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1、中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- HUA HUA 并不发展并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风成损害才出现痛风 .第二页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 20 世纪 80 80 年代以来，年代以来，我国我国HUA HUA 的患病的患病率呈逐年上升趋势率呈逐年上升趋势.HUA 与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。HUA HUA 治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗前建议
2、进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。治疗药物的选择。对于无症状的对于无症状的 HUAHUA，也应予以积极地分层，也应予以积极地分层治疗。治疗。第三页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 的流行病学的流行病学及其危害及其危害第四页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害据统计，据统计，20 20 世纪世纪 80 80 年代欧美国家年代欧美国家 HUA HUA 患病率患病率为为 2 21818。在我国，痛风
3、患者在我国，痛风患者在我国，痛风患者在我国，痛风患者70707070年年代以前较少。代以前较少。20 世纪世纪 80 80 年代以来，随着我国人民生活水平年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的不断提高，高尿酸血症 的患病率呈逐年上升趋势，的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA HUA 患病率达 5 523.523.5，接近西方发达国家水平，接近西方发达国家水平 。高尿酸血症高尿酸血症 痛风痛风西方国家西方国家 5%20%0.5-1%5%20%0.5-1%中国 10.1%0.34%10.1%0.34%第七页，本课件共有1
4、17页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害1998 1998 年年上海上海 HUA HUA 患病率为患病率为 10.110.1；2003 年南京 HUA HUA 患病率为患病率为 1313，3 37373：2004 2004 年年广州广州患病患病率高达率高达 21.8；2009 2009 年山东年山东 HUA HUA 患病率为 16.9916.99，较同地区，较同地区 2004 2004 年数据明显增加，而且随着年龄年数据明显增加，而且随着年龄增长而增高。增长而增高。2006 2006 年宁波男、女性男
5、、女性 HUA 患病年龄分别为（43.612.9）岁和（）岁和（55.712.455.712.4）岁，比岁，比 1998 1998 年的上海调查结果中男、女性患病年龄年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前分别提前 15 15 岁和岁和 10 岁。岁。2010 2010 年年江苏农村江苏农村 HUA HUA 患病率达 12.212.2。同期黑龙江、内蒙古黑龙江、内蒙古 HUA HUA 患病率患病率达达 13.7，且男性高达，且男性高达 2121。第八页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- （患病率（患病率%）方圻等：中华内科杂志方圻等：中华内科杂志 22：434
6、 杜蕙等：中华风湿病学杂志杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害第九页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 的流行病学及其危害的流行病学及其危害第十页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害大量的研究证据凸显了大量的研究证据凸显了 HUA HUA 的危害。的危害。HUA HUA 与与 MSMS、2 2 型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是
7、这些疾病发生发展的独立危险因素。相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。代代谢综合征（谢综合征（MS MS）是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。与胰岛素抵抗有关。MS MS 的患病率随着血尿酸的升高而升高。的患病率随着血尿酸的升高而升高。当血尿酸当血尿酸 360600600 molmolL L（注：尿酸单位化学换算关系为（注：尿酸单位化学换算关系为 1mg1mgdl=59.5dl=59.5 molmolL L，Ms Ms 的发生率分别为的发生率分别为 18.918.9、36.036.0、40.840.8、59.759.7、62.062.
