肾功能衰竭。第52页，讲稿共94张，创作于星期三53第三节 慢性肾功能衰竭 二、慢性肾功能衰竭的发展过程二、慢性肾功能衰竭的发展过程 1.肾储备功能降低期：生化正常，肾储备功能降低期：生化正常，内生肌酐清除率内生肌酐清除率30%30%2.2.肾功能不全期：肾功能不全期：多尿、夜尿多尿、夜尿

36、、轻度氮质血症和、轻度氮质血症和贫血贫血 内生肌酐清除率内生肌酐清除率 25%-30%25%-30%3.3.肾功能衰竭期：重氮质血症，肾功能衰竭期：重氮质血症，酸中毒、高磷血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿，部分尿毒症状严重贫血、多尿、夜尿，部分尿毒症状 4.4.尿毒症期：尿毒症期：内生肌酐清除率内生肌酐清除率 20%20%以下以下，尿毒症尿毒症 第53页，讲稿共94张，创作于星期三54慢性肾功能不全的发展阶段 GFR 内生肌酐 氮质血症 临床表现 (ml/min)清除率肾脏贮 正常值的 肾排泄和调节功能正常备能力 3060 30%以上 无 未出现任何症状，丧失期

37、肾功能 25 25%30%轻度或 可有酸中毒，肾浓缩功能不全期 中度 轻损（夜尿或多尿）贫血 肾衰竭 1015 20%25%较重 等张尿，代酸，水钠潴留 期 低钙、高磷，严重贫血 轻胃肠症状精神神经症状尿毒症 10 20%严重 有全身性中毒症状，继发 期 性甲状旁腺功能亢进症，水、电和酸碱平衡紊乱第54页，讲稿共94张，创作于星期三55第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 1.健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少 引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健

38、存肾单位来代偿，随着病变单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现RIRI的症的症状。状。第55页，讲稿共94张，创作于星期三56病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全肾功能衰竭肾功能衰竭健存肾单位健存肾单位第56页，讲稿共94张，创作于星期三57第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机

39、制 2.2.矫枉失衡（矫枉失衡（trade-offtrade-off）当肾功能障碍以致某一溶质（如磷）的滤过减少时，作为一当肾功能障碍以致某一溶质（如磷）的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子（如种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子（如PTHPTH）来促）来促进该物质的排泄，抑制其重吸收，起进该物质的排泄，抑制其重吸收，起“矫正矫正”（代偿）的作用；（代偿）的作用；但因健存肾单位过少，则该溶质不能充分排出，同时相应体液因但因健存肾单位过少，则该溶质不能充分排出，同时相应体液因子的不良影响（如子的不良影响（如PTHPTH的溶骨作用）出现，使内环境紊乱，出现的溶骨作用）出

40、现，使内环境紊乱，出现“失衡失衡”。第57页，讲稿共94张，创作于星期三58矫枉失衡矫枉失衡GFRGFR血中某物质血中某物质(P)(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)第58页，讲稿共94张，创作于星期三59第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 3.3.肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 （glomerular hyperfiltration hypothesis)glomerular hyperfiltration hypothesis)肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促

41、进肾功能衰竭。肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。8080年代，年代，BrennerBrenner提出的高血流动力学说，认为提出的高血流动力学说，认为高灌注、高高灌注、高血压和高滤过血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。进行性毁损的重要原因。第59页，讲稿共94张，创作于星期三60第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制 1.原发疾病的作用：各种原发病致肾实质渐进性破坏原发疾病的作用：各种原发病致肾实质渐进性破坏 2.继发性进

42、行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：系膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过度积累系膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过度积累 （1 1）RASRAS激活：激活：RASRAS阻断可降低小球流体静压，降低蛋白尿、阻断可降低小球流体静压，降低蛋白尿、降低高血脂、减少肾脏发育、减少巨噬细胞浸润、下调致炎因子。降低高血脂、减少肾脏发育、减少巨噬细胞浸润、下调致炎因子。三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制 1.原发疾病的作用：各种原发病致肾实质渐进性破坏原发疾病的作用：各种原发病致肾实质渐进性破坏 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：系

43、膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过度积累系膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过度积累 （1 1）RASRAS激活：激活：RASRAS阻断可降低小球流体静压，降低蛋白尿、阻断可降低小球流体静压，降低蛋白尿、降低高血脂、减少肾脏发育、减少巨噬细胞浸润、下调致炎降低高血脂、减少肾脏发育、减少巨噬细胞浸润、下调致炎因子。因子。第60页，讲稿共94张，创作于星期三61第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失

44、的机制肾单位功能丧失的机制 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：（2 2）氧化应激：主要是由糖尿病及高血压引起）氧化应激：主要是由糖尿病及高血压引起糖尿病氧自由基的来源糖尿病氧自由基的来源 AngIIAngII激活激活NADPHNADPH氧化酶、葡萄糖自氧化、氧化酶、葡萄糖自氧化、PKCPKC的激活及的激活及多羟基化合物通路的激活多羟基化合物通路的激活第61页，讲稿共94张，创作于星期三62第三节 慢性肾功能衰竭 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：三、慢性肾功能衰竭

45、的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化：（3 3）蛋白尿）蛋白尿 为进行性肾功能丧失的最后通路为进行性肾功能丧失的最后通路 大量蛋白滤过可形成管型，损伤肾细胞和间质细胞大量蛋白滤过可形成管型，损伤肾细胞和间质细胞 滤过蛋白激活近曲小管产生炎症及血管活性基因表达滤过蛋白激活近曲小管产生炎症及血管活性基因表达 （4 4）醛固酮）醛固酮 还有促进左心室肥厚、间质纤维化和还有促进左心室肥厚、间质纤维化和 肾小管萎缩等作用肾小管萎缩等作用第62页，讲稿共94张，创作于星期三63第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功

46、能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 尿量的变化尿量的变化 早期：夜尿、多尿早期：夜尿、多尿 晚期：少尿晚期：少尿 夜尿夜尿的机制：的机制：慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分；过多的代谢废物和水分；肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。第63页，讲稿共94张，创作于星期三64第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化（一）尿的变化（一）尿的变化 早期：夜尿、多尿早期：夜尿、多尿 晚期：少尿晚期：少尿1.1.多尿多尿

47、的机制：的机制：健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多流速快，妨碍水的重吸收；溶质多流速快，妨碍水的重吸收；慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。尽管尿量增多，尽管尿量增多，尽管尿量增多，尽管尿量增多，NPN仍不断升高！仍不断升高！仍不断升高！仍不断升高！2.2.少尿和无尿少尿和无尿 肾单位极度减少肾单位极度减少第64页，讲稿共94张，创作于星期三65第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 3.3.尿渗透压的变化尿渗透压的变化 正常尿相对密度：正常

48、尿相对密度：1.0021.0021.0351.035 早期早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现 低渗尿低渗尿（尿相对密度最高（尿相对密度最高1.0201.020）晚期晚期肾浓缩和稀释能力均丧失，产生肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿等渗尿 （尿相对密度固定于（尿相对密度固定于1.0081.0081.0121.012），），尿渗透压为尿渗透压为266266300mmol/L(300mmol/L(正常为正常为3636145mmol/L)145mmol/L)第65页，讲稿共94张，创作于星期三66第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功

49、能衰竭的功能代谢变化 4.4.尿液成分的改变尿液成分的改变蛋白尿蛋白尿 （+）（+）肾小球滤过膜的通透性增加；肾小球滤过膜的通透性增加；肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。血尿和脓尿血尿和脓尿 第66页，讲稿共94张，创作于星期三67第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 5.5.氮质血症氮质血症 GFRGFR下降，下降，NPNNPN如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积。如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积。血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUNBUN）影响因素：影响因素：GFRGFR；外源性或内源性氮负荷增加；外源性或内源性氮

50、负荷增加血浆肌酐（血浆肌酐（CrCr）肌酐清除率肌酐清除率 =尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量 血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度血浆尿酸氮血浆尿酸氮第67页，讲稿共94张，创作于星期三68第三节 慢性肾功能衰竭 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （二）代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒早期早期高血氯性代谢性酸中毒高血氯性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞氨合成障碍肾小管上皮细胞氨合成障碍泌泌H+NaHCO3H+NaHCO3重吸收重吸收 钠钠水排出水排出 细胞外容量细胞外容量（+）RAAS RAAS 饮食中饮食中NaClNaCl滞留滞留血氯血氯高血氯性代谢性酸中毒高血氯