8、0和和 70.770.7，呈显著正相关。血尿，呈显著正相关。血尿酸水平与胰岛素抵抗显著相关。酸水平与胰岛素抵抗显著相关。第十一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害HUA HUA 是是 2 2 型糖尿病型糖尿病发生发展的独立危险因素，发生发展的独立危险因素，2 2 型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项国内的研究发现，国内的研究发现，HUA HUA 患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加 95。将血尿酸按四分位分层后，。将血尿
9、酸按四分位分层后，最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加 145145（男性）及（男性）及 3939（女性）。普通人群中血尿酸水平每增加 60 molL L，新发糖尿病的风险增加，新发糖尿病的风险增加 1717。第十二页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害血尿酸是血尿酸是高血压高血压发病的独立危险因素，二者可能发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者
10、。血尿酸水平每增加用利尿剂者。血尿酸水平每增加 6060molmolL L。高血压。高血压发病相对危险增加发病相对危险增加 1313。一项动物实验通过诱导剂。一项动物实验通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在使大鼠血尿酸水平在 7 7 周内升高 9696 molL，收缩，收缩压随之平均增加压随之平均增加 2.2mmHg2.2mmHg。如果同时给予降低血尿。如果同时给予降低血尿酸药物使血尿酸达到正常后，则血压不再升高。提示酸药物使血尿酸达到正常后，则血压不再升高。提示高尿酸与血压升高存在某些因果关系。高尿酸与血压升高存在某些因果关系。第十三页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr
11、- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事心血管事件件发生的独立危险因素。meta meta 分析结果显示，在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血症因素后，HUA HUA 患者的冠心病患者的冠心病 (CHD)总总体发生风险为体发生风险为 1.091.09，HUA HUA 患者患者 CHD CHD 死亡的风险为死亡的风险为 1.161.16。血尿酸每增加。血尿酸每增加 6060 molmolL，与正常血尿酸相比，与正常血尿酸相比，CHD CHD 死亡的风险增加
12、1212。HUA 更是心衰、缺血更是心衰、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能，减少高血著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能，减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。压肾病患者心血管及全因死亡的风险。第十四页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害血尿酸水平升高可导致血尿酸水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的
13、风险。，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKDCKD）、糖尿病）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。有力预测因素。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。在日本，对于在日本，对于 CKD3 CKD3 级以上的患者，常规治疗方案级以上的患者，常规治疗方案推荐使用
14、别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓 CKD CKD 进展，预防心血管事件发生。进展，预防心血管事件发生。第十五页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- HUA 的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害的流行病学及其危害HUA HUA 是是痛风痛风发生的最重要的生化基础和最直接发生的最重要的生化基础和最直接病因。病因。在一项随访在一项随访 2 210 10 年的研究中，血尿酸 360360 molmolL 时，87.587.5患者出现膝关节液尿酸盐结患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸晶，而血尿酸 360
15、360 molmolL L 者只有者只有 43.843.8(7(716)16)。另有研究显示，控制血尿酸 360360 molL L 患者则有患者则有 6 6 次。在次。在 3 3 年的临床观察期间，血尿酸水平越高，1 年后痛风的复发率也越年后痛风的复发率也越高，显示出血尿酸为高，显示出血尿酸为 360360 molmolL L 与痛风发作的显著与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在相关性。将血尿酸控制在 300300 molmolL L 以下则有利于以下则有利于痛风石的溶解。痛风石的溶解。第十六页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr-
16、外源性外源性20%20%：富含嘌呤或核蛋白的食物：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%80%：细细胞胞代代谢谢分分解解的的核核酸酸和和其其他他嘌嘌呤呤类类化化合物的代谢产物合物的代谢产物第十八页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- PRPPPRPP合成酶合成酶 （）（）1-1-焦磷酸焦磷酸-5-5-磷酸核糖（磷酸核糖（PRPPPRPP）PRPPATPRPPAT（）鸟嘌呤核甘酸鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘腺嘌呤核甘 HPRT （）次黄嘌呤次黄嘌呤 鸟嘌呤 黄嘌呤
17、 腺嘌呤 黄嘌呤氧化酶（黄嘌呤氧化酶（XO）（）尿酸尿酸第二十页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。管的再分泌。第二十一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- n清除氧自由基和其他活性自由基清除氧自由基和其他活性自由基n n保护肝肺和血管内皮细胞保护肝肺和血管内皮细胞DNADNA，防止细胞过氧化，防止细胞过氧化n n延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力n n
18、房水高尿酸水平可能保护视网膜房水高尿酸水平可能保护视网膜人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶，而晚近有人认为这可能是进化上的一种保护，以利于提高尿酸水平来对尿酸酶，而晚近有人认为这可能是进化上的一种保护，以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。机体形成保护。第二十四页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 尿酸排出过少尿酸排出过少 尿酸产生过多尿酸产生过多 酶缺陷（PRPPPRPP合成酶，PRPPATPRPPAT，HPRTHPRT）第二十五页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- n约占痛风病人的约占痛风病人
19、的90%90%n n尿尿酸尿尿酸600mg/d600mg/d600mg/d，（普食时尿尿酸，（普食时尿尿酸1000mg/d1000mg/d）n n病因：病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷（具体未明）。主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷（具体未明）。n n单基因酶的缺陷：单基因酶的缺陷：PRPPPRPP合成酶多，合成酶多，PRPPATPRPPAT多，多，HPRTHPRT少。少。第二十六页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 核酸代谢加速：核酸代谢加速：慢性慢性溶血；红细胞增多症；骨髓增生性疾溶血；红细胞增多症；骨髓增生性疾溶血；红细胞增多症；骨髓增
20、生性疾溶血；红细胞增多症；骨髓增生性疾病及放疗或化疗后；横纹肌溶解等病及放疗或化疗后；横纹肌溶解等病及放疗或化疗后；横纹肌溶解等病及放疗或化疗后；横纹肌溶解等 肾脏排泄尿酸过低肾脏排泄尿酸过低 药物性药物性：阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等 其它其它：剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等第二十七页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- 由
21、尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对较少，温度较低，关节周围的基质有较多的粘多糖，较少，温度较低，关节周围的基质有较多的粘多糖，pHpH低，低，较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节炎多见。机制较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节炎多见。机制见附图：见附图：痛风石 血尿酸水平增高，导致尿酸以结晶形式沉积于结缔组织，周血尿酸水平增高，导致尿酸以结晶形式沉积于结缔组织，周围有大量的单核细胞、上皮细胞和巨核细胞浸润，形成肉芽肿性围有大量的单核细胞、上皮细胞和巨核细胞浸润，形成肉芽肿性异物结节即痛风石。异物结节即痛风石。第二十九页，本课件
22、共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 尿酸盐结晶在关节腔内的沉积尿酸盐结晶在关节腔内的沉积 白细胞吞噬尿酸盐结晶白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏细胞内的溶酶体等破坏 释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放炎症细胞释放IL-1IL-1，IL-6IL-6，TNF 局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集 急性关节炎急性关节炎第三十页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- l高尿酸血症中高尿酸血症中2%-50%2%-50%有糖尿病有糖尿病
23、 痛风病人中痛风病人中IGTIGT占占7%-74%7%-74%l l痛风病人中痛风病人中TGTG升高者达升高者达75%-84%75%-84%高高TGTG者高尿酸达者高尿酸达82%82%l l高血压病人高血压病人22%-38%22%-38%尿酸升高，痛风尿酸升高，痛风2%-12%2%-12%l l动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素以上说明原发性高尿酸血症以上说明原发性高尿酸血症常伴肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等。目前认常伴肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等。目前认为与胰岛素抵抗有关。为与胰岛素抵抗有关。高胰
24、岛素血症可刺激肾小管高胰岛素血症可刺激肾小管NaNa+-H-H+交换，在增加交换，在增加H H+排出的同时，使尿酸重吸收增加，从排出的同时，使尿酸重吸收增加，从而出现高尿酸血症而出现高尿酸血症.第三十二页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- n男性多见，男性原发性痛风者在青春期便可开始出现男性原发性痛风者在青春期便可开始出现高尿酸血症，痛风发病多在高尿酸血症，痛风发病多在4040岁以后，发病率随年龄而岁以后，发病率随年龄而增加。增加。n n女性只占女性只占5%，且多为绝经后妇女。n n约约50%50%有遗传史有遗传史n n多见于肥胖和脑
25、力劳动者多见于肥胖和脑力劳动者n n在关节炎中，痛风性关节炎占在关节炎中，痛风性关节炎占5%第三十四页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- n只表现为高尿酸血症而无任何症状。n n由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，但可终生不发生痛风。n n高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关。酸水平和持续时间相关。尿酸水平尿酸水平 9.09.09.09.07.07.07.07.0 8.98.98.98.97.07.07.0420420 molmolL L，女性
26、，女性 360360 molmolL L。分型诊断：分型诊断：患者低嘌呤饮食患者低嘌呤饮食 5d 5d 后，留后，留取取 24h 24h 尿测尿尿酸水平。据血尿酸水平和尿尿酸排泄情尿测尿尿酸水平。据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为三型：况分为三型：（1 1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄）尿酸排泄不良型：尿酸排泄 0.48mgkg-1h-10.48mgkg-1h-1，尿酸清除率，尿酸清除率 6.2ml00，51mgkg-1h-151mgkg-1h-1，尿酸清除率，尿酸清除率 6.2ml6.2mlminmin。（3 3）混合型：尿酸排泄）混合型：尿酸排泄 0.51mgkg-1h-0.51mgkg-1h-
27、1 1，尿酸清除率，尿酸清除率 6.2 ml7mg7mg（男性）或（男性）或6mg（女性）（女性）2.2.痛风石痛风石 3.关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉积关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉积 4.4.有两次以上发作有两次以上发作 5.有典型的关节炎发作（突然起病，夜剧昼轻，有典型的关节炎发作（突然起病，夜剧昼轻，局限于下肢远端）局限于下肢远端）6.秋水仙碱治疗4848小时有效小时有效 以上有两项符合即可诊断第六十一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 3大项之一即可确定诊断）大项之一即可确定诊断）大项之一即可确定诊断）大项之一即可确定诊断）n n1 1
28、、关节液中有特异性尿酸盐结晶，或、关节液中有特异性尿酸盐结晶，或n n2 2、用化学方法或偏振光显微镜证实、用化学方法或偏振光显微镜证实痛风痛风石中含尿酸盐石中含尿酸盐结晶，或结晶，或n n3 3、具备以下、具备以下1212项项(临床、实验室、X X线表现)中中6 6项项急性急性关节炎关节炎发作发作11次；次；炎症反应在炎症反应在1 d1 d内达高峰；内达高峰；单单关节炎关节炎发作；发作；可见关节发红；可见关节发红；第一跖趾关节疼痛或肿第一跖趾关节疼痛或肿胀；胀；单侧第一跖趾关节受累；单侧第一跖趾关节受累；单侧跗骨关节受累；单侧跗骨关节受累；可可疑疑痛风痛风石；石；高尿酸血症；高尿酸血症；不对
29、称关节内肿胀不对称关节内肿胀(x(x线证实线证实)；（1111）无骨侵蚀的骨皮质下囊肿）无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(x(x线证实线证实)；（；（1212）关节炎关节炎发作发作时关节液微生物培养阴性。时关节液微生物培养阴性。第六十二页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- n类风湿性关节炎：类风湿性关节炎：多见于青中年女性，好发于小关节，多见于青中年女性，好发于小关节，表现为游走性、对称性关节炎。血尿酸不高，类风湿表现为游走性、对称性关节炎。血尿酸不高，类风湿银子多呈阳性。银子多呈阳性。X X线表现为关节面粗糙、关节间歇狭窄，甚线表现为关节面粗糙、关节间歇狭窄，甚至关节面
30、融合。至关节面融合。n n化脓性关节炎：化脓性关节炎：滑囊液检查发现大量白细胞，可培养出滑囊液检查发现大量白细胞，可培养出致病菌。致病菌。n n创伤性关节炎：创伤性关节炎：有明确的外伤史。有明确的外伤史。n n软组织蜂窝织炎：软组织蜂窝织炎：畏寒、高热等全身症状重，关节痛常畏寒、高热等全身症状重，关节痛常不明显，白细胞增高而血尿酸不高。不明显，白细胞增高而血尿酸不高。n n假性痛风：假性痛风：关节软骨钙化所致，多见于甲状腺激素替关节软骨钙化所致，多见于甲状腺激素替代治疗的老年女性患者，膝关节最常受累。症状酷似代治疗的老年女性患者，膝关节最常受累。症状酷似痛风，但血尿酸不高，滑囊液检查发现焦磷酸
31、钙结晶，痛风，但血尿酸不高，滑囊液检查发现焦磷酸钙结晶，X X线检查发现典型的关节间隙条状钙化影。线检查发现典型的关节间隙条状钙化影。n n其他：其他：如银屑病关节炎等。如银屑病关节炎等。第六十三页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- 治疗路径（图 2）第六十七页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- n（一）一般治疗 1.1.生活方式指导生活方式指导：生活方式改变包括：健康饮食、限制生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。烟酒、坚持
32、运动和控制体重等。meta meta 分析显示饮食治疗大约分析显示饮食治疗大约可以降低可以降低 1010-18-18的血尿酸或使血尿酸降低的血尿酸或使血尿酸降低 70-9070-90 molmolL L。1 1）健康饮食：已有痛风、）健康饮食：已有痛风、HUAHUA、有代谢性和心血管危险、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见下表因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见下表.（2 2）多饮水，戒烟限酒：）多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每日饮水量保证尿量在 1 500ml1 500mld d 以上，最好以上，最好 2000ml2000mld d。同时
33、提倡戒烟，禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量。（3 3）坚持运动，控制体重：每日中等强度）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动运动 30min 30min 以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。第六十八页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 150 心脏心脏 沙丁鱼沙丁鱼 酵母酵母 贝类贝类75-150 75-150 肝肝 肾肾 鹅鹅 鸽鸽75 75 芦笋芦笋 鲈鱼鲈鱼 牛肉牛肉 脑脑 蟹蟹 龙虾龙虾 牡蛎牡蛎 河虾河虾 猪肉猪肉 菠菜菠菜少或无少或无 蔬菜蔬菜 水果水果 蛋蛋
34、 糖糖 牛乳牛乳 2.2.适当碱化尿液：适当碱化尿液：当尿当尿 pH6.0 pH6.0 以下时，需碱化以下时，需碱化尿液。尿尿液。尿 pH6.2pH6.26.9 6.9 有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿尿 pH7.0 pH7.0 易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿检测尿pHpH。常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。第六十九页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 1）口服碳酸氢钠（小苏打）口服碳酸氢钠（小苏打）：每次：每次 1g1g
35、，每日，每日 3 3 次。次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增加，长期大量服用可引起碱血症，并气和继发性胃酸分泌增加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时，晚因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时，晚上加服乙酰唑胺上加服乙酰唑胺 250mg250mg，以增加尿酸溶解度，避免结石形成。，以增加尿酸溶解度，避免结石形成。（2 2）枸橼酸钾钠合剂枸橼酸钾钠合剂 :既用既用Shohl Shohl 溶液（枸橼酸钾溶液（枸橼酸钾 140g140g，枸橼酸钠，枸橼酸钠
36、 98g98g，加蒸馏水至，加蒸馏水至 1000ml1000ml），每次），每次101030ml30ml，每日，每日 3 3 次。使用时应监测血钾次。使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。浓度，避免发生高钾血症。（3 3）枸橼酸氢钾钠颗粒：枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调 (碱代碱代谢谢)或慢性泌尿道尿素分解菌感染。或慢性泌尿道尿素分解菌感染。第七十页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/w
37、ww.dr- 2 型糖型糖尿病、高血压、高脂血症、尿病、高血压、高脂血症、CHD CHD 或卒中、慢性肾病等。二甲或卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议可按患者病情适降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议可按患者病情适当选用。当选用。（三）降尿酸药物的应用。目前临床常见药物包含目前临床常见药物包含抑制尿酸抑制尿酸合成的药物合成的药物和和增加尿酸排泄的药物增加尿酸排泄的药物，其代表药物分别为别，其代表药物分别为别嘌呤醇和苯溴马。嘌呤醇和苯溴马。第七十
38、一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- n1.抑制尿酸合成的药物：抑制尿酸合成的药物：黄嘌呤氧化酶抑制剂黄嘌呤氧化酶抑制剂（xanthine oxidase inhibitorsxanthine oxidase inhibitors，XOIXOI）：）：抑制尿酸合成，包括抑制尿酸合成，包括别嘌呤醇及非布索坦别嘌呤醇及非布索坦。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤，过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少。再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生
39、成减少。2.2.增加尿酸排泄的药物：增加尿酸排泄的药物：抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度。可缓解或防止尿酸盐结晶排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度。可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于解。由于 9090以上的以上的 HUA HUA 为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。泄药适用人群更为广泛。代表药物为代表药物为苯溴马隆和丙磺苯溴马隆和丙磺舒。舒。n n 第七十二页，
40、本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- nHUA 的治疗是痛风预防和治疗的关键部分。本共识推荐痛风治疗路径见图 1。HUA 的治疗是痛风预防和治疗的关键部分。本共识推荐痛风治疗路径见图 1。第七十四页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 8mg/dl mg/dl，尿尿酸，尿尿酸1100mg1100mg/d/d，或有家族史，则应使用降低，或有家族史，则应使用降低尿酸药物，避免诱发因素。尿酸药物，避免诱发因素。血尿酸高者可给予别嘌血尿酸高者可给予别嘌醇治疗。醇治疗。第七十五页，本课件共有117页中华医生网收集编目
41、http:/www.dr- http:/www.dr- 为首选药物，为首选药物，对痛风急性发作有特效对痛风急性发作有特效。用法用量：用法用量：开始剂量为每小时开始剂量为每小时0.5mg0.5mg或每或每2 2小时小时 1mg1mg口服，直口服，直至症状缓解，或出现恶心、呕吐或腹泻等强烈胃肠道反应，或至至症状缓解，或出现恶心、呕吐或腹泻等强烈胃肠道反应，或至每日最大剂量（每日最大剂量（6mg6mg）而病情无改善时停用。）而病情无改善时停用。症状一般在症状一般在6-6-1212小时后减轻，小时后减轻，24244848小时内控制。以后减少至每日小时内控制。以后减少至每日0.5-1mg0.5-1mg维
42、持维持数日。数日。常见副作用：常见副作用：抑制骨髓、损害肝脏、胃肠道反应、秃发等。抑制骨髓、损害肝脏、胃肠道反应、秃发等。发作发作2424小时内服用疗效最好，小时内服用疗效最好，2424小时后疗效减低。小时后疗效减低。第七十七页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- 23 3次次/日，维持日，维持2 23 3天。天。保泰松：初始剂量0.4g，以后，以后0.1g/40.1g/46h6h，缓解后减为0.1g/0.1g/次，次，3/d，维持数日。，维持数日。双氯灭酚：双氯灭酚：每次50mg50mg，每天，每天2323
43、次。次。（4 4）COX-2COX-2选择性抑制剂：如塞来昔布、美洛昔康选择性抑制剂：如塞来昔布、美洛昔康等胃肠副作用小。等胃肠副作用小。其它：布洛芬；奈普生；布洛芬；奈普生；扶他林；扶他林；炎痛喜康；炎痛喜康；第八十页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 12 2个关节严重受累者。属局个关节严重受累者。属局部用药。如：氟羟强的松龙；甲基强的松龙。部用药。如：氟羟强的松龙；甲基强的松龙。2 2.肌肉注射肌肉注射：适用于多个关节受累。属全身用药。如：适用于多个关节受累。属全身用药。如：氟羟强的松龙；氟美松。氟羟强的松龙；氟美松。3.3.口服：口服：适用于病情轻者。强
44、的松，初始剂量适用于病情轻者。强的松，初始剂量0.5/kg0.5/kg，此，此后每天后每天5mg5mg，口服不超过一周，停用或改用其他疗法。，口服不超过一周，停用或改用其他疗法。4.4.静滴静滴：ACTHACTH 40U40U加入葡萄糖中静滴。加入葡萄糖中静滴。第八十一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 1 1 1、纠正高尿酸血症前开始、纠正高尿酸血症前开始、纠正高尿酸血症前开始、纠正高尿酸血症前开始 ；2 2 2 2、NSAIDsNSAIDsNSAIDsNSAIDs：起效快，有一定副作用；：起效快，有一定副作用；：起效快，有一定副作用；：起效快，有一定副作用
45、；3 3 3 3、秋水仙碱：、秋水仙碱：、秋水仙碱：、秋水仙碱：0.5mg 1-20.5mg 1-20.5mg 1-20.5mg 1-2次次次次/d/d/d/d，3-63-63-63-6月。月。月。月。第八十二页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- 目标：预防急性痛风性关节炎发作；保护肾脏；消除痛风预防急性痛风性关节炎发作；保护肾脏；消除痛风石石治疗：治疗：一般治疗：一般治疗：低嘌呤饮食（低嘌呤饮食（实实际食物对血尿酸的贡献际食物对血尿酸的贡献1.0mg/dl1.0mg/dl）；治疗肥胖；）；治疗肥胖；戒酒；戒酒；避免避免劳累、创伤与手术等；避免使用噻嗪类利尿剂、
46、糖皮质激素、劳累、创伤与手术等；避免使用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素维生素B12B12、环孢菌素、环孢菌素A A、胰岛素、青霉素、抗痨药等。、胰岛素、青霉素、抗痨药等。药物治疗：药物治疗：抑制尿酸合成及加速尿酸排出抑制尿酸合成及加速尿酸排出。第八十三页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- http:/www.dr- n别嘌呤醇适应证：适应证：慢性原发性或继发性痛慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内；他消炎药，尤
47、其是在治疗开始的几个月内；用于治疗伴有或不伴有痛风症状用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病；的尿酸性肾病；用于反复发作性尿酸结石患者；用于反复发作性尿酸结石患者；用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。第八十六页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- n别嘌呤醇别嘌呤醇用法及用量用法及用量：小剂量起始，逐渐加量。初始剂小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次量每次 50mg50mg，每日，每日 2 23 3 次。小剂量起始可以减少早期治次。小剂量起始
48、可以减少早期治疗开始时的烧灼感，也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超疗开始时的烧灼感，也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超敏反应。敏反应。2 23 3 周后增至每日周后增至每日 200200400mg400mg，分，分 2 23 3 次服用；次服用；严重痛风者每日可用至严重痛风者每日可用至 600mg600mg。维持量成人每次。维持量成人每次 100100200mg200mg，每日，每日 2 23 3 次。次。肾功能下降时，如肾功能下降时，如 Ccr60mlCcr60mlminmin，别嘌呤醇应减量，推荐剂量为，别嘌呤醇应减量，推荐剂量为 5050100mg100mgd d，Ccr15 mlCcr20
49、mlCcr20mlmin min 的肾功能不全患者。的肾功能不全患者。对于对于 Ccr60mlCcr60mlmin min 的成人无需减量。的成人无需减量。不干扰体内核酸（不干扰体内核酸（DNADNA、RNARNA）代谢及蛋白质合成。）代谢及蛋白质合成。对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用。对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用。第一百零一页，本课件共有117页中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- 50mg50mg，每日，每日 1 1 次，早餐后服用。用药次，早餐后服用。用药 1 13 3 周检查血尿酸浓度，在后续周检查血尿酸浓度，在后续
50、治疗中，成人及治疗中，成人及 14 14 岁以上患者每日岁以上患者每日 5050100g100g。待血尿酸降待血尿酸降至正常范围时改为每日至正常范围时改为每日50mg(50mg(一片一片 )。不良反应：不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，但较少见。罕见肝功可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，但较少见。罕见肝功能损害，国外报道发生率为能损害，国外报道发生率为 1 117 00017 000。禁忌证：禁忌证：对本品中任何成分过敏者。对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者严重肾功能损害者 (肾肾小球滤过率低于小球滤过率低于 20ml20mlmin)min)及患有严重肾结石的患者。及患有严重肾结